Венозная форма острого нарушения мезентериального кровообращения (ОНМзК) — разновидность острого нарушения кровоснабжения кишечника, обусловленная острой тромботической окклюзией портомезентериального венозного бассейна и приводящая к ишемии или некрозу органов брюшной полости.

Впервые некроз кишечника, вызванный тромбозом брыжеечных вен, был описан J. Elliot в 1895 г. Автор осуществил резекцию некротизированной кишечной петли с формированием двуствольной энтеростомы, которая спустя 2 нед была закрыта [23, 70]. Однако наиболее подробно это заболевание было описано S. Warren и T. Eberhardt в 1935 г. [80], что в дальнейшем привело к выделению венозного мезентериального тромбоза в отдельную нозологическую единицу.

Венозное нарушение мезентериального кровообращения является довольно редким заболеванием с не выясненным до сих пор прогнозом [73]. Летальность при этой форме ОНМзК колеблется от 8,7 до 50% [12, 27, 42, 63].

В структуре острого нарушения брыжеечного кровообращения доля венозной формы ишемии кишечника колеблется от 5 до 15% [49, 61, 70, 82], при этом частота ее диагностики значительно возросла при внедрении КТ органов брюшной полости в современный хирургический диагностический алгоритм [70]. В.С. Савельев и соавт. [2] диагностировали тромбоз брыжеечных вен у 10,1% пациентов.

Среди всех форм висцеральных венозных тромбозов на долю тромбозов брыжеечных вен приходится от 9 до 44% [5, 43, 72, 74]. Датский общенациональный реестр и ряд авторов приводят следующую частоту распределения различных форм венозного тромбоза в висцеральном венозном бассейне: тромбоз портальной вены — 65—78%, тромбоз печеночных вен — 11%, тромбоз брыжеечных вен — 11% и тромбоз селезеночной вены — 59%. Распределение тромбоза в портомезентериальной системе, по данным J. Lakhoo и соавт. [43], было следующее: тромбоз основного ствола и внутрипеченочных ветвей воротной вены — 50%, тромбоз селезеночной вены — 20% и тромбоз верхней брыжеечной вены — 30% [43]. A. Abdel-Razik и соавт. [3] указывают, что частота тромбоза в портальной венозной системе у пациентов с циррозом печени составила 17,9%; по данным других авторов, тромбоз воротной вены развивается у трети пациентов с циррозом печени [56, 60].

В большинстве наблюдений имеет место сочетание тромбоза в портальной и мезентериальной венозной системе [34, 67, 73, 84]. Частота массивного портомезентериального тромбоза колеблется от 35 до 38% [67, 74].

По данным I. Harnik и соавт. [30], частота венозного нарушения мезентериального кровообращения составляет около 1 на 5000—15 000 экстренных госпитализаций. В случае экстренных лапаротомий частота выявления этой формы ОНМзК составляет 1 на 1000 операций. Эпидемиологические данные Швеции продемонстрировали следующее: частота заболевания с 1970 по 1982 г. составила 2 пациента на 100 000 больных, с 2000 по 2006 г. — 2,7 на 100 000 больных [4]. Другие авторы указывают следующие эпидемиологические данные о распространенности венозного мезентериального тромбоза: он выявляется у 0,002—0,06% всех поступающих в стационар пациентов [36, 54], примерно у 0,01% больных с экстренными хирургическими заболеваниями [29], наконец, заболевание диагностируется менее чем на одной из 1000 лапаротомий по поводу «острого живота» [37]. Средний возраст больных, по данным I. Harnik и соавт. [30], колеблется от 45 до 60 лет, при этом отмечается незначительное преобладание пациентов мужского пола.

После лапароскопических бариатрических операций венозный тромбоз в портомезентериальной системе развивается в 0,3—1% наблюдений [27, 64, 67]. Частота выявления венозной формы ОНМзК за последние 40 лет, по мнению S. Acosta и соавт. [4], возросла за счет активного применения КТ-ангиографии органов брюшной полости. Вместе с тем истинная частота венозной формы ОНМзК остается до конца не выясненной.

Все причины развития венозной формы ОНМзК можно разделить на наследственные и приобретенные тромбофилии, местные и системные [16, 34]. Одной из основных локальных причин развития тромбозов в висцеральном венозном бассейне (от 4 до 16%) являются онкологические заболевания органов брюшной полости, при этом венозный тромбоз служит, как правило, его первым признаком [30, 73]. В ряде работ именно на тромбоз висцеральных вен указывают как на первое проявление гепатоцеллюлярного рака и рака поджелудочной железы [51, 59, 62, 66, 76].

По мнению ряда авторов, основной предрасполагающий фактор венозного мезентериального тромбоза — это заболевания, связанные с поражением печеночной паренхимы [6, 39].

Среди других местных причин развития тромбоза в венозной портомезентериальной системе выделяют воспалительные заболевания органов брюшной полости (колит, острый панкреатит, дивертикулит и ряд других) и забрюшинного пространства (хронический пиелонефрит), открытые и лапароскопические операции на брюшной полости, травмы органов брюшной полости [33, 34, 39, 49, 57, 70, 71]. Довольно редко острый аппендицит осложняется развитием тромбоза в системе воротной и брыжеечной вен [9, 87]. Бариатрические лапароскопические оперативные вмешательства, по данным ряда авторов, являются фактором риска развития тромбоза в венозной портомезентериальной системе [22, 64]. Применение противозачаточных препаратов, беременность и ранний послеродовой период, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания, ночная пароксизмальная гемоглобинурия могут приводить к этому заболеванию [13, 26, 58, 61].

По мнению P. Dhiman и соавт. [21], миелопролиферативные заболевания — одна из основных причин острого портомезентериального тромбоза у взрослых пациентов.

Системными причинами заболевания могут быть различные тромбофилические состояния и коагулопатии: дефицит протеинов S и C, генетические дефекты протромбина, лейденовская мутация, дефицит антитромбина III, гипергомоцистеинемия, мутация G20210 протромбина и мутация JAK2 V617 °F, а также различные системные предрасполагающие состояния (сепсис, беременность, использование оральных контрацептивов, миелопролиферативные заболевания) [13, 20, 28, 34, 40, 41, 70, 84].

R. Uflacker [75] указывает на три возможных механизма развития тромбоза воротной вены: 1) спонтанный тромбоз без каких-либо видимых механических причин, но на фоне наследственных или приобретенных гиперкоагуляционных состояний; 2) внутрипеченочный процесс, приводящий к повреждению и рубцеванию сосудистого русла печени или происходящий на фоне опухолевого заболевания; 3) внешнее воздействие на портальную систему, обусловленное опухолью, лимфоаденопатией или воспалением.

По данным ряда авторов, тромбоз портальной вены является частым осложнением трансплантации печени [45, 55, 79].

Доля идиопатического тромбоза в системе брыжеечных вен составляет 10—37% [16, 30, 82]. Доля хронической формы венозного нарушения брыжеечного кровообращения, т. е. когда острый тромбоз в портомезентериальной системе не диагностирован, составляет от 24 до 40% [42].

Повышение внутрибрюшного давления с развитием стаза в венозной системе, по мнению ряда авторов, является одним из основных патогенетических факторов развития тромбоза в портомезентериальной венозной системе [25, 34, 49]. Среди других механизмов возникновения венозного тромбоза ряд авторов указывают такие, как интраоперационные манипуляции, системная гиповолемия и гемоконцентрация [22, 34].

Факторами риска 30-дневной летальности разные авторы считают возраст, высокий уровень D-димеров, синдром «короткой кишки» [86]. Факторами риска развития тромбоза в портальной венозной системе A. Abdel-Razik и соавт. [3] называют сахарный диабет, низкие скоростные показатели кровотока в воротной вене и увеличение селезенки.

Тромбоз в венозной портомезентериальной системе в большинстве наблюдений имеет стертое, латентное, бессимптомное течение, заболевание выявляется на поздних сроках, в стадии некроза кишечника и/или перитонита [1, 39, 44, 46, 53], а также на аутопсии [39].

Некоторые авторы на основании клинической картины ОНМзК по венозному типу разделяют на три формы: острую, подострую и хроническую. Острый венозный тромбоз характеризуется острым началом на фоне массивного тромбоза верхней брыжеечной вены и ее ветвей без явлений какой-либо коллатерализации, боль в животе сходна по характеру и интенсивности с таковой при острой артериальной ишемии кишечника. Тромбоз в портомезентериальной системе при подострой и хронической форме протекает, как правило, асимптомно [30]. Сроки развития острой формы венозного мезентериального тромбоза рядом авторов определены как 7 сут от момента возникновения симптомов, при подострой форме клиническая картина соответствует возникшей через неделю от начала заболевания [16, 47]. Основными патоморфологическими отличиями хронической формы от острой являются кавернозная трансформация воротной вены, наличие выраженных венозных коллатералей и спленомегалии [44].

Боль в животе (часто спастического характера), тахикардия, гипертермия, тошнота, рвота, признаки желудочно-кишечного кровотечения, анорексия — это основные признаки тромбоза как в воротной, так и в брыжеечных венах [49, 65, 67, 76, 82].

В случае распространения тромбоза воротной вены на селезеночную и брыжеечную клиническая картина может дополняться признаками ишемии кишечника, кишечной непроходимости и абдоминального сепсиса (полиорганная недостаточность и шок) [44].

В среднем сроки возникновения симптомов при этом заболевании варьируют от 1,5 до 2 сут у большинства (75%) пациентов [32].

По данным J. Salinas и соавт. [67], боль в животе при портомезентериальном тромбозе после лапароскопической бариатрической операции развивается в среднем на 15-е сутки (колебания от 8 до 43 дней). Примерно эти же сроки возникновения боли в животе после лапароскопических операций (14 дней) называют A. James и соавт. [34], причем боль не имеет какой-либо типичной локализации или характера. В работе K. Liu и соавт. [46] указаны средние сроки появления боли в животе до 2 нед (5—14 сут).

Внезапно развивающаяся декомпенсация печеночной недостаточности у больных с циррозом печени может указывать на тромбоз воротной вены [44].

M. Watanabe и соавт. [81] описали клинический случай массивного желудочно-кишечного кровотечения у пациента с циррозом печени и тромбозом верхней брыжеечной вены.

Чаще диагноз венозной формы ОНМзК выявляется либо после лапаротомии, либо при аутопсии [39]. Как и при других видах ОНМзК, эта форма не имеет специфических лабораторных признаков, до сих пор не существует каких-либо специфических лабораторных тестов для его выявления [44]. Ряд авторов указывают на повышение уровня печеночных трансаминаз, лейкоцитоз и явления метаболического ацидоза [44, 76].

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости с цветовым картированием кровотока при подозрении на портомезентериальный венозный тромбоз демонстрирует 80—100% чувствительность и специфичность [10].

Ультразвуковое исследование с внутривенным контрастным усилением может быть эффективным в диагностике заболеваний, связанных с замедлением кровотока в портомезентериальном венозном бассейне [18].

В настоящее время КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием, по мнению большинства авторов, является «золотым стандартом» в диагностике венозной формы ОНМзК [46, 70], поскольку метод позволяет не только диагностировать внутрипросветные дефекты контрастирования в венозной портомезентериальной системе, но и выявить осложнения венозного тромбоза: ишемию или некроз в кишечнике примерно у 90% пациентов [49, 53, 65]. Чувствительность методики превышает 90% и может достигать 100% [35, 84]. КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастным усилением в артериальную и портальную фазы S. Lang и соавт. [44] называют методом выбора.

Наиболее часто в процесс вовлечены верхняя брыжеечная и воротная вены, очень редко — нижняя брыжеечная вена [70]. В работе R. Wijaya и соавт. [82], помимо внутрипросветных тромбозов в портомезентериальной системе, выявленных на основании данных КТ органов брюшной полости, описан отек подслизистого слоя тонкой кишки. По данным I. Harnik и соавт. [30], КТ-признаками венозного мезентериального тромбоза являются утолщение кишечной стенки более 3 мм в сочетании с увеличением ее диаметра, отек и смазанность сосудистого рисунка брыжейки тонкой или толстой кишки, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Магнитно-резонансная ангиография требует дополнительного изучения ее возможностей в диагностике этого заболевания [44].

Вовремя высказанное подозрение и ранний диагноз заболевания служат основным и обязательным условием, обеспечивающим благоприятный исход лечения [27, 84]. Основная лечебная задача при венозной форме ОНМзК — предупреждение развития некроза в кишечнике и рецидива тромбоза в венозной системе. Прогноз при венозном мезентериальном тромбозе более благоприятный в отличие от артериальной формы острого нарушения брыжеечного кровобращения [30, 70].

Одной из основных причин смерти при венозной форме ОНМзК является полиорганная недостаточность, возникающая вследствие основного заболевания, приведшего к некрозу в кишечнике, или большого объема некротического поражения тонкой или толстой кишки [76].

Однозначной лечебной тактики при венозном портомезентериальном тромбозе на сегодняшний день не существует. Основными лечебными стратегиями являются исходная агрессивная антитромботическая терапия, начальный хирургический подход (тромбэктомия из брыжеечной вены в сочетании с резекцией кишечника или без нее), эндоваскулярные методики (регионарный или системный тромболизис, аспирационная тромбэктомия) или комбинированные методы лечения [11, 12, 38, 44].

В любом случае начальная лечебная стратегия устранения венозного нарушения ОНМзК заключается в наиболее раннем и немедленном системном назначении прямых антикоагулянтов в случае отсутствия перитонеальной симптоматики и клинической картины перфорации полого органа [44]. Назначение прямых антикоагулянтов непосредственно влияет на показатели выживаемости, предупреждает развитие некроза в кишечнике и приводит к реканализации окклюзированных висцеральных вен в более короткие сроки [5, 46, 48, 53, 61, 70]. Впервые положительный эффект использования гепарина и улучшение результатов лечения при его применении у больных с венозным мезентериальным тромбозом был описан A. Naitove и соавт. [50] в 1965 г. S. Lang и соавт. [44] предпочитают назначение нефракционированного гепарина из-за быстрых достижений целевых значений активированного частичного тромбопластинового времени (60—80 с). В качестве альтернативы нефракционированному гепарину эти авторы указывают на низкомолекулярные гепарины.

Рандомизированных работ, посвященных оптимальной лечебной тактике при тромбозе воротной вены у пациентов с циррозом печени, в настоящее время не проведено. Однако ряд исследований продемонстрировал эффективность антикоагулянтной терапии в реканализации тромбированной вены, несмотря на все осложнения при циррозе печени [7, 19, 69].

Попытка ранней медикаментозной или хирургической реканализации воротной или брыжеечной вены преследует цель предупредить не только развитие некроза в кишечнике, но и осложнений (варикозной трансформации, асцита, кровотечения) в отдаленном периоде [44].

По данным D. Goitein и соавт. [27], большинству пациентов с венозным портомезентериальным тромбозом были назначены прямые низкомолекулярные антикоагулянты подкожно (n=15), реже внутривенная инфузия прямых антикоагулянтов (n=2) с последующим переводом на непрямые антикоагулянты (варфарин). Одному пациенту потребовалась транспеченочная портальная инфузия тромболитика. Случаев летального исхода в группе не было; одному больному выполнили лапароскопическую спленэктомию по поводу абсцесса, двум пациентам потребовалась лапаротомия (одному выполнена резекция кишки). По мнению A. Rottenstreich и соавт. [64], именно ранний диагноз и быстрое назначение прямых антикоагулянтов улучшают результаты лечения в большинстве наблюдений.

Большинство авторов назначают непрямые оральные антикоагулянты после выписки на длительный срок [15, 31, 35, 85, 87]. Однако, несмотря на системную антикоагулянтную терапию, у 25% пациентов с венозным мезентериальным тромбозом развивается тяжелая внепеченочная портальная гипертензия, в 18% наблюдений имеет место трансмуральный инфаркт кишечника [12].

Среди эндоваскулярных методик лечения венозной формы ОНМзК в последнее время многие авторы используют транскатетерный тромболизис в лечении тромбоза в портомезентериальной венозной системе брюшной полости [14, 31, 86]. Некоторые из них применяют тромболизис как первый шаг в лечебном алгоритме при венозном мезентериальном тромбозе [84].

Тромболитическая терапия осуществляется из чрескожного транспеченочного, трансъюгулярного интрапеченочного доступа или непосредственно путем введения тромболитика в верхнюю брыжеечную артерию [31, 78, 84]. В работе S. Yang и соавт. [86] продемонстрированы лучшие результаты комбинированного лечения (селективный тромболизис в бассейне верхней брыжеечной артерии + хирургическое лечение) пациентов с тромбозом брыжеечных вен по сравнению с таковыми у больных c этим заболеванием, получавших только системную антикоагулянтную терапию. Достоверно лучшие показатели были получены по следующим позициям: частота полного удаления тромботических масс, частота программированных релапаротомий, объем резецированного кишечника, частота развития синдрома короткой кишки и 30-дневная летальность. При этом показатели развития массивных внутрибрюшных геморрагических осложнений, потребовавших хирургических вмешательств или переливания компонентов крови, в двух группах были сопоставимы.

Введение в послеоперационный алгоритм селективного тромболизиса, по мнению авторов, улучшает результаты лечения заболевания [86]. В другой работе сравнивались две группы пациентов — с венозной формой ОНМзК и с клинической картиной перитонита. В первой группе (n=12) проводили экстренную лапаротомию; во второй группе (n=13) выполняли катетерный тромболизис. По показателю 30-дневной летальности, частоте осложнений и выживаемости в течение года были получены сопоставимые результаты. Однако преимущества в группе тромболизиса были выявлены по следующим пунктам: более короткие сроки купирования боли в животе, сокращение сроков госпитализации, более раннее начало энтерального и парентерального питания, меньший объем резекции кишечника и экономическая эффективность [84]. По мнению L. Brunaud и соавт. [12], катетерный тромболизис можно рассматривать как первую линию в лечебной тактике при остром нарушении венозного мезентериального кровообращения.

Методика прямого катетерного тромболизиса и аспирационной тромбэктомии из верхней брыжеечной вены в сочетании с непрямым тромболизисом (урокиназой) в бассейне верхней брыжеечной артерии применена S. Yang и соавт. [85] у 8 пациентов с венозным мезентериальным тромбозом. Резекция кишечника потребовалась у 4 (50%) больных, случаев летального исхода не было. Почти полное удаление тромботических масс из просвета вен было продемонстрировано с помощью МСКТ при выписке. По мнению авторов, эта комбинированная методика позволила избежать случаев летального исхода, добиться почти полного удаления тромбов, быстрого купирования боли в животе, уменьшить объем некротического поражения кишечника и предупредить развитие синдрома короткой кишки. Транскатетерная аспирационная тромбэктомия в сочетании с механической фрагментацией тромба и локальным тромболизисом с использованием трансъюгулярного доступа, по данным M. Wang и соавт. [78], является эффективной и безопасной методикой в лечении больных с венозным мезентериальным тромбозом. Комбинированный лечебный подход позволил добиться быстрого купирования болевого синдрома и практически полного удаления тромботических масс во всех 12 наблюдениях, а также улучшить общее состояние пациентов. В сроки наблюдения до 37 мес ни у одного больного рецидива тромбоза в мезентериальной венозной системе выявлено не было.

E. Henao и соавт. [31] полагают, что интраартериальный тромболизис в системе верхней брыжеечной артерии имеет определенные преимущества перед прямым интравенозным катетерным тромболизисом в виде минимизации риска интраабдоминального кровотечения и развития субкапсулярных гематом печени при транспеченочном доступе. Безопасность и эффективность трансрадиального артериального доступа для тромболизиса в бассейне верхней брыжеечной артерии при лечении венозного портомезентериального тромбоза продемонстрированы и в других работах [77, 78]. В работе G. Antoch и соавт. [8] отмечено, что интраартериальный тромболизис (урокиназой 100 000 ед/ч) привел к успешной реканализации у 2 из 3 пациентов с портомезентериальным тромбозом.

Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена был применен у одного пациента с портомезентериальным тромбозом. Тромболитик вводили в верхнюю брыжеечную артерию по схеме 2 мг болюсно с последующим интраартериальным введением со скоростью 2 мг/ч в течение 48 ч. Тромболизис проводили на фоне внутривенной инфузии гепарина (500 ЕД/ч). К концу терапии МСКТ с внутривенным контрастированием продемонстрировала полную реканализацию воротной и верхней брыжеечной вен [31].

Трансъюгулярный интрапеченочный шунт (TIPS) в качестве самостоятельного метода лечения портомезентериального тромбоза применили J. Lakhoo и соавт. [43]. Шунт у этих больных служил в качестве инструмента для увеличения скорости крови в портальной системе, что влияло на предотвращение образования и ускорение растворения тромба посредством поток-усиленного механизма. В средние сроки наблюдения 190 сут полное растворение тромбов в портомезентериальной венозной системе достигнуто у 58% больных, уменьшение его размера — в 33% наблюдений, у 8% пациентов динамики сокращения тромба получено не было. Ни в одном наблюдении прогрессирования тромбоза не отмечено. По мнению авторов, при неэффективности фармакологических методов лечения венозного мезентериального тромбоза TIPS может быть альтернативным методом лечения тромботического процесса у пациентов с циррозом печени. Метод TIPS в сочетании с механической аспирационной тромбэктомией и прямым тромболизисом, по мнению C. Ferro и соавт. [24], является перспективным в лечении симптоматического портомезентериального тромбоза. На безопасность и эффективность комбинированного применения трансъюгулярного внутрипеченочного доступа с аспирационной тромбэктомией и тромболизисом указывают M. Wang и соавт. [78], которые с помощью этой методики добились полного растворения тромбов в верхней брыжеечной вене и улучшения клинической картины у всех пациентов. Локальные геморрагические осложнения, не потребовавшие прекращения тромболитической терапии, развились в месте пункции яремной вены у 33% больных [78].

S. Lang и соавт. подчеркивают, что вариантом выбора в лечении тромбоза воротной вены у пациентов с циррозом печени является антикоагулянтная терапия в комбинации с интервенционными методиками восстановления портального кровотока. Варианты лечения тромбоза воротной вены у пациентов с онкологическим заболеванием ограничены из-за прогноза основного заболевания. Однако в случае резектабельности опухоли может быть выполнена радикальная операция в сочетании с резекцией и реконструкцией воротной вены. Тем не менее большинство пациентов с тромбозом воротной вены имеют нерезектабельную стадию опухолевого заболевания [17, 44]. В случае клинической симптоматики тромбоза воротной вены или угрозы ее полной окклюзии при опухолевом процессе стентирование зоны окклюзии магистральной вены может рассматриваться как паллиативное вмешательство [52].

Перитонеальная симптоматика, встречающаяся в 16—58% наблюдений, является прямым показанием к лапаротомии и ревизии органов брюшной полости [30, 84]. Другими показаниями к открытой ревизии органов брюшной полости при венозном нарушении мезентериального кровообращения, по данным K. Liu и соавт. [46], служат ухудшение клинического статуса и возникновение нестабильной гемодинамики. Чаще всего при этой форме ОНМзК затруднения возникают в определении границ резекции кишечника [53].

Частота выполнения лапаротомии при начальном консервативном или эндоваскулярном лечении колеблется от 4 до 100% [27, 46, 78, 85]. Однако, по мнению K. Liu и соавт. [46], лапаротомия не всегда является обязательным условием при лечении венозного мезентериального тромбоза.

Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия должна быть назначена немедленно после постановки диагноза венозного мезентериального тромбоза из-за угрозы транслокационного синдрома (в основном кишечной грамотрицательной флоры) [44]. Полное парентеральное питание как вариант ведения пациентов с портомезентериальным тромбозом предложено J. Joh и соавт. [35].

Описано наблюдение успешного комбинированного лечения в виде резекции кишки в сочетании с тромбэктомией из брыжеечных вен [82]. По мнению S. Occhionorelli и соавт. [53], программированная релапаротомия остается «золотым стандартом» для определения окончательной жизнеспособности оставшегося кишечника именно у больных с венозной формой ОНМзК [53]. Рекомендуемые сроки релапаротомии варьируют от 12 до 48 ч или выполняют релапаротомию «по требованию» [30, 44].

Ряд авторов предлагают лапароскопию как метод контроля эффективности тромболитической терапии [68, 83]. Энтеростомия как вариант завершения исходной лапаротомии предложена K. Liu и соавт. [46].

Повторный тромбоз в портомезентериальной венозной системе в отдаленном периоде после эндоваскулярного и тромболитического лечения развивается примерно у 4—5% пациентов, однако в большинстве публикаций авторы указывают на отсутствие рецидива [77, 85].

Частота развития синдрома короткой кишки после хирургического лечения венозного мезентериального тромбоза может достигать 14% [85].

Таким образом, большинство имеющихся диагностических и лечебных рекомендаций для пациентов с венозным мезентериальным тромбозом основаны на базе небольшого клинического материала и мнений специалистов. Трудности в диагностике и отсутствие единого лечебного подхода делают это заболевание одной из самых сложных нозологий в современной хирургической практике. Дальнейшее накопление клинического материала, разработка диагностических и лечебных (консервативное, хирургическое и эндоваскулярное лечение) алгоритмов позволят улучшить результаты ранней диагностики и лечения при венозной форме острого нарушения брыжеечного кровообращения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.