В современном мире человек все больше стремится к различным способам самовыражения, с чем связан повышенный интерес к различным социально-религиозным и культурным практикам, в частности использование Lawsonia inermis L. (рис. 1),

Традиционная хна, а также ее соединения не так безвредны, как кажется на первый взгляд: в составе средств для окрашивания на основе хны присутствуют вещества, способные вызывать аллергические реакции на коже и слизистых оболочках человека.

Данная статья актуальна для практикующих дерматологов и аллергологов, так как с ростом популярности данной практики обращаемость пациентов с аллергическими дерматитами также будет возрастать.

Предполагают, что о красящих свойствах Lawsonia люди узнали, наблюдая за домашними жвачными животными, которые паслись в местах ее произрастания. Пастухи стали замечать, что после выпаса стада у некоторых животных слюна и морда окрашивались в кровавый цвет. Опасаясь возникновения кровотечения, люди стали активно следить за тем, что скот употреблял в пищу, и обнаружили красящее свойство листьев хны.

Существует заблуждение, что традиция использования хны для окрашивания возникла в Индии, однако до 7000 г. до н.э. Индийский субконтинент был более влажным и прохладным, чем в настоящее время, и поэтому хна не могла бы произрастать в данных экосистемах.

Родиной произрастания Lawsonia является пустыня Сахара (предположительно территория нынешнего Судана), где она зародилась более 15 000 лет назад во время климатического периода, которые историки называют фазой «зеленая Сахара». Вследствие резкого изменения климата в периоде 10 000 г. до н.э. и 4500 г. до н.э. население Сахары мигрировало на северо-восток в сторону Аравийского полуострова, Месопотамии и Индии, чем и способствовало переселению многих видов животных и растений, в том числе и Lawsonia inermis.

В Египте в 1500 г. до н.э. хну называли «купросом» или «киперусом» и применяли различные части этого растения для создания лекарств. В основном ее использовали при лечении педикулеза и стригущего лишая, а также в качестве противовоспалительного средства, и только благодаря приобщению к традициям своих соседей с Восточного Средиземноморья египтяне стали использовать Lawsonia в повседневной жизни, в частности как краситель для волос и ногтей. Получаемый краситель также придавал тканям красивый багровый цвет и служил украшением для стен усыпальниц [2, 3].

Традиционные краски на основе хны представляют собой пасту, которую делают из порошка измельченных листьев с добавлением воды или эфирных масел. Пасту наносят на кожу и оставляют на срок от 30 мин до 2—6 ч для проникновения растительного красителя. Затем высохшую пасту удаляют. На месте пасты остается слабопигментированное пятно, которое в течение следующих 2—4 дней приобретает характерный рыжий оттенок. Временная татуировка хной сохраняется примерно до 2—6 нед, пока не обновятся поверхностные слои кожи. На длительность фиксации красителя также влияют тип кожи, область нанесения, воздействие солнечных лучей, частота водных процедур и двигательная активность [4].

Свойства хны определяются ее химическим составом. В состав экстракта из листьев Lawsonia входят фенольные вещества (2-гидрокси-1,4-нафтоквинон), а также дубильные вещества и лаусон. В цветках растения определены бикумарин, бифлавоноид и биквинон, а эфирное масло хны содержит бензеноидные производные — лавсоинермон, инермидионическую и инермическую кислоты [5].

В исторических документах и в современной практике случаи описания аллергических реакций на пасту из натуральной хны встречаются редко. Этот факт позволяет сделать вывод, что компоненты натуральной хны, скорее всего, обладают очень низким аллергическим потенциалом [6]. Если же такие реакции возникали, то проявлялись в виде поражения глаз, аллергического контактного дерматита и гиперчувствительности немедленного типа (крапивницей, ринитом, конъюнктивитом и бронхиальной астмой) [7].

Нередко художники используют природные вещества, такие как лимонная, уксусная кислота или эвкалиптовое масло, для получения различных оттенков или усиления эффекта хны, что в свою очередь может вызывать у пациентов аллергическую реакцию уже на конкретный добавленный агент [8].

С распространением культуры татуажа появилась потребность в промышленном способе создания паст и кремов на основе экстрактов из листьев Lawsonia. В качестве консерванта, стабилизатора и фиксатора для краски из хны применяются такие химические агенты, как PPD (парафенилендиамин — ароматический амин), дайминотолуолы и диаминобензолы. Естественное окрашивание кожных покровов хной занимает от 4 до 12 ч, в то время как добавление PPD в краску сокращает время фиксации до 1 ч, а также пролонгирует эффект прокрашивания кожи до 1 мес и более. Следует отметить, что PPD при смешивании с натуральной хной придает пасте эбонитовый оттенок, который является самым популярным цветом красящих средств на основе хны. Чем дольше паста соприкасается с кожей, тем темнее будет полученный цвет [9]. Концентрация PPD в пасте также прямо пропорциональна интенсивности окрашивания [10]. Парафенилендиамин (PPD) является очень сильным потенциальным аллергеном. Данное вещество включено в тест-панель кожных аллерготестов Европейской серии стандартов для диагностики аллергических дерматитов и контактных экзем [11, 12].

Тем не менее пасты из хны, в составе которых содержится данное соединение, доступны в свободной продаже. Поскольку развитие аллергических реакций во многом зависит от концентрации аллергена, Европейское экономическое сообщество ограничило концентрацию PPD в косметических продуктах до 6%, так как при концентрации 10% возможны аллергические реакции даже у ранее несенсибилизированных людей [13, 14].

По данным международных исследований, в наружных средствах, содержащих компоненты Lawsonia inermis (краски для волос, пудры, пасты, наборы, чернила и татуировки), концентрация PPD нередко варьируют в диапазоне от 4,28 до 27,24%, что и обусловливает высокую частоту аллергических дерматитов после применения данных красящих веществ [15]. Следует отметить, что PPD может вызывать перекрестную сенсибилизацию с другими соединениями, содержащими аминогруппу в своем бензольном кольце в пара-положении (см. таблицу)

Поскольку сенсибилизирующие кожу химические вещества (на примере PPD) являются гаптенами и характеризуются малой величиной, то для формирования аллергических реакций такие вещества должны соединиться с белковой фракцией и сформировать устойчивую антигенную белковую ассоциацию. Большая химическая реактивность приводит к более широкому диапазону модифицированных пептидов, создавая более широкий спектр потенциальных Т-клеточных эпитопов и, следовательно, стимулируя более широкий и сильный Т-клеточный ответ [16].

При нанесении пасты большая часть PPD вступает в реакцию окисления с кислородом воздуха или с перекисью водорода при обработке места нанесения, и путем транскутанной абсорбции попадает в организм в виде мономерных, димерных и тримерных продуктов окисления, таких как бензохинон, бензохинонедиамин и парафенилендиамин, впоследствии преобразующихся в коричневый краситель, или основание Бандровского (ВВ) [17]. Данные продукты окисления взаимодействуют c белками, например с человеческим сывороточным альбумином (HSA), образуя антигенный конъюгат PPD-HSA. Антигенный комплекс распознается дендритными клетками (клетки Лангерганса) и переносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит представление этого комплекса Т-лимфоцитам [16].

Комплекс PPD-HSA изменяет структуру V и J сегментов гена α и β цепей Т-клеточного рецептора (TCR) лимфоцитов и индуцирует экспансию Т-клеток с измененными TCR [18]. CD4+ и CD8+ T-клетки взаимодействуют с дендритными клетками и кератиноцитами, тем самым инициируя воспалительный каскад. Возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергических реакций) [16].

Стоит отметить, что высокая концентрация PPD не позволяет образовываться антигенным комплексам, но индуцирует генерацию активных форм кислорода в клетках кожи, что также вносит свой вклад в клиническую картину аллергического дерматита [19].

На сенсибилизацию организма также влияет концентрация сенсибилизирующего вещества и продолжительность его контакта с кожей.

Усиление аллергической реакции наблюдается и в тех случаях, когда мастера-татуировщики используют специальные шприцы для нанесения краски, тем самым дополнительно травмируя кожу. Ретуширование татуировки (повторное нанесение краски через определенный промежуток времени) также может способствовать развитию аллергической реакции вследствие повторного воздействия аллергена.

Наложение окллюзионной повязки-аппликатора на поверхность рисунка после сеанса для фиксации пасты на коже усиливает проникновение химического агента и способствует более сильной сенсибилизации.

Наконец, подобные тату, как правило, наносятся в летний сезон или на отдыхе в жарких странах, на теплую и влажную кожу, обладающую более высокой абсорбционной способностью, что также влияет на скорость и выраженность аллергической реакции [20].

Самые ранние признаки аллергического контактного дерматита могут развиться в течение 1—3 дней после нанесения пасты у ранее сенсибилизированных пациентов и в течение 4—14 дней у несенсибилизированных пациентов (то есть у тех, кто ранее не встречался с данным аллергеном).

У большинства пациентов на месте рисунка развивается клиническая картина острого аллергического контактного дерматита с зудом, эритемой, отеками, папулами и везикулами; часто наблюдаются пузыри (рис. 2).

При высокой степени сенсибилизации аллергический дерматит протекает с выраженной экссудативной реакцией с появлением на коже эритемы, везикул и булл, заполненных серозным содержимым, а также мокнутием. Регресс элементов — через формирование корок. При отсутствии лечения, поливалентной сенсибилизации, а также при экзацербации элементов нередко наблюдается генерализация процесса: высыпания появляются на других участках кожного покрова (рис. 3, а,

Подострое течение аллергического дерматита характеризуется папулезными элементами. Субъективно пациентов беспокоит сильный зуд (рис. 4).

При окрашивании бровей возникает клиническая картина аллергического блефарита и конъюнктивита, иногда с выраженным отеком периорбитальной клетчатки. Если пациент применял пасту с хной в качестве краски для волос, то первые клинические проявления в виде отека и высыпаний могут локализоваться на лице (веках, лбу), а кожа волосистой части головы вовлекается в патологический процесс позже (рис. 5)

Исход аллергического контактного дерматита варьирует в зависимости от выраженности клинической картины, осложнений, а также от возраста пациента.

У детей аллергический дерматит нередко заканчивается развитием поствоспалительной гиперпигментации, длительно не проходящей или постоянной. В редких случаях наблюдается депигментация кожи. Поствоспалительная гиперпигментация чаще встречается у взрослых и подростков с III и IV типом кожи.

Самым неблагоприятным исходом является гипертрофическое или келоидное рубцевание, в исключительно редких случаях — генерализованная мультиформная эритема, ангионевротический отек, лимфаденопатия.

При выраженном экссудативном процессе или на фоне экскориаций возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции, пролонгирующей восстановительный процесс [6]. В некоторых случаях к аллергическому дерматиту присоединяется фотодерматоз, при котором рецидив может наступить после длительного пребывания пациента на солнце.

Отдельного внимания заслуживают пациенты, длительно взаимодействующие с аллергическим агентом. Так, было отмечено, что парикмахеры, постоянно работающие с красками для волос, все чаще обращаются к офтальмологу в связи со снижением остроты зрения. У данной группы обнаружили линзовидные изменения хрусталика. В экспериментах на животных была доказана потенциальная токсичность PPD на хрусталик глаза. Есть также данные об отдаленных последствиях воздействия PPD, такие как хроническая почечная недостаточность, гипертоническая болезнь и бронхоспазм [23].

Лечение аллергического контактного дерматита зависит прежде всего от степени тяжести заболевания и места поражения.

При зуде рекомендуется применение антигистаминных препаратов 2-го поколения (лоратадин, диметинден, цетиризин) [24]. При выраженной аллергической реакции и генерализации кожного процесса пациентам следует начинать терапию с парентерального введения стероидов (в дозе от 1—2 мг/кг/сут).

Наружно при аллергическом дерматите рекомендовано применять топические кортикостероиды средней и высокой степени активности. Основные препараты — метилпреднизолона ацепонат (крем, эмульсия 0,1%); триамцинолона ацетонид (мазь 0,025%, 0,1%); клобетазола пропионат (мазь 0,05%); мометазона фуроат (крем, мазь 0,1%).

В случае осложнения аллергического дерматита микробной инфекцией целесообразно применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо стероидов, антибиотик (фузидовая кислота, гентамицин, неомицин и т. д.) и противогрибковые компоненты (клотримазол, натамицин) [25].

При терапии детей выбор топических стероидов следует проводить особо тщательно, так как наружные гормональные средства, с одной стороны, должны быть высокоактивными, чтобы оказывать выраженное противовоспалительное и противозудное действие, а с другой — обладать минимальными побочными эффектами. Особое внимание следует уделять лечению высыпаний, локализованных на лице, веках, в складках, где кожа очень тонкая и может быстро развиться атрофия. В обоих случаях предпочтение следует отдавать топическим глюкокортикостероидам, не обладающим атрофогенным эффектом (т.е. не содержащих в своем составе галогены).

При рефрактерном течении дерматита можно использовать иммуносупрессивные препараты: азатиоприн и циклоспорин [24].

Эксперты CALM-IT (Course of Advanced Learning for the Management of Itch) в своих рекомендациях для местного купирования зуда при различных кожных заболеваниях отметили топический кортикостероид — метилпреднизолона ацепонат, — как препарат, обладающий наиболее высоким терапевтическим индексом в лечении зудящих дерматозов (в том числе и аллергического дерматита) [26]. Метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) — современный негалогенизированный топический глюкокортикостероид 4-го поколения, относящийся к классу сильных стероидов. Доказана высокая противовоспалительная активность метилпреднизолона ацепоната, особенности механизма действия которого заключаются в активации пролекарства в очаге воспаления за счет ферментов (эстеразы), высокой скорости проникновения в кожу и быстрым началом действия благодаря высокой липофильности и сродству к рецепторам клеток — эффекторов воспаления. Метилпреднизолона ацепонат характеризуется минимизированным проникновением в кровь (0,27—2,5%), полной и быстрой инактивацией за счет связывания с глюкуроновой кислотой [26, 27].

Высокая противовоспалительная активность метилпреднизолона ацепоната сочетается с минимальной выраженностью нежелательных явлений (развитие атрофии кожи, влияние на системный баланс кортикостероидов, аллергический потенциал). Соотношение указанных «положительных» и «отрицательных» факторов препаратов исчисляется как терапевтический индекс топических кортикостероидов (TIX). Установлено, что метилпреднизолона ацепонат имеет один из самых высоких терапевтических индексов (TIX 2,0) в сравнении со стероидами более ранних генераций [26—30]. Это позволяет его рекомендовать для наружной терапии зудящих дерматозов не только во взрослой практике, но и в особых случаях: на деликатных участках кожного покрова и в детской практике. Уникальным для Адвантана является также факт наличия четырех лекарственных форм препарата, содержащих 0,1% действующего вещества (эмульсия, крем, мазь и жирная мазь), что делает возможным грамотно применять препарат у пациентов с различным формами и стадиями кожного процесса [30]. Например, для пациентов с аллергическим дерматитом, развившимся после татуировок хной, более подходит Адвантан в форме эмульсии или крема.

Пациент П., 10 лет, обратился в «Детскую городскую клиническую больницу им. З.А. Башляевой» 16.08.16 с жалобами на высыпания на левом плече. Из анамнеза известно, что пациент 3 дня назад вернулся из Турции, где 2-кратно на плечо был нанесен рисунок хной («временная татуировка»). После первого нанесения краски никаких проявлений дерматита не наблюдалось. После повторного рисунка через 1 сут на месте татуировки появилось покраснение кожи, сильный зуд, а впоследствии пузырьковая сыпь. Пациент госпитализирован с диагнозом «острый контактный аллергический дерматит».

При поступлении на коже плеча отмечались эритема, множественные везикулы, мокнутие, папулезные элементы, расположение которых соответствовало рисунку хной (рис. 6, а).

Для предупреждения аллергического дерматита на хну необходимо провести patch-тестирование с целью выявления сенсибилизации на экстракт листьев хны и на ароматический амин PPD. В связи с тем, что природная хна является очень слабым сенсибилизатором, ключевое значение придается интерпретации анализов PPD.

Тестирование поводят с пластырем, на поверхность которого нанесен PPD в концентрации 0,01%. У пациентов с гиперчувствительностью к данному компоненту отмечается позитивная реакция в виде гиперемии. При отрицательном результате концентрацию повышают до 0,1 или до 1% с целью точной диагностики сенсибилизации на данное соединение [6].

В настоящее время разработан прекурсор ME-PPD (2-метоксиметил-п-фенилендиамин), который заменяет PPD. Данный химический компонент не только имеет аналогичные характеристики для создания эбонитового цвета пасты или краски, но и обладает намного меньшим аллергическим потенциалом, чем PPD [17].

Традиционная хна и ее соединения не так безвредны, как кажется на первый взгляд: в состав средств для окрашивания на основе хны входят вещества, способные вызывать аллергические реакции на коже и слизистых оболочках человека. Перед нанесением красок на основе хны рекомендуется провести кожные пробы для определения чувствительности к компонентам красок. Основным методом терапии аллергического дерматита является наружное применение кортикостероидных средств.

Сведения об авторах

Тамразова О.Б. — https://orcid.org/0000-0003-3261-6718

Селезнев С.П. — https://orcid.org/0000-0002-7045-4636

Тамразова А.В. — https://orcid.org/0000-0002-4672-697X

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Тамразова О.Б., Селезнев С.П., Тамразова А.В. Аллергический контактный дерматит на хну. Клиническая дерматология и венерология. 2019;18(5):-632. https://doi.org/10.17116/klinderma201918051

Автор, ответственный за переписку: Тамразова О.Б. —
e-mail: anait_tamrazova@mail.ru