Розацеа — одна из частых причин обращения к дерматологу. Заболевание характеризуется преимущественным поражением кожи лица, волнообразным течением с чередованием периодов обострений и ремиссий.
В современной классификации выделяют четыре основных типа розацеа, соответствующих эритематозной, папулопустулезной, гипертрофической стадиям и офтальморозацеа в прежних классификациях, и один вариант — гранулематозную розацеа, а также подтипы розацеа: подтип I ― эритематозно-телеангиэктатический; подтип II ― папулопустулезный; подтип III ― фиматозный (например, ринофима, гнатофима, отофима); подтип IV ― офтальморозацеа [1].
По мнению В.П. Адаскевича [2], розацеа представляет собой заболевание с характерной комбинацией кожных стигм. Если взять типологическую модель розацеа, то в ее эпицентре находятся пациенты с эритемой, телеангиэктазиями, отеком лица, папулами, пустулами, поражениями органа зрения и ринофимой. В большинстве случаев отмечается меньшее число симптомов, чем полный набор этих признаков.
Причиной заболевания является ангионевроз, который может развиваться под воздействием различных факторов: алиментарных, химических, физических [1]. Анамнестические указания на заболевание у кровных родственников, I и II тип фоточувствительности по Фитцпатрику являются бесспорными факторами риска. Интеркуррентные заболевания ― эндокринная, гастроэнтерологическая, иммунная патологии ― предопределили общеклинический характер проблемы [3, 4]. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний являются одним из ключевых моментов ведения пациентов с розацеа.
Кроме того, необходимо отметить распространение среди пациентов неврастении и депрессии, разнообразных эмоциональных нарушений, которые, несомненно, требуют коррекции [1].
Для общей и наружной терапии используют азелаиновую кислоту, антибиотики, ретиноиды, метронидазол [5—8].
В настоящее время топические глюкокортикоидные препараты не рекомендуются для терапии розацеа, так как их длительное использование приводит к развитию стероидной формы заболевания [9, 10]. Стероидная розацеа развивается вследствие длительного назначения топических кортикостероидов по поводу хронических дерматозов или их применения пациентами для самолечения возникших признаков розацеа. Необходимо отметить, что именно использование топических кортикостероидов является основной причиной возникновения розацеа и периорального дерматита в детском возрасте.
Клинически стероидная розацеа существенно не отличается от других форм заболевания. Помимо эритемы, телеангиэктазий, папул и пустул, при этой разновидности розацеа могут наблюдаться участки невыраженной атрофии. Другим клиническим признаком, характеризующим стероидную розацеа, является «синдром отмены», который обычно развивается после прекращения местной кортикостероидной терапии. Как правило, через 7—10 дней после применения гормонального препарата наступает резкое обострение кожного процесса. В это время отмечаются гиперемия и отечность лица, которая нередко приводит к сужению глазных щелей. Постепенно возникают папулезные и пустулезные элементы. Выраженность реакции обострения находится в прямой зависимости от продолжительности предшествующей гормональной терапии. Феномен «синдрома отмены», по-видимому, объясняется двояким характером воздействия местных кортикостероидных препаратов. С одной стороны, глюкокортикоиды способствуют стойкой дилатации мелких артериальных сосудов кожи, а также истончению последней, в результате чего формируется благоприятная почва для развития розацеа. С другой стороны, выраженный противовоспалительный эффект кортикостероидных гормонов препятствует появлению симптомов грядущего патологического процесса. Постепенно наступает толерантность к подобной терапии и постепенно нарастает симптоматика стероидной розацеа.
После применения галогенизированных топических глюкокортикоидов нередко развивается феномен «стероидной» кожи, характеризующийся субатрофией, обширной эритемой, на поверхности которой находятся телеангиэктазии и папуло-пустулезные элементы. Кортикостероидная терапия папулезной розацеа способствует переходу ее в пустулезную форму.
Помимо обычной топической стероидной терапии, к возникновению стероидной розацеа может привести ингаляционное применение кортикостероидных препаратов. Из 96 пациентов с розацеа, обследованных нами в филиале «Вешняковский» Московского научно-практического центра дерматовенерологии и косметологии, мы наблюдали стероидную розацеа, связанную с ингаляционным применением кортикостероидов, в 4 случаях. К моменту нашего обследования пациенты были в возрасте 44—52 лет, из них 2 женщины, 2 мужчин. Все 4 пациента наблюдались по поводу бронхиальной астмы в течение 18—39 лет, по поводу розацеа ― 16—28 лет; все эти больные отмечали регулярное ингаляционное применение кортикостероидов. Несмотря на отсутствие анамнестических указаний на применение топических кортикостероидов, у всех имелись вышеупомянутые клинические признаки стероидной розацеа (см. рисунок).
Таким образом, стероидная розацеа, развившаяся вследствие ингаляционного введения кортикостероидов, представляет собой серьезную проблему в практике дерматовенеролога, так как отменить введение препаратов, назначаемых по жизненным показаниям, не представляется возможным, а полноценное лечение без полной отмены стероидных средств неэффективно. В подобных случаях рекомендуется применение базисных наружных средств для терапии розацеа, в частности, азелаиновой кислоты, ретиноидов для наружного применения, лазерных технологий.
Конфликт интересов отсутствует.