Севофлуран на сегодняшний день является единственным ингаляционным анестетиком с выигрышными по отношению к другим свойствами, а именно, отсутствием раздражающего эффекта на дыхательные пути и низким коэффициентом распределения кровь/газ [1, 2]. Отсутствие резкого запаха и быстрое погружение в наркоз, без дополнительных инъекций, делает севофлуран идеальным препаратом для масочной индукции в анестезию у детей [3]. В настоящее время используют два метода индукции в анестезию с помощью севофлурана [4]. Первый метод — это пошаговая индукция, заключающаяся в постепенном увеличении концентрации севофлурана в дыхательном контуре. Данная техника сопровождается увеличением времени индукции в анестезию, что требует физического удержания ребенка при проведении анестезии. Второй метод — это болюсная индукция в анестезию. Следует отметить, что болюсная индукция севофлураном по методике VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia) является более распространенной и популярной в детской анестезиологии [5]. Сущность данной техники заключается в подаче пациенту севофлурана в высокой концентрации (6—8%), что обеспечивает быстрое засыпание в течение 20—30 с.

Однако у методики VIMA есть и свои недостатки, такие как возбуждение пациента при индукции в анестезию, развитие брадикардии и возникновение постнаркозной ажитации при пробуждении. Стадия возбуждения характеризуется появлением после утраты сознания двигательных реакций, требующих удержания пациента, и встречается у 60—90% детей при индукции в анестезию севофлураном [6]. Во время стадии возбуждения может снижаться легочная вентиляция вследствие одновременного сокращения мышц туловища и мышц шеи, что повышает риск развития гипоксии и гиперкапнии. Ряд авторов [7, 8] считают, что причиной тонико-клонической двигательной активности при индукции в анестезию является эпилептиформная корковая активность, развивающаяся при использовании севофлурана.

Развитие брадикардии связывают со специфическим действием севофлурана на вегетативную нервную систему, а именно с подавлением ее парасимпатического звена в начале индукции, что приводит к временному усилению влияния на сердце симпатического компонента. Следствием этого является кратковременная тахикардия; в дальнейшем, по мере углубления анестезии, симпатико-адреналовая активность снижается, что приводит к развитию брадикардии [9]. Помимо воздействия на вегетативную нервную систему, для севофлурана характерно и прямое угнетающее влияние на синусовый узел [10, 11]. Выраженная брадикардия может представлять угрозу для жизни [12].

Постнаркозная ажитация — это специфический феномен, встречающийся у детей и сопровождающийся двигательным возбуждением, отсутствием контакта с ребенком, дезориентацией и плачем [13—16]. Данное состояние может длиться от нескольких минут до 1 ч и проходит самостоятельно, однако требует наблюдения за ребенком, удлиняет время его восстановления после наркоза и приводит к обеспокоенности родителей [17]. Частота развития ажитации варьирует от 10 до 67% [18]. Данные исследований последних лет показывают, что частота постнаркозной ажитации у детей при использовании севофлурана и дезфлурана примерно одинакова и составляет 25% [19].

Гипотеза нашего исследования заключалась в том, чтобы на этапе индукции в анестезию использовать феномен прекондиционирования для профилактики негативных эффектов анестезии севофлураном. В последние годы феномен прекондиционирования севофлураном широко изучается, и обсуждаются кардиопротективный и нейропротективный эффекты данного ингаляционного анестетика [5, 20]. Мы предположили, что для достижения эффекта прекондиционирования индукция в анестезию севофлураном должна состоять из двух болюсов. Первый ингаляционный болюс севофлурана в высокой концентрации (6%) должен обеспечить не только быструю утрату сознания, но и прекондиционирование организма ребенка. Второй болюс севофлурана выполняется уже для достижения нужной глубины анестезии, установки ларингеальной маски и перевода на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Цель исследования — сравнить влияние традиционной техники ингаляционной индукции и поддержания анестезии VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia) и новой техники VIMA с двойной болюсной индукцией севофлураном на частоту развития возбуждения, брадикардии и ажитации у детей.

Для данного исследования получено одобрение от комитета по этике ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет». Исследование носило ретроспективный и проспективный характер. В ретроспективное исследование вошли 210 детей (1-я группа) в возрасте от 3 до 6 лет, которым в условиях ингаляционной анестезии севофлураном (традиционная техника VIMA) проведено стоматологическое лечение. В проспективное исследование вошли 90 детей (2-я группа) такого же возраста, которым лечение зубов проведено в условиях новой техники VIMA, с использованием двойной болюсной индукции севофлураном. Соматический статус детей в группах не различался и составил I—III класс по классификации ASA (Американского общества анестезиологов). Отсутствовали различия между группами по гендерному составу. У всех детей анестезиологическое пособие проводили утром, натощак. Последний прием жидкости разрешали не позднее, чем за 2 ч до наркоза. Премедикацию у детей не применяли.

При лечении детей 1-й группы использовали традиционную методику индукции VIMA. Сущность ее заключалась в том, что контур наркозного аппарата предварительно заполнялся газонаркотической смесью, состоящей из 60% закиси азота (N₂O) (3 л/мин), 40% кислорода (О₂)(2 л/мин) и 6% севофлурана. Затем ребенку давали дышать через лицевую маску данной газонаркотической смесью. После утраты сознания концентрацию севофлурана уменьшали до 4%, и ребенок продолжал дышать данной смесью в течение 5—6 мин до достижения нужной глубины анестезии, установки ларингеальной маски и перевода на ИВЛ.

Отличие двойной болюсной индукции в анестезию от традиционной техники заключалось в том, что после первого болюса 6% севофлурана в потоке О₂ и N₂O 2 и 3 л/мин соответственно, приводящего к засыпанию ребенка, подача анестетика прекращалась. Контур наркозного аппарата продувался 100% О₂. Ребенок продолжал дышать через контур наркозного аппарата в течение 3—4 мин при тех же потоках О₂ и N₂O, при этом концентрация севофлурана в выдыхаемом воздухе снижалась с 3 до 0,3—0,2%. При развитии гиповентиляции использовали вспомогательную масочную ИВЛ. Второй болюс севофлурана, при полностью открытом испарителе и прежних потоках подачи О₂ и N₂O начинался с момента прекращения урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и начала учащения на 2—3 удара в минуту. Продолжительность повторного болюса составляла 1—1,5 мин. Этого времени достаточно для достижения нужного уровня анестезии, установки ларингеальной маски и перевода ребенка на ИВЛ.

Поддержание анестезии у детей исследуемых групп было одинаковым и состояло из севофлурана (2—2,5%) в потоке газонаркотической смеси 1,5 л/мин (О₂ — 0,6 л/мин, N₂O — 0,9 л/мин). Использовали наркозный аппарат Fabius Plus («Dräger», Германия) с газоанализатором Scio Four Oxi plus и монитором Infinity Vista XL. Продолжительность наркоза у детей обеих групп была одинаковой и составила 95±10 мин. У всех детей использовали вентиляцию по объему в режиме нормовентиляции: уровень углекислого газа в конце выдоха (etCO₂) — 35—40 мм рт.ст. Мониторинг во время наркоза включал следующие показатели: ЧСС, артериальное давление, уровень насыщения крови кислородом (SpO₂), etCO₂, концентрация O₂, N₂O и севофлурана на вдохе и выдохе, дыхательный объем (Vt, Tidal Volume), температура тела, а также результаты электрокардиографии.

Статистическую обработку проводили с использованием программного обеспечения IBM SPSS Statistics v. 21, данные представлены в виде M±m (M — среднее значение, m — стандартная ошибка среднего значения), 95% доверительный интервал (ДИ). Нормальность распределения групп оценивали с помощью критерия Колмогорова—Смирнова, статистическую значимость разницы между группами оценивали с помощью t-критерия для независимых выборок; статистическую значимость определяли при значении р<0,05.

Стадия возбуждения при индукции в анестезию у детей 1-й группы встречалась в 3,5 раза чаще (при 95% ДИ от 0,18 до 0,41), чем у детей 2-й группы. Тонико-клонические движения разной степени выраженности зарегистрированы у 163 (77,6%) детей 1-й группы и у 19 (21,1%) — 2-й группы; р<0,001 (рис. 1).

Средняя ЧСС у детей 2-й группы на этапе индукции в анестезию составила 106±12 уд/мин, что на 21,8% больше, чем у детей 1-й группы, у которых данный показатель составил 87±8 уд/мин; р<0,05 (рис. 2).

Брадикардия (ЧСС менее 75 уд/мин) на этапе индукции в анестезию у пациентов 1-й группы встречалась в 8 раз чаще, чем у пациентов 2-й группы (при 95% ДИ 0,05—0,32) и зафиксирована у 76 (36,1%) пациентов 1-й группы и у 4 (4,4%) — 2-й (р<0,001). Выраженная брадикардия (ЧСС 60 уд/мин), при которой потребовалось введение атропина внутривенно, зарегистрирована у 19 (9,04%) детей 1-й группы. У пациентов 2-й группы данная степень брадикардии не наблюдалась (рис. 3).

В свете последних публикаций, изучающих феномен прекондиционирования севофлураном, можно предположить, что использование севофлуранового прекондиционирования на этапе первого болюса при индукции может быть рациональным в плане минимизации осложнений ингаляционной анестезии. Прекондиционирование ― термин, который возник для описания феномена метаболической адаптации организма или отдельных его органов (миокарда, головного мозга и пр.) к повреждающему фактору, предварительное кратковременное воздействие которого может увеличить устойчивость клеток организма к последующим стрессовым воздействиям. Прекондиционирование является своеобразной «тренировкой» организма, запускающей эндогенные механизмы адаптации к действию повреждающего фактора [21].

В работах, изучавших эпилептиформную активность головного мозга во время индукции в анестезию севофлураном, которую и связывают с развитием стадии возбуждения [8], показано, что первые пики эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме появляются спустя 70 с от начала болюсной индукции. Как отмечают авторы, концентрация севофлурана на выдохе к этому времени достигает 3,5%.

Мы использовали технику двойной болюсной индукции, при которой первый болюс был кратковременным, в среднем не более 30—40 с, а концентрация севофлурана в выдыхаемом воздухе редко превышала 3%. Таким образом, можно предположить, что концентрация севофлурана в головном мозге не достигала порогового уровня, необходимого для развития эпилептиформной активности. Возможно, это и привело к статистически значимо меньшей частоте стадии возбуждения у детей 2-й группы.

Феноменом прекондиционирования миокарда, на наш взгляд, можно объяснить и почти в 8 раз меньшую частоту развития брадикардии при индукции в анестезию у детей 2-й группы. Именно первый кратковременный болюс севофлурана обеспечивал анестетическое прекондиционирование миокарда, поскольку второй болюс и наблюдаемый при этом рост концентрации анестетика на выдохе с 0,2—0,3 до 2,5% уже не приводил к урежению сердечного ритма. Напротив, ЧСС повышалась в среднем на 10—15 уд/мин и оставалась на этом уровне в течение всей анестезии. Теоретически мы считаем, что используя данную технику индукции в анестезию, можно полностью избежать развития брадикардии. Однако техническая сложность может заключаться в том, что для предотвращения брадикардии требуется максимально быстрое снижение концентрации севофлурана в организме после первого болюса (с 3 до 0,3% в выдыхаемом воздухе), а для этого необходимо обеспечение гипервентиляции посредством вспомогательной ИВЛ, что не всегда возможно.

Минимальную частоту у детей 2-й группы феномена постнаркозной ажитации, имеющей много общего со стадией возбуждения [15], можно объяснить эффектом прекондиционирования и как, следствие, возможной нейропротекцией.

Разработанная нами техника двойной болюсной индукции в анестезию является экономически более выгодной, так как подача севофлурана при высоких потоках до установки ларингеальной маски и перевода на ИВЛ продолжается в течение 1,5—2 мин (первый болюс — 30 с, второй — 1—1,5 мин). При традиционной технике подача севофлурана при высоких потоках длится до 4—6 мин.

Новая методика VIMA севофлураном с двойной болюсной индукцией в анестезию обеспечивает эффект прекондиционирования и позволяет минимизировать частоту развития брадикардии, а также возбуждения и ажитации у детей. На наш взгляд, данная техника проведения ингаляционной анестезии является перспективной; исследование ее должно быть продолжено.

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии финансовой поддержки статьи.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для корреспонденции: Ситкин Сергей Иванович, доктор мед. наук, доц., зав. каф. анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, 170100, Тверь. E-mail: sergei_sitkin@mail.ru