Абдоминальным компартмент-синдромом (АКС) называют внезапное повышение давления в брюшной полости, которая представляет собой замкнутое пространство, в результате чего возникают глубокие нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также снижается перфузия печени, кишечника, почек и головного мозга [1, 10, 18].

Негативное влияние повышенного внутрибрюшного давления (ВБД) на различные органы и системы организма человека известно уже на протяжении почти 100 лет. Впервые связь между повышенным давлением в брюшной полости и нарушением функции сердечно-сосудистой системы с летальным исходом описал Эмерсон в 1911 г. [4]. Однако понимание того, что брюшная полость является замкнутым пространством, и стройная концепция внутрибрюшной гипертензии, которая может реализоваться в АКС, впервые появились в 80-х годах XX века [19]. Лишь через 10 лет после выявления патофизиологических закономерностей развития данного состояния стали внедряться хирургические методы его коррекции.

В норме ВБД близко к нулю. После лапаротомии оно может подниматься до 10 мм рт.ст., а изменения функции внутренних органов появляются при быстром подъеме давления в брюшной полости выше 15 мм. Таким образом, под термином «внутрибрюшная гипертензия» (ВБГ) понимается увеличение ВБД выше 15 мм рт.ст., что сопровождается начальными явлениями физиологических нарушений в организме [20].

В свою очередь о возникновении АКС можно говорить в том случае, когда ВБГ сопровождается недостаточностью функции одного или нескольких органов [18].

Выделяют 4 степени повышения ВБД: при I давление в брюшной полости составляет 10-15 мм рт.ст., при II - 16-25 мм, при II - 26-35 мм и при IV превышает 35 мм рт.ст., компартмент-синдром чаще возникает при II и IV степенях ВБГ [3, 17, 18].

Для измерения ВБД предложены прямые и непрямые методы. В настоящее время наиболее простым и распространенным является способ непрямой оценки давления в брюшной полости по уровню давления в мочевом пузыре. Метод не требует специальной аппаратуры и позволяет осуществлять мониторинг на протяжении любого необходимого промежутка времени. В группе больных с высоким риском развития ВБГ измерение внутрибрюшного давления проводят каждые 12 ч, а при необходимости и чаще [11, 13]. При этом необходимо обратить внимание на то, что величина давления в мочевом пузыре должна оцениваться только в совокупности с клинико-лабораторными показателями в связи с тем, что существует так называемая хроническая ВБГ. Основными причинами, приводящими к подобному состоянию, являются беременность, асцит, ожирение, крупные опухоли брюшной полости и забрюшинные опухоли. Кардинальное отличие острой ВБГ от хронической заключается в том, что последняя, развиваясь постепенно, не приводит к полиорганной недостаточности (ПОН), т.е. к АКС; у этих пациентов прямой зависимости между ВБД и функцией внутренних органов нет.

Системное влияние ВБГ на организм человека складывается из следующих составляющих: угнетение сердечной и дыхательной функций преимущественно за счет механических факторов (высокое стояние диафрагмы, уменьшение возврата венозной крови к сердцу на фоне компрессии нижней полой вены), снижение диуреза вплоть до анурии вследствие сдавления почечных вен, нарушение барьерной функции кишечника на фоне его гипоксии, что приводит к транслокации микроорганизмов через неповрежденную стенку кишки в воротный кровоток, лимфатические сосуды и брюшную полость с возможным ранним развитием сепсиса при отсутствии очевидного в общепринятом смысле его источника. Кроме того, увеличение объема внутренних органов, связанное с их отеком в условиях сдавления воротной вены, реализуется в дальнейшем повышении ВБД, замыкая таким образом порочный патофизиологический круг [1, 18].

Среди причин, приводящих к острому повышению ВБД и, как следствие, к АКС, выделяют спонтанные, послеоперационные, посттравматические и ятрогенные (см. таблицу).

Причина ВБГ может локализоваться в забрюшинном пространстве в виде отека и воспаления забрюшинной клетчатки или ретроперитонеальной гематомы либо в брюшной полости при непроходимости или парезе кишечника вследствие различных заболеваний, избыточном пневмоперитонеуме, широком тампонировании брюшной полости или ушивании ее с натяжением, например при аутопластическом закрытии дефекта брюшной стенки при больших вентральных грыжах [15, 18].

При остром деструктивном панкреатите (ОДП) наибольшее влияние на уровень ВБД оказывает массивная секвестрация жидкости в забрюшинную клетчатку, что значительно уменьшает объем брюшной полости, вследствие чего давление в ней возрастает; парез кишечника и асцит в этом случае играют значительно меньшую роль. Развитие ВБГ приходится на первую - стерильную - фазу заболевания, точнее - на первые 3-4 сут его течения, когда происходит быстрое накопление экссудата в парапанкреатическом, параколическом, реже в паранефральном клетчаточных пространствах. С учетом морфологической концепции развития панкреонекроза становится ясным, что более обширная деструкция поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной жировой клетчатки значительно чаще может приводить к развитию ВБГ и соответственно АКС.

Летальность при возникновении АКС даже при своевременном проведении надлежащих лечебных мероприятий весьма высока и достигает 42-68%, а отсутствие адекватной коррекции или ее задержка всего на несколько часов неминуемо приводит к смерти больного [12]. Лечение данного состояния заключается в немедленном снижении ВБД путем декомпрессии брюшной полости, для чего обычно выполняют тотальную срединную лапаротомию (релапаротомию), устраняют причину ВБГ и увеличивают объем брюшной полости различными способами, чаще всего путем подшивания к апоневрозу по периметру раны заплаты из синтетического материала [6, 16, 21], подкожную клетчатку при этом тампонируют, швы на кожу не накладывают (рис. 1).

Если возникают показания к релапаротомии (например, запланированные санации брюшной полости при распространенном перитоните), последнюю выполняют путем рассечения заплаты, операцию завершают наложением швов на рассеченные края. После стихания проявлений основного заболевания, снижения ВБД и купирования ПОН заплату удаляют, а целостность брюшной стенки восстанавливают окончательно, включая ушивание апоневроза.

Сложность декомпрессии брюшной полости при АКС, возникшем на фоне ОДП, заключается в том, что лапаротомия в первой фазе его течения является крайне нежелательной и даже вредной манипуляцией в связи с практически неизбежным инфицированием еще не подвергшихся секвестрации некротизированных зон, что значительно усугубляет прогноз [9]. Кроме того, в развитии ПОН при панкреонекрозе, кроме АКС, важную роль играет цитокиновая агрессия, быстро устранить которую как хирургическим, так и неоперативным путем невозможно. Это означает, что снижение ВБГ при ОДП ликвидирует лишь одно из звеньев патогенеза ПОН, но не излечивает ее полностью.

На основании этих предпосылок мы пришли к мнению, что при выборе наиболее предпочтительного способа декомпрессии брюшной полости при АКС, возникшем у пациентов с ОДП, необходимо придерживаться следующих критериев:

1) операция должна приводить к максимальному увеличению объема брюшной полости;

2) обязательно сохранение полной герметичности париетальной брюшины;

3) вмешательство по возможности должно быть минимально травматичным.

Всем перечисленным условиям удовлетворяет так называемая фасциотомия, т.е. широкое рассечение апоневроза по белой линии живота. Объем брюшной полости при этой манипуляции увеличивается за счет расхождения прямых мышц живота и растяжения кожи и брюшины, герметичность брюшной полости сохраняется. При этом операция производится из небольших (2-3 см) кожных разрезов.

Нами разработан и впервые применен в клинической практике способ фасциотомии для лечения АКС при ОДП с благоприятным результатом^[1].

Методика (рис. 2).

Влияние фасциотомии на течение АКС было ранее изучено в эксперименте на свиньях. Оказалось, что в результате операции у наблюдавшихся животных произошло быстрое снижение ВБД и усиление мезентериального кровотока [7].

В литературе удалось найти немногочисленные описания единичных клинических наблюдений фасциотомии, выполненной с целью лечения АКС, в том числе при остром панкреатите [8, 14] и при политравме [5]. Авторы руководствовались схожими предпосылками, однако технические аспекты описанной операции отличаются от разработанных нами, при этом нет указаний на выздоровление больных после ликвидации у них АКС.

Приводим собственное наблюдение.

Больной Б., 32 лет, поступил в клинику через 8 ч после появления симптомов острого панкреатита, которые возникли после употребления большого количества алкоголя. Состояние при поступлении было расценено как тяжелое: бледные кожные покровы с «мраморным» оттенком, тахикардия до 140 ударов в 1 мин, склонность к гипотензии (АД 100/60 мм рт.ст.), гиповолемия с уровнем Нb 192 г/л. Госпитализирован в отделение реанимации, где начата комплексная интенсивная терапия, исходный уровень ВБД был равен 8 мм рт.ст. При УЗИ обнаружены острый панкреатит, небольшое количество свободной жидкости в сальниковой сумке, признаки параколита слева.

Выполнена ЭГДС (выявлен эрозивный гастродуоденит), установлен назоеюнальный зонд, через который осуществляли энтеральное питание и селективную деконтаминацию кишечника.

На 2-е сутки заболевания и лечения на фоне относительно стабильного состояния у пациента отметили увеличение живота в объеме, при этом уровень ВБД составил 14 мм рт.ст. Диагностирована ВБГ I степени, лечение продолжено.

К началу 3-х суток развилась дыхательная недостаточность и энцефалопатия, что потребовало применения искусственной вентиляции легких и медикаментозной седации, в это же время обнаружили двустороннее геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки в поясничных областях с переходом на бедра, что явилось свидетельством обширного тяжелого деструктивного процесса.

Выполнена КТ с внутривенным контрастным усилением (рис. 3, а),

К середине этих же суток на фоне быстрого повышения ВБД до 28 мм рт.ст., что сопровождалось еще более значительным увеличением объема живота, возникли анурия и гипотензия с АД 75/40 мм рт.ст. Начато внутривенное введение дофамина в увеличивающихся дозах, максимально 12 мкг на 1 кг массы тела в 1 мин - без эффекта, затем - адреналина в дозе 0,15 мг на 1 кг массы тела в 1 мин, чем удалось стабилизировать АД на уровне 125/75 мм рт.ст. Проявления дыхательной недостаточности значительно усугубились - на фоне принудительной исскуственной вентиляции легких 100% кислородом индекс оксигенации снизился до критического уровня, составив 115 (нижняя граница нормы 350). Уровни мочевины и креатинина в сыворотке крови в это же время повысились до 32 ммоль/л и 298 мкмоль/л соответственно. Таким образом, на 3-и сутки заболевания и лечения у больного с субтотальным некрозом ПЖ и обширным некрозом забрюшинной жировой клетчатки отмечена развернутая картина прогрессирующей ПОН с недостаточностью функции четырех органов или систем (легких, почек, головного мозга, сердца и сосудов), что произошло на фоне ВБГ III степени. Диагностирован АКС, в связи с чем пациенту экстренно выполнили фасциотомию путем рассечения апоневроза по белой линии живота от мечевидного отростка до лонного сочленения без вскрытия брюшины из двух небольших кожных разрезов длиной по 3 см. Через 30 мин после операции ВБД снизилось с 28 до 19 мм рт.ст., а через 4 ч - до 14 мм рт.ст., после чего восстановился нормальный темп диуреза, показатели гемодинамики позволили прекратить инфузию адреналина, была уменьшена дыхательная поддержка. На 2-е сутки после операции ВБД снизилось до 8 мм рт.ст., на 3-и сутки - до 5 мм рт.ст. и впоследствии не повышалось. Суточный диурез составлял 2-2,5 л, показатели мочевины и креатинина крови к 5-м суткам после декомпрессии брюшной полости снизились до нормы. Постепенно индекс оксигенации повысился до нормальной величины, на 6-е сутки после операции больной был переведен на режим вспомогательной вентиляции, а через 10 сут после фасциотомии - на самостоятельное дыхание. Швы с ран сняты в срок, зажили первичным натяжением. Фазу инфекционных осложнений ОДП удалось миновать путем комплексной профилактики, включающей внутривенное введение тиенама в дозе 3 г в сутки, энтеральное зондовое питание и селективную деконтаминацию желудочно-кишечного тракта. На 14-е сутки лечения больной переведен в хирургическое отделение. Необходимости выполнения чрескожных диагностических и лечебных вмешательств под контролем УЗИ, а также хирургической некрсеквестрэктомии не возникло. В области некротизированных тела и хвоста ПЖ образовалась острая псевдокиста размером 17×7×7 см, параколит регрессировал (см. рис. 3, б).

Госпитализирован через 3 мес в плановом порядке (рис. 4).

Выполнено грыжесечение с пластикой дефекта в апоневрозе синтетическим аллотрансплантатом, послеоперационный период протекал без осложнений (рис. 6).

Представленное наблюдение демонстрирует, с одной стороны, важную роль внутрибрюшной гипертензии в развитии и стремительном прогрессировании полиорганной недостаточности при тяжелом деструктивном панкреатите, с другой - достоинства своевременно выполненного оригинального способа декомпрессии брюшной полости, осуществленного без вскрытия брюшины. Вовремя сделанная фасциотомия и использование современного комплекса интенсивной терапии позволили добиться излечения больного, находившегося в крайне тяжелом состоянии, без выполнения миниинвазивных вмешательств и травматичной некрсеквестрэктомии.