Как и многие другие медицинские вмешательства, переливание крови в общей схеме лечения анемии не свободно от риска и должно рассматриваться как пересадка органов с известными сложностями и рисками [24]. Для многих больных до сих пор не определена польза переливания крови. Это относит указанное клиническое решение в разряд наиболее трудных, подобно тому, как своевременная пересадка органа может спасти человеку жизнь, так и может спасти жизнь переливание крови.

Вместе с тем переливание может быть и причиной тяжелых осложнений (анафилактический шок, острый гемолиз, острое трансфузионное повреждение легких), которые повлекут за собой летальный исход. Вопрос баланса между риском переливания крови и риском анемии по-прежнему остается сложным для врачей. Сакраментальная фраза из известного литературного источника «сделай так, как бы хотел, чтобы сделали тебе» более чем уместна в данном аспекте. Уместно и напоминание из правил Всемирной организации здравоохранения о том, что врач перед гемотрансфузией должен задать себе десять вопросов, последний из которых гласит: «Хотели бы Вы, чтобы Вам провели трансфузию донорской крови?».

Несмотря на то что механизмы регуляции и оптимизации оксигенации тканей в различных условиях хорошо изучены, клинические и экспериментальные данные показывают, что острая анемия, обусловленная воздействием различных этиологических факторов, нередко остается причиной неблагоприятного исхода [23]. Но всегда ли это так? Для того, чтобы ответить на все вопросы, касающиеся оптимальных подходов к лечению больных острой анемией вследствие кровопотери и анемией на фоне системного воспаления, конечно, нужно больше клинических исследований. Тем не менее аллогенные переливания крови остаются наиболее распространенным методом лечения как умеренной, так и тяжелой анемии, особенно у хирургических и травматологических больных.

Клиническими исследованиями установлено, что летальность при травме органов и хирургических вмешательствах связана не с самой анемией, а с последующим переливанием крови [44]. Риск, связанный с анемией и переливанием крови, в свете существенных изменений в самой практике переливания (увеличение расходов, сокращение объемов донорских ресурсов, сомнительные клинические преимущества консервированной аллогенной крови) определяет необходимость поиска более эффективной стратегии, направленной на улучшение результатов лечения больных острой анемией [50].

Понимание роли кислорода в физиологии млекопитающих началось более 200 лет назад, с момента его открытия, что позволило составить полное представление о механизмах его образования, доставки и утилизации. Для доставки кислорода к тканям в организме необходима эффективная работа сердца; эффективная система распределения кислорода — сердечно-сосудистая система и эффективный кислородный резервуар — гемоглобин эритроцитов. Как подчеркивали A. Guyton и соавт. (1978 г.), «…потребность ткани в кислороде, которая регулируется сердечным выбросом и региональным кровотоком тканей, регулирует поток крови для поддержания кислорода и тем самым способствует регуляции сердечного выброса» [51]. Таким образом, гемоглобин является вторым важным фактором функционирования сердечно-сосудистой системы (центральным элементом для эффективной доставки кислорода как субстрата к тканям), а эритроциты осуществляют свою основную функцию, заключающуюся в доставке определенного объема кислорода к тканям.

Для выявления снижения доставки кислорода к тканям существуют весьма чувствительные механизмы, которые, без сомнения, можно рассматривать как средство выживания всех млекопитающих при острой кровопотере и анемии. Эти механизмы являются в значительной степени избыточными, что подчеркивает их важность для выживания индивидуума. Кислородные датчики существуют на уровне органов (почки), тканей (аорта и каротидные хеморецепторы) и клетки (гипоксия-индуцируемый фактор — HIF), их число аргументированно подтверждает важность кислородчувствительных механизмов при развитии острой анемии [22, 29]. Например, при анемии отмечается раннее снижение парциального давления кислорода (рO2) в почечной ткани, что инициирует увеличение синтеза почечного эритропоэтина (ЭПО) для восстановления концентрации гемоглобина [36, 40].

Обнаружено, что при анемии увеличивается деятельность хеморецепторов, что в свою очередь способствует активации не только физиологических механизмов (увеличение сердечного выброса), но и клеточных ответов, которые оптимизируют доставку кислорода к тканям и защищают клетки от гипоксии [5, 36, 40]. Однако повышенная экспрессия молекул, чувствительных к гипоксии, в том числе молекул HIF, включается при острой и хронической анемии начиная с порога концентрации гемоглобина около 70 г/л. Изложенное выше подтверждает гипотезу о том, что адаптация тканей в ответ на вызванную анемией гипоксию обеспечивает поддержку клеток (и в конечном итоге всего организма) для выживания во время острой и хронической анемии [20, 53].

Анемия и гемическая гипоксия увеличивают частоту дыхания, что приводит к повышению минутной альвеолярной вентиляции. В результате улучшения вентиляционно-перфузионного соответствия за счет NO-опосредованных механизмов происходит увеличение рО2 в артериальной крови и насыщение кислородом гемоглобина (SaO2) [12, 17]. Этот механизм позволяет обеспечить во время снижения концентрации гемоглобина оптимальное поддержание SaO2 на максимальном уровне.

При анемии в ответ на клеточную гипоксию повышается сердечный выброс и уменьшается (для лучшего прохождения эритроцитов и качественного газообмена) периферическое сосудистое сопротивление, что способствует увеличению скорости аутогемодилюции [58]. Эти ответы, зарегистрированные в экспериментальных и клинических исследованиях, наблюдаются у людей и животных и направлены на поддержание глобального равновесия между доставкой кислорода и его потреблением. В ряде работ подчеркивается особая важность снижения вязкости крови, наличия системной вазодилатации, что способствует увеличению возврата венозной крови для поддержания адекватного сердечного выброса при острой анемии. В совокупности эти механизмы гарантируют, что доставка кислорода к тканям жизненно важных органов будет оптимизирована при развитии анемии [17, 20, 58].

Исследования, проведенные у человека и животных, показали, что как глобальная, так и тканеспецифическая доставка кислорода сохраняется в период острой анемии, в частности за счет увеличения системного поиска и потребления кислорода [53, 54]. Этот механизм может быть важен для органов с высоким потреблением кислорода, таких как сердце и мозг, что больше зависит от увеличения притока крови в соответствии с увеличенным потреблением кислорода во время анемии.

Интенсивное извлечение кислорода зависит от трех важных факторов. Во-первых, при анемии происходит сдвиг вправо кривой диссоциации оксигемоглобина со снижением сродства гемоглобина к кислороду в условиях низкого рН, увеличенного синтеза 2,3-дифосфоглицерата и NO-опосредованных сигнальных событий [14]. Во-вторых, увеличение скорости кровотока в тканях способствует возрастанию диффузии кислорода в них [17, 22]. В-третьих, при анемии происходит увеличение сети капилляров, что позволяет сократить путь кислорода до клетки [17]. Основная цель этих механизмов — облегчение диффузии кислорода из микроциркуляторного русла в тканях для поддержания тканевого дыхания, сопряженного с окислительным фосфорилированием.

Человеческий организм, как и организм млекопитающих животных, очень давно знаком с анемией. Одни участвуют в войнах и охотах, на других охотятся, но и те и другие в процессе эволюции разработали определенный адаптационный механизм защиты от потери крови. Указанный механизм уже давно знаком врачебному сообществу. При повреждении сосуда (боль, кровопотеря) начинаются активация тромбоцитов и образование первичного тромба. Это происходит на фоне снижения артериального давления (АД). Следующим этапом является «аутотрансфузия» — централизация кровообращения за счет ухода крови из сосудов обездвиженных мышц (до ¹/20 активного кровотока), кожи, селезенки и других «шоковых» органов. Затем следует снижение температуры тела, остановка секреции, ослабление перистальтики, уменьшение мочеотделения, т. е. подключается механизм экономии энергии.

Исследования у человека и эксперименты на животных показали, что общий баланс системной доставки и потребления кислорода сохраняется [56] или слегка снижается в ответ на анемию при уровне гемоглобина 70—80 г/л [28]. С увеличением потребления кислорода миокардом и головным мозгом некоторые органы уменьшают потребление кислорода во время острой анемии только с целью поддержания глобального использования кислорода тканями сердца и головного мозга. Такие механизмы активируются при гипоксической гипоксии и приводят к внутриклеточным адаптивным изменениям, способствующим выживанию во время острой анемии [28]. Эти механизмы зависят отчасти от HIF-опосредованной метаболической клеточной адаптации [42]. Таким образом, в организме существуют многочисленные механизмы для оптимизации баланса между доставкой и потреблением кислорода в период острой анемии, что реализуется в период любого критического состояния, а не только при анемии вследствие острой кровопотери.

Экспериментальные исследования адаптивного клеточного ответа на гипоксию тканей вследствие анемии были сосредоточены на оценке риска возникновения повреждений головного мозга (как жизненно важного органа с высокой интенсивностью метаболических процессов) при острой и хронической анемии. В прямом противоречии с ранней гипотезой о «роскошной перфузии» с кратковременной мозговой гиперемией и увеличением в тканях головного мозга рO2 были данные о том, что мозг подвергается риску развития гипоксии тканей на фоне только глубокой анемии, что способствует увеличению системной доставки и потребления кислорода [35, 39, 49]. Экспериментальные исследования показали, что клеточные элементы в мозговой ткани быстро реагируют на небольшое снижение pO2 путем активации HIFα[20, 36, 40]. Следует отметить, что HIF был описан как главный сигнальный маркер гипоксии только при клинически значимых концентрациях гемоглобина (приблизительно 60—80 г/л), и это не случайно. HIF служит транскрипции большого количества генных ответов [42], способствующих адаптации сердечно-сосудистой системы к гипоксии путем активации эритропоэза (через ЭПО) [43], ангиогенеза (через фактор роста эндотелия сосудов), а также увеличения транспорта глюкозы и активации гликолитических (анаэробных) метаболических реакций [19, 21, 33, 41]. При этом экспериментально было установлено, что извлечение резервов кислорода в головном мозге увеличивается примерно от 30% на начальном этапе и возрастает до 50% в течение анемии [40, 54].

ВОЗ определяет анемию на основе предельных значений гемоглобина 130 г/л у мужчин, 120 г/л у небеременных и 110 г/л у беременных женщин [13]. Анемия обычно вызвана угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов, потерей крови (острой или хронической) или комбинацией этих факторов. Острые кровотечения могут привести к гиповолемии и сосудистой недостаточности (шок), но за счет утраченного объема плазмы, а потеря 70% эритроцитов — тяжелая, но далеко не безвыходная ситуация [2]. В случае, если опасность низкого уровня гемоглобина очевидна, переливания крови остаются основным методом лечения [1, 2].

Тем не менее в определенных ситуациях переливание не всегда является единственным вариантом лечения, несмотря на тяжелую анемию. Примером могут служить отказ от переливания крови по религиозным мотивам (больные члены организации Свидетели веры Иеговы), а также наличие гемолитической анемии, когда не может быть перелита аллогенная кровь, или ситуации, в которых кровь просто недоступна, например в условиях боевых действий или в отдаленных районах Сибири и Крайнего Севера. При отсутствии переливания крови такие мероприятия, как седация и нервно-мышечный блок (чтобы свести к минимуму потребность в кислороде), доставка высоких концентраций кислорода или гипербарическая оксигенация (увеличение уровня растворенного в плазме кислорода), использование искусственных носителей кислорода (перфторан), могут спасти жизнь больных с тяжелой анемией [15, 37, 55]. В литературе можно найти документированные данные о выживаемости больных с уровнем гемоглобина 10—20 г/л без каких-либо последствий [27]. Опубликованный рекорд принадлежит 53-летней жертве нескольких ножевых ранений, выжившей в течение 11 ч при уровне гемоглобина 7 г/л (гематокрит 2,2%), не получив переливания крови в связи с отсутствием крови соответствующей группы [10].

В исследовании J. Carson и соавт. [8], проведенном у 300 больных из числа Свидетелей веры Иеговы, которым выполняли большие, но не кардиохирургические операции, 30-дневная летальность составила 100, 54, 25, 34 и 9% при послеоперационном уровне гемоглобина 11—20, 21—30, 31—40, 41—50 и 51—60 г/л соответственно. После поправки на возраст, сердечно-сосудистые и другие острые и хронические заболевания и оценки общего состояния по шкале APACHE II отношение шансов (ОШ) смерти составило 2,5 на каждые 10 г/л снижения уровня гемоглобина (95% доверительный интервал — ДИ 1,9—3,2).

В другом исследовании отмечена летальность 33% в группе из 117 хирургических больных Свидетелей веры Иеговы с послеоперационным уровнем гемоглобина 60 г/л и менее [52]. Интересно, что средний период между возникновением самого низкого уровня гемоглобина и смертью больного составил 1 день. Он зарегистрирован у больных с концентрацией гемоглобина 20 г/л и менее. В то же время смертельный исход был отмечен через 11 дней у больных с уровнем гемоглобина от 41 до 50 г/л. Таким образом, можно констатировать, что существует временное окно возможностей для эффективной коррекции анемии, а летальный исход в указанных наблюдениях может быть и не связан с глубокой анемией. Более того, R. Weiskopf и соавт. [57] высказали предположение, что средний уровень гемоглобина, который может стать фатальным у человека при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний, составляет около 25 г/л, однако это предположение пока остается темой для дебатов.

На сегодняшний день поиск более эффективной стратегии, направленной на улучшение результатов лечения больных, обусловлен еще и возможным инфицированием реципиента [50]. На факт передачи с кровью инфекций обратили внимание еще в 1940 г. За последующие десятилетия развитые страны инвестируют неограниченные ресурсы для довольно раннего выявления и определения инфекционных агентов и таким образом повышения безопасности донорской крови. Риск передачи с кровью инфекций уменьшился до того, что впервые за 14-летний период переливания крови в Великобритании в 2010 г. не было отмечено подтвержденных случаев заражения реципиентов инфекцией после переливания компонентов донорской крови [16]. Хотя эти усилия оказались весьма эффективными в достижении своей цели на каком-то этапе [11], появление новых инфекционных агентов, таких как вирус иммунодефицита человека и возбудитель болезни Крейтцфельда—Якоба, позволяет оспаривать возможность абсолютной безопасности относительно передачи инфекционных агентов.

Риск инфицирования — это еще не все проблемы. S. Knowles и H. Cohen [34] отметили 505 серьезных осложнений, в результате которых зарегистрирована смерть 45 больных, и 35 серьезных осложнений на 1 млн единиц выданных компонентов крови. Как известно, не все осложнения переливания крови диагностируются (например, острое трансфузионное повреждение легких) [4, 45], поэтому данные статистики (особенно в России) всегда значительно занижены. Исследования A. Shander и M. Popovsky [45], N. Barrett и P. Kam [4] дают общую картину распространенности основных известных осложнений, что несколько по-другому позволяет определить степень риска переливания крови и его последствий. Так или иначе, риск при переливании аллогенной крови всегда присутствует и может потенциально влиять на ухудшение общего состояния большого числа больных.

Есть, однако, и другие риски использования аллогенной крови, которые, по мнению A. Shander и соавт. [46], не столь очевидно связаны с переливанием. Данные в поддержку этих видов рисков содержатся в многочисленных исследованиях, связывающих аллогенные переливания крови с худшими результатами в различных популяциях больных. Весьма существенно, что в настоящий момент в ряде стран пересмотрены показания к переливанию аллогенной крови при критических состояниях, утвержденные, например, в Великобритании в 1999 г. [25]. Последние исследования показали, что ограничительная стратегия переливания крови по крайней мере столь же эффективна, как и либеральная, в отношении больных с острой анемией, находящихся в критическом состоянии [26, 47, 48].

Уровень гемоглобина не должен быть «чашей Грааля» при анемии. Это мнение подтверждено Кокрановским систематическим обзором 17 исследований, в которых были оценены результаты лечения в общей сложности 3746 больных. Авторы подчеркивают, что, ограничительная стратегия в переливании аллогенной крови не приводит к ухудшению результатов лечения больных [6]. Вместе с тем результаты исследования показали, что, несмотря на сопоставимые исходные характеристики и тяжесть состояния больных, в лечении которых применяли различную тактику, при либеральном отношении к переливанию крови по сравнению с ограничительным отмечено большее число умерших — 23,3 и 18,7% соответственно, органной дисфункции — 11,8 и 10,7% и осложнений: комбинированных сердечно-сосудистых — 21,0 и 13,2%, инфаркта миокарда — 2,9 и 0,7%, отека легких — 10,7 и 5,3% соответственно; все это способствовало более длительному пребыванию больных в отделении интенсивной терапии. Аналогичные выводы о том, что аллогенные переливания крови прямо связаны с худшими результатами лечения больных (например, более высокая летальность и длительность заболевания), можно найти в исследованиях, сравнивающих когорты больных, которым проводилось и не проводилось (или использовали меньшие объемы) переливание крови [9, 59]. В этих исследованиях показано, что частота неблагоприятных исходов, связанных с аллогенным переливанием крови, явно выше.

В большом количестве исследований, проведенных в самых разных группах больных, оценивалась эффективность коррекции анемии. Отмечено, что нередко ухудшение функционального состояния почек, сердца, неврологические осложнения, манифестация инфекций, повреждения легких, увеличение продолжительности пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, повышенный риск возникновения раковой опухоли или ее рецидива и наступления смерти больных прямо связаны с переливанием аллогенной крови [1, 3, 30, 31]. С учетом опубликованных на сегодняшний день данных риски, связанные с аллогенным переливанием крови, следует рассматривать в контексте утверждения, что пока положительная роль и эффективность переливаний эритроцитов в улучшении результатов лечения больных являются научно не установленными (хотим мы этого или не хотим). В связи с этим современное состояние вопроса и мнение большого круга исследователей явно не оправдывают широкое использование аллогенных переливаний крови в практике лечения больных, находящихся в критическом состоянии.

Причинно-следственная связь анемии и возникновения неблагоприятных исходов при критических состояниях крайне сложна. Порой трудно определить, какую роль играет (или сыграла) анемия в ухудшении состояния больного. Неблагоприятные результаты лечения могут быть обусловлены появлением новых патофизиологических процессов или обострением ранее существовавших заболеваний, которые могли бы привести к обострению хронических. Анемия как следствие потери эритроцитов и, в большей степени, последующая гемическая гипоксия  — это всегда потенцирующий фактор (как бы подталкивающий организм к решению насущной проблемы), поэтому при любом критическом состоянии анемия должна рассматриваться как некий триггер для будущих адаптационнных механизмов организма. На основании этого не каждую анемию следует корректировать.

Пример негативного взаимодействия различных факторов и неэффективной коррекции потенцирующего (ведущего) фактора можно увидеть в исследовании D. Kao и соавт. [32], в котором оценивалось влияние почечной недостаточности, анемии и переливания аллогенной крови на госпитальную смертность. Ими изучена судьба 596 456 больных, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности. Почечная недостаточность и анемия присутствовали у 27,4 и 27,1% больных соответственно, но оба фактора были независимо связаны с увеличением летальности; ОШ 2,54 и 1,12 соответственно. Переливание аллогенной крови использовали только у 6,2% больных, и это оказалось наиболее сильным предиктором наступления летального исхода (ОШ 3,81). Все три компонента (анемия, почечная недостаточность и переливание крови) были независимо связаны с летальностью, но переливание крови усилило негативные последствия двух других и способствовало прогрессированию сердечной недостаточности. Таким образом, анемия и переливание крови могут самостоятельно или синергично способствовать неблагоприятному исходу и потенциально формировать порочный круг. Как и где этот порочный круг будет разорван? Сказать сложно, но каждая единица крови должна быть использована только тогда, когда существует четкое показание и минимален риск. Конечной целью каждого переливания донорских эритроцитов должны быть лечение клинического состояния и профилактика органной ишемии, но никак не коррекция конкретного лабораторного показателя, что часто бывает в клинической практике.

На сегодняшний день имеются различные стратегии для улучшения результатов лечения анемии, но при одновременном уменьшении аллогенных переливаний крови [6, 46, 47]. Эти стратегии опираются на оптимизацию кроветворения, сведение к минимуму потерь крови, управление физиологическими реакциями индивидуального организма на анемию (коррекция расстройств микроциркуляции, оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких) с минимальными (или без таковых) переливаниями аллогенной крови. Новые данные подтверждают эффективность этих стратегий у разных больных, в том числе у тех, которые подвержены высокому риску потери крови и развитию критического состояния [15, 18, 38].

Таким образом, врачи отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии должны применять научно обоснованные методы, опираться на лучшие клинические результаты для решения конкретно для каждого больного вопроса о проведении (или отказе) аллогенной трансфузии крови с целью сокращения длинного списка неблагоприятных исходов.

К сожалению, недавно опубликованные рекомендации ААВВ (Американская ассоциация банков крови) по переливанию эритроцитов в клинической практике однозначного ответа на все вопросы не дают, но предлагают ряд решений, заслуживающих внимания [7]. Вот что рекомендовано ААВВ: «…решение вопроса о переливании крови следует за симптомами анемии, а не концентрацией гемоглобина. …Рекомендуется избегать решений по одному уровню гемоглобина, …должно основываться на индивидуальных факторах, гемодинамическом статусе и внутрисосудистом объеме при уровне гемоглобина <6—7 г/дл, …ААВВ рекомендует придерживаться ограничительной стратегии, так как такая тактика безопасна, особенно у пациентов в критическом состоянии».

Хотелось бы подчеркнуть, что это именно рекомендации, обращенные к разуму врачей, принимающих решение, а не известный приказ Минздрава Р.Ф. № 363, обращенный к исполнителю, что само собой исключает ответственность исполнителя при развитии различного рода осложнений. Подобные приказы отучают врачей мыслить, заниматься поиском истины и логического решения. В данном контексте уместно привести мнение А.П. Зильбера [2] о том, что «люди сделаны не по ГОСТу, и тот объем кровопотери, который чуть ли не смертелен для одного человека, будет выглядеть как легкое недомогание для другого. Поэтому в выборе интенсивной терапии — ее методов и режимов — надо ориентироваться не на инструктивные установки по объемам кровопотери и крововозмещения, цифры артериального давления и т. п., а оценивать индивидуальную реакцию больного на кровопотерю».

Не надо бояться анемии, от анемии никто еще не умер. Надо бояться гемотрансфузий, ибо за их внешней «добротой и благостью» скрывается большая, порой невидимая опасность.

В резюме написано, что «в статье дискутируется вопрос о целесообразности поиска более эффективной стратегии, направленной на улучшение результатов лечения анемии вследствие острой кровопотери...». Большое внимание в статье уделено механизмам адаптации к анемии, а также опасностям и осложнениям гемотрансфузии. Основной мыслью авторов, кажется, стала критика гемотрансфузии, использования концентрации гемоглобина в качестве триггерного показателя и стандартов оказания медицинской помощи. Статья коллектива авторов имеет подзаголовок «Размышления и анализ литературы».

К относительным достоинствам статьи можно отнести описание механизмов адаптации организма к анемии, к остальным частям статьи есть только претензии.

В течение многих лет работая в институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и оказывая помощь в экстренных ситуациях, позволю себе остановиться именно на проблеме острой кровопотери.

Обращает на себя внимание то, что авторы статьи не провели четкой границы между острой кровопотерей и хронической анемией. Между тем эти патологические состояния имеют абсолютно разный патогенез, следовательно, требуют различной терапии. Что особенно важно, лечение больного или пострадавшего с острой кровопотерей происходит в условиях выраженного дефицита времени, когда врач должен работать с максимальной эффективностью за минимальный временной промежуток. Для таких ситуаций абсолютно необходимы стандарты, протоколы лечения, такие как Advanced Trauma Life Support или упомянутый авторами приказ Минздрава РФ «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» (авторы статьи почему-то ссылаются на его старую редакцию). Однако одних приказов мало, нужна постоянная практическая тренировка мультидисциплинарной команды врачей [1].

Авторы достаточно вольно трактуют использованную ими литературу. Так они цитируют: «клиническими исследованиями установлено, что летальность при травмах органов и хирургических вмешательствах связана не с самой анемией, а с последующим переливанием крови» [40]. Эта статья (ее полный текст на английском языке может быть предоставлен автором комментария любому желающему) не является клиническим исследованием, это обзор литературы, значит ссылаться на нее при написании обзора литературы нельзя.

Доказывать, что кровопотеря является одной из самых частых причин смерти при травме, считаю излишним, недоверчивого читателя отсылаю к работам R. Consunji, M. Cripps, B. Eastridge, R. Pfeifer [6, 7, 11, 36]. Выжившие свидетели Иеговы не являются опровержением этого факта.

Научные исследования и практическая деятельность врачей на современном этапе развития медицины направлены на предотвращение кровотечения, его быстрейшую остановку хирургическими методами и лекарственными средствами, восполнение кислородтранспортной функции крови, борьбу с «летальной триадой» (ацидоз, коагулопатия и гипотермия), профилактику побочных эффектов гемотрансфузии. Обсуждается в работах и «ограничительная» стратегия гемотрансфузии.

В качестве примеров подобных научных исследований, опубликованных в последние годы, приведу следующие: [2—5, 8—10, 12—35, 37—39, 41—48].

С моей точки зрения, альтернативы гемотрансфузии при травме не существует, по крайней мере — на сегодняшний день. Не предложили эту альтернативу и авторы статьи. Любому врачу надо осознавать, что трансфузия компонентов крови не является безразличной для реципиента, понимать, что с каждой перелитой дозой эритроцитов растет риск посттрансфузионных реакций и осложнений, также как помнить слова, приписываемые Гиппократу и Парацельсу: «Все есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна лишь доза делает яд незаметным».

Не надо доказывать необходимость поиска более эффективной стратегии лечения болезней, как это предлагают авторы. Надо работать и искать более эффективные методы лечения, каждый раз сравнивая то, что мы придумали, с тем, что придумано до нас. Поэтому было бы очень интересно прочитать статью того же коллектива авторов о методах коррекции анемии, которые они разработали в эксперименте или применяют в клинике.

Д.м.н., ведущий научный сотрудник НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского А.Н. Смоляр