За последние 20 лет в стоматологической практике произошли существенные изменения, вызвавшие появление новых методов лечения заболеваний полости рта. Все большее место стали занимать исследования и разработки, обеспечивающие выполнение эстетических требований. Лечение измененных в цвете зубов до настоящего времени остается актуальной проблемой терапевтической стоматологии. Традиционный метод лечения данной патологии - протезирование с применением коронок с облицовкой, однако такой метод является неоправданным с точки зрения сохранности тканей зуба и стоимости лечения. Исходя из этого, в настоящее время рекомендуется применение консервативных методов лечения, заключающихся в отбеливании зубов.
Телевизионная реклама всячески внушает зрителям, что белоснежная улыбка - именно то, что надо человеку для достижения успеха в жизни. А рекламные ролики рассказывают о средствах достижения заветной цели - предлагают то отбеливающие зубные пасты, то наборы для самостоятельного отбеливания зубов. Казалось бы, теперь за «белыми» зубами уже можно не ходить к стоматологу. Однако это не так. Отбеливание зубов - стоматологическая процедура, и если провести ее, не соблюдая показания и противопоказания, технологию, то можно забыть не только о белоснежной улыбке, но и об улыбке вообще.
Задача специалиста-стоматолога - объяснить пациенту реальность выполнения его желаний с помощью соответствующей информации. Образцом для нас должна служить природа. Попытки превзойти ее удаются редко. Поэтому возврат к консервативному врачеванию - домашнему отбеливанию зубов - позволяет улучшить вид зубов пациента, не используя радикальные и инвазивные методы лечения.
Глава 1. Историческая справка
История отбеливания насчитывает более 100 лет. С середины XIX до начала XX века стоматологические журналы ежегодно публиковали от 40 до 60 статей, касающихся вопросов отбеливания. Известные стоматологи и редакторы научных журналов выступали с лекциями в поддержку отбеливания, а в книгах по оперативной стоматологии этому виду лечения посвящались целые главы и разделы.
В то же время некоторые практические врачи выступали против отбеливания, аргументируя это слишком большой длительностью и трудоемкостью лечения, и предпочитали покрывать зубы коронками.
В конце XIX века в качестве отбеливающих препаратов для депульпированных зубов стали использовать: хлорид алюминия, щавелевую кислоту, пирозон, перекись водорода, пероксид и гипофосфат натрия, серную кислоту, хлорную известь и цианид калия. Все эти вещества содержат прямые и непрямые окислители, действующие на органическую часть зуба, за исключением серной кислоты, которая является восстановителем.
Несмотря на то что в основном внимание уделяли отбеливанию депульпированных зубов, живые зубы лечили с помощью щавелевой кислоты (с 1868 г.), а позднее использовали перекись водорода или пирозон.
В марте 1989 г. американские стоматологи
V. Haywood и H. Heymann представили методику домашнего отбеливания зубов, для проведения которой они использовали 10% раствор перекиси карбамида, помещаемый в изготовленную по слепку индивидуальную ложку. Однако, по их мнению, основоположником домашнего отбеливания является B. Klusmier.
Глава 2. Причины, вызывающие изменение цвета зубов
Модифицированная классификация причин, вызывающих изменение цвета зубов (Н.И. Крихели, 2008)
1. Внешнее (временное) окрашивание
1.1. Зубной налет
1.2. Пищевые красители
1.3. Курение
1.4. Полоскания с хлоргексидином и этакридинлактатом
1.5. Препараты железа (жидкая форма)
1.6. Развитие гриба Licken clentalis в зубном налете
1.7. Развитие Bacteroides melaninogenicus в полости рта
1.8. Производственные вредности (медь, свинец)
2. Внутреннее (постоянное) окрашивание
Врожденная патология твердых тканей зуба
2.1.1. Флюороз
2.1.2. Гипоплазия
2.1.3. «Тетрациклиновые» зубы
2.1.4. Несовершенный амелогенез
2.1.5. Несовершенный дентиногенез
2.1.6. Гемолитическая болезнь новорожденных (в анамнезе)
2.1.7. Аномалии желчных путей
2.1.8. Врожденная эритропоэтическая порфирия
2.2. Приобретенная патология твердых тканей зуба
2.2.1. Витальное окрашивание
2.2.1.1. Пищевые красители (длительно)
2.2.1.2. Курение (длительно)
2.2.1.3. Полоскания с хлоргексидином и этакридинлактатом (длительно)
2.2.1.4. Препараты железа (жидкая форма) (длительно)
2.2.1.5. Очаговая деминерализация эмали
2.2.1.6. Клиновидный дефект
2.2.1.7. Эрозия эмали
2.2.1.8. Возрастное изменение цвета зубов
2.2.1.9. Пломбы из амальгамы
2.2.1.10. Некроз твердых тканей зуба
2.2.2. Девитальное окрашивание
2.2.2.1. Депульпирование зуба
2.2.2.2. Пломбирование каналов резорцин-формалиновой пастой и эндометазоном
2.2.2.3. Штифты из неблагородных металлов
2.2.2.4. Отлом инструментов в канале
2.2.2.5. Травма зуба
2.3. Сочетанное изменение цвета зубов
2.3.1. Комбинация нескольких причин в пределах одной группы
2.3.2. Сочетание причин из различных групп
Внешнее окрашивание зубов может быть обусловлено окрашиванием зубного налета. Зубной налет может быть белого, зеленого, коричневого и черного цвета. Мягкий белый зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение в его глубокие слои слюны и углеводов (рис. 1).
Зеленый зубной налет, чаще наблюдаемый у детей и молодых пациентов, располагается тонким слоем преимущественно на губных поверхностях фронтальных зубов. Зеленое окрашивание зубов наблюдается из-за развития в зубном налета гриба Licken clentalis, вырабатывающего хлорофилл.
Коричневый зубной налет чаще встречается у курильщиков, а его цвет зависит от никотина и интенсивности курения. Он с трудом поддается очищению с помощью зубных щеток и паст, поэтому для его удаления требуется обработка зубов жесткими щетками и специальными мелкодисперсными пастами.
Коричневый зубной налет может встречаться и у некурящих при наличии у них большого количества пломб из медной амальгамы, а также у лиц, работающих над изготовлением медных, латунных и бронзовых изделий.
Коричневое окрашивание зубов наблюдается также из-за полосканий с хлоргексидином или этакридинлактатом.
Черное окрашивание зубов наблюдается из-за развития в зубном налете Bacteroides melaninogenicus и в результате приема препаратов железа. У детей налет такого цвета чаще образуется на временных зубах: если со слюной выделяется большое количество невосстановленного железа, то оно соединяется в полости рта с серой, выделяющейся при распаде белковых веществ, что и обусловливает окрашивание.
Следует отметить, что внешнее окрашивание зубов может образовываться из-за употребления красящих ягод, фруктов и овощей, кофе, крепкого чая, красного вина.
Плохая гигиена полости рта, наличие брекетов на зубах являются также факторами, способствующими скоплению зубного налета на поверхности зубов, результатом чего может явиться их окрашивание.
Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня (рис. 2).
Внутренние пятна возникают в результате болезней, протекающих в период фолликулярного развития твердых тканей зуба или после их прорезывания.
К числу наиболее распространенных некариозных поражений относится флюороз.
Флюороз - эндемическое заболевание, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фторида. Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Считается, что фторид может оказывать гематогенное токсическое воздействие на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, в результате чего неправильно формируется эмаль.
Эмаль в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает неживой белесоватый оттенок. При концентрации фторидов в воде 1,5 мг/л наблюдаются пятна светло-желтого цвета, а более 1,5 мг/л - темно-коричневого. При незначительном повышении содержания фторида в питьевой воде поражаются только резцы, при большом - все зубы.
Различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы флюороза.
Штриховая форма характеризуется появлением меловидных полосок на эмали и наблюдается чаще на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже - на нижней. Пятнистая форма наиболее часто регистрируется у пациентов и характеризуется наличием на поверхности зубов множественных меловидных пятен, которые постепенно переходят в нормальную эмаль. Пятна особенно выражены на резцах верхней и нижней челюстей (рис. 3).
Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль имеет матовый оттенок, а на ее фоне имеются пигментированные пятна. При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне меловидно-крапчатой эмали выявляются участки эрозий эмали.
Деструктивная форма флюороза характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей зуба.
Для определения тяжести поражения флюорозом может быть использована рекомендованная ВОЗ классификация Дина (ВОЗ, 1989).
1-я форма - сомнительный флюороз: на эмали появляются едва заметные белые крапинки или пятна.
2-я форма - очень слабый флюороз: наличие белых и непрозрачных пятен, которые занимают менее 25% поверхности эмали.
3-я форма - слабый флюороз: белые непрозрачные пятна на эмали зуба более обширные, но поражено не более 50% поверхности эмали.
4-я форма - умеренный флюороз: поражение всей поверхности зуба, на эмали обнаруживаются коричневые пятна неправильной формы.
5-я форма - тяжелый флюороз: все поверхности зуба поражены, отмечаются обширные участки коричневого окрашивания и деструкции эмали. Может меняться форма зуба. На участках пятен выявлено некоторое снижение минерализации. В участках пигментации отмечено большое количество азотсодержащих органических веществ.
Гипоплазия эмали - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба и его тканей. При гипоплазии в первую очередь нарушаются процессы минерализации и построения белковой матрицы в результате недостаточной функции энамелобластов. Гипоплазия тканей возникает при нарушении метаболических процессов зачатков зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали является необратимым процессом и остается на весь период жизни.
Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Рахит, инфекционные заболевания, диспепсии, гипо- или гиперфункция эндокринных желез, особенно щитовидной или паращитовидной, нарушение обмена веществ приводят к развитию системной гипоплазии. Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенных заболеваний. При нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали и даже ее аплазия.
Легкая степень гипоплазии эмали характеризуется пятнами белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на симметричных зубах (рис. 4).
Средняя степень системной гипоплазии проявляется в виде волн и точек на поверхности эмали. Волнистая эмаль диагностируется при высушивании ее поверхности воздухом. Часто встречаются точечные углубления преимущественно на вестибулярной поверхности эмали.
Тяжелая степень системной гипоплазии проявляется в виде одной или нескольких борозд на поверхности эмали, чередующихся с интактной эмалью. Наличие большого количества борозд напоминает форму «лестницы».
При бороздчатой и лестничной формах гипоплазии целостность эмали не нарушена. Самым тяжелым случаем является аплазия эмали (рис. 5).
Кроме того, существует местная гипоплазия, которая проявляется в виде пятен или точечных углублений на поверхностях рядом стоящих 1-2 постоянных зубов вследствие травмы или осложненного кариеса временных зубов.
Чаще всего местная гипоплазия встречается на постоянных премолярах, зачатки которых располагаются между корнями временных моляров. Поэтому, чтобы не допустить развития воспалительного процесса в периодонте, профилактика местной гипоплазии заключается в предупреждении кариеса временных зубов или его своевременном лечении.
Изменение цвета зубов может быть обусловлено приемом антибиотика тетрациклинового ряда в период дентиногенеза (рис. 6).
Часто «тетрациклиновые» зубы рассматривают как проявление системной гипоплазии твердых тканей зуба.
Используемый для лечения инфекционных заболеваний тетрациклин откладывается в костях и зубах. Молекула тетрациклина может связываться с дентином путем образования хелатных комплексов с кальцием, в результате чего образуется ортофосфат тетрациклина, являющийся причиной окрашивания. Дентин «тетрациклиновых» зубов выглядит несколько измененным, окрашиваясь в желтый, голубовато-серый, коричневый или черный цвета. Интенсивность окрашивания зубов определяется фармакологической формой данного лекарственного средства, дозировкой и продолжительностью лечения, которое проводится в период развития зубов. При приеме окситетрациклина окраска менее интенсивная, чем при лечении диметилхлортетрациклином. Выделяют три степени интенсивности окрашивания «тетрациклиновых» зубов:
первая степень - равномерное желтоватое или сероватое окрашивание без образования полосок;
вторая степень - более темное насыщенное желтое или серое окрашивание без образования полосок;
третья степень - выраженное темно-серое или голубое окрашивание с образованием полосок.
Если беременная женщина принимала тетрациклин, то наблюдается окраска временных зубов ребенка, так как антибиотик проникает через плацентарный барьер. Назначение тетрациклина ребенку приводит к окрашиванию постоянных зубов. Для профилактики развития системной гипоплазии твердых тканей зуба, проявляющейся изменением их цвета, следует воздержаться от назначения ребенку в возрасте от 6 мес до 12 лет антибиотика тетрациклина. Однако следует отметить, что зубы наиболее чувствительны к тетрациклиновому окрашиванию начиная со II триместра беременности и до 8-летнего возраста.
Несовершенный амелогенез - общее обозначение ряда изменений эмали зубов, вызванных генетическими факторами. Это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации временных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани.
По классификации М.И. Грошикова (1985) несовершенный амелогенез бывает четырех типов:
I тип - уменьшение коронки зуба с гладкой эмалью желтого или коричневого цвета;
II тип - зубы цилиндрической или слегка конической формы от желтого до темно-коричневого цвета с эмалью, сохраненной островками;
III тип - зубы нормальной величины, формы и цвета с продольными бороздками на коронках;
IV тип - коронки зубов нормальной величины и правильной формы с меловидной матовой эмалью, которая легко скалывается.
У пациентов с несовершенным амелогенезом могут быть нарушены форма эмали, ее толщина и цвет, содержание минеральных веществ. Зубы часто прорезываются меньшего размера, цилиндрической формы, желтоватой или коричневой окраски. Несовершенный амелогенез может проявляться в виде «рифленой» или «сморщенной» эмали. Коронки зубов часто уменьшены в размере, режущий край у резцов закруглен, бугры премоляров и моляров имеют вид шипов. У пациентов с несовершенным амелогенезом на поверхности коронок имеется множество бороздок различной глубины и протяженности, расположенных преимущественно продольно к оси зуба в направлении от шейки зуба к режущему краю, реже параллельно ему. При всех вариантах несовершенного амелогенеза форма корней, их длина, очертания полости зуба и каналов находятся в пределах нормы. Облитерации каналов не отмечено. Электровозбудимость пульпы не изменена. Большинство пациентов отмечают повышенную чувствительность зубов к термическим воздействиям и сладкому.
Несовершенный дентиногенез вызывает сильные изменения цвета дентина. В настоящее время выделяют три типа неполноценного дентиногенеза. Тип первый является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. И временные, и постоянные зубы обладают выраженной полупрозрачностью. Эмаль легко откалывается. Временные зубы поражаются сильнее, чем постоянные. Зубы могут быть окрашены в желтый, коричневый или черный цвет. Поверхность их гладкая, прозрачная, легко поддается обработке режущими инструментами. Одновременно поражается пульпа.
Тип второй (синдром Стейнтона-Капдепона) передается по наследству от одного из родителей. Обнаруживается как самостоятельное заболевание, нет системного поражения скелета. Заболевание проявляется у половины потомства как у мальчиков, так и у девочек. В основе этой структурной аномалии лежит наследственная неправильная функция мезодермальной и эктодермальной зародышевой ткани. Большинство зубов лишены эмали, имеют желто-коричневый цвет, подвержены стиранию, характеризуются опалесцирующим дентином. Кроме того, может наблюдаться повышенная хрупкость зубов. Поверхность стирающихся тканей блестящая, плоская и гладкая (как бы отполированная). Дентин кажется прозрачным. Зубы слабо реагируют на механические, химические и температурные раздражители. Кариес встречается редко. Электровозбудимость пульпы у большинства зубов нормальная или сниженная. Длина и форма корней изменены: встречаются зубы с укороченными тонкими или утолщенными корнями за счет толстого слоя цемента. Полость зуба и каналы облитерированы. Причем одинаково поражаются как временные зубы, так и постоянные.
Тип третий является сочетанием первого и второго типов по окраске и форме. Характеризуется опалесцирующим цветом зубов, куполообразной формой коронок. Поражаются как временные зубы, так и постоянные.
Зубы с несовершенным дентиногенезом развиваются иначе: корневые каналы у них не прослеживаются. Корни и коронки таких зубов остаются короткими. Пациенты жалуются на появление болевых ощущений от температурных раздражителей.
Следует отметить, что пациентам с несовершенным амелогенезом и дентиногенезом для профилактики прогрессирования заболевания необходимо проведение ортопедического лечения.
Гемолитическая болезнь новорожденных. У детей, перенесших гемолитическую болезнь в младенческом возрасте, временные зубы прорезываются зеленовато-голубого или коричневого цвета. Окрашивание является результатом постнатального окрашивания дентина билирубином и биливердином.
Аномалия желчных путей. При различных аномалиях желчных путей соли из желчного пузыря попадают в большом количестве в кровоток, они впитываются тканями зуба и приводят к появлению зеленых пятен.
Врожденная эритропоэтическая порфирия - очень редкая наследственная аномалия, наследуется как рецессивный признак. Обычно с самого детства и далее на протяжении жизни больного концентрация уропорфирина I в эритроцитах и плазме крови очень высока, что сопровождается резкой фотосенсебилизацией. У пациентов наблюдается гемолитическая анемия, повышена экскреция порфиринов с мочой и фекалиями. Порфирины накапливаются также в костях и зубах. Один из клинических признаков этой аномалии - эритродонтия, которая проявляется в виде темных красновато-коричневых пятен на зубах. При облучении зубов УФ-светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.
Изменение цвета зубов может происходить после прорезывания зубов.
При очаговой деминерализации (синонимы: кариес в стадии пятна, начальный кариес) наблюдается изменение цвета зуба на ограниченном участке, характеризующееся появлением пятен матового, белого, светло- и темно-коричневого цвета. Основными причинами развития кариеса зубов является наличие зубного налета, т.е. низкий уровень гигиены полости рта, употребление углеводистой пищи, низкая резистентность эмали и недостаточное содержание фторида в питьевой воде. Обычно очаговая деминерализация локализуется у шейки зуба, рядом с десной (рис. 7).
Следует отметить, что изменение цвета зубов может наблюдаться при клиновидных дефектах зубов (рис. 8).
Кроме того, так же как и в возникновении эрозий, одним из факторов, способствующих развитию истирания, являются заболевания эндокринной системы – нарушения функции щитовидной, паращитовидных желез, гипофиза. Кроме того, клиновидные дефекты часто наблюдаются у пациентов со сниженной резистентностью эмали.
Изменение цвета зубов наблюдается и при эрозиях. Эрозия - прогрессирующая чашеобразная убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности зуба в результате неправильной техники чистки зубов, действия химических факторов и снижения резистентности эмали (рис. 9).
Обычно эрозии бывают неправильной округлой формы. Практически не поражаются нижние резцы и моляры. Заболевание наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста. Характеризуется длительным течением и вовлечением в патологический процесс большого количества зубов.
Одиночных поражений практически не бывает. Обычно поражаются два рядом стоящих зуба. Процесс начинается с незначительной убыли эмали на вестибулярной поверхности зуба. Дно эрозии имеет желтый цвет. Глубина эрозии неодинакова на всех зубах. Очень часто у пациентов наблюдается гиперестезия от всех видов раздражителей.
Потемнение зубов, как правило, происходит с возрастом, что связано как с действием различных красителей, так и со стиранием твердых тканей зуба. Истонченная эмаль, отложение более темного вторичного дентина придают зубам более темный вид (рис. 10).
Кроме того, пломбы из амальгамы приводят к окрашиванию зубов, преимущественно серого цвета.
Некроз твердых тканей зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и возникновения меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение эмали и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, дентин пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения. Некроз твердых тканей зуба возникает на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности. Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение наблюдается у лиц, работающих на предприятиях по производству кислот. Клинические признаки кислотного некроза - чувство оскомины, гиперестезия, матовая шероховатая эмаль фронтальной группы зубов, выраженное стирание (вплоть до десневого края).
Как известно, депульпирование зуба часто приводит к изменению его цвета (рис. 11),
Травма. Различают острые и хронические травмы. Острая травма может привести к ушибу, перелому и вывиху зуба или группы зубов. Механическое повреждение зуба может привести к гибели пульпы с последующим образованием свободных эритроцитов. Происходит их гемолиз и выделяется гемоглобин, железо которого соединяется с сероводородом, в результате чего образуется сульфид железа, который вызывает окрашивание. Таким образом, продукты расщепления эритроцитов проникают в дентинные канальцы и вызывают потемнение пораженного зуба. Осложненный кариес и травма временных зубов могут способствовать нарушению процесса развития постоянных зубов. Хронические травмы довольно часто встречаются в повседневной практике. Они могут быть связаны с профессиональными факторами и вредными привычками.
Сочетанные дисколориты. Очень часто в клинической практике наблюдаются сочетанные дисколориты, которые могут быть обусловлены сочетанием различных причин, приводящих к изменению цвета зубов (рис. 12).
Глава 3. Определение цвета зубов
В стоматологии понятие цвета имеет четыре измерения: собственно цвет, насыщенность цвета, степень светлого и темного - контрастность; полупрозрачность.
Эмаль зуба полупрозрачна. Цвет зубов в большей степени определяется цветом дентина. Большинство хромогенов (светопоглощающих веществ) содержится в области эмалево-дентинного соединения, куда и проникает отбеливающее вещество.
Когда мы смотрим на зуб, то видим отраженный свет. Отражение бывает зеркальное и диффузное. По степени зеркального отражения можно судить о блеске поверхности, а о цвете, его насыщенности, контрастности и полупрозрачности мы судим по диффузно отраженному свету. Свет, попадая на зуб, частично поглощается, преломляется и отражается от внутренних структур зуба (эмалевых призм, дентинных канальцев, эмалево-дентинной границы).
В темных зубах свет, попадая на эмаль, в большей степени поглощается и в меньшей степени отражается.
В светлых зубах свет отражается в равной степени за счет того, что в них содержится меньше хромогенов.
Прежде чем приступать к лечению дисколоритов, важно правильно определить исходный цвет зубов. Для оптимального восприятия цвета предпочтителен нейтральный дневной свет, падающий с северной стороны. В соответствии с этим стандартом разработаны искусственные источники освещения. Флюоресцентные лампы дневного света должны иметь показатель цветопередачи более 90.
Важно также количество света, падающего на исследуемые зубы. При чрезмерной яркости человеческий глаз не может различать нюансы цвета. Идеальные условия для определения цвета зубов - 11 ч утра в ясный день. На практике это очень трудно реализовать, и поэтому во врачебном кабинете целесообразно использовать флюоресцентные лампы. Цвет стен, потолка, штор влияет на определение цвета зубов. Поглощение и отражение ими света вызывает серьезные цветовые отклонения.
Большая проблема при определении цвета - индивидуальная интерпретация специалистом. К сожалению, наше визуальное восприятие не является системой, поддающейся стандартизации. До некоторой степени глаз является удивительным органом чувств, который реагирует не только на внешнее воздействие, но и на внутреннее эмоциональное состояние. Кроме того, способность глаза воспринимать цвет ухудшается к 30 годам. Частичная цветовая «слепота» встречается у 7-8% мужчин и у 1% женщин.
Различия в восприятии цвета человеческим глазом приводят к мысли об использовании в кабинете врача электронных систем цветоизмерения, которые долгое время применяются в промышленности. Цветоизмеряющее устройство позволяет сделать точный подбор цвета без субъективных причин, вызванных обстановкой. Применение цифровой камеры с анализом изображения - объективная, инструментальная, линейная и воспроизводимая методика.
При этом производится непрерывная запись цвета зубов, видимых при улыбке. Любой цвет можно идентифицировать в координатах L*a*b - трехмерном цветовом пространстве. L* - критерий белого/черного; a* - красного/зеленого; b* - желтого/синего.
Калибровка цвета проводится перед использованием камеры и ежечасно в период работы. Серый цвет используют для калибровки интенсивности цвета. Значения L*, a*, b* вычисляются компьютером. Отбелить зубы - увеличить параметр L (более белые) и уменьшить b (менее желтые).
Поверхность зуба неоднородна и отражает свет от цветоизмеряющих приборов в различных направлениях. Поэтому до сих пор самым распространенным методом определения цвета зубов, несмотря на его субъективность, остается визуальный метод с помощью шкалы Vita (рис. 13)
Глава 4. Отбеливающие препараты и механизм их действия
Отбеливание зубов - химический процесс окисления, при котором происходит изменение цвета эмали и дентина от темного до светлого.
Для отбеливания зубов применяют перекись водорода и карбамида. Основными компонентами перекиси карбамида являются перекись водорода (Н
Роль карбамида в перекисном соединении заключается в обеспечении обратимой денатурации белка и других соединений. Это может способствовать нарушению связей цветных примесей с твердыми тканями зуба и дает возможность более широкого доступа перекиси водорода, которая служит источником кислорода, оказывающего отбеливающее действие на цветные соединения. Степень и обратимость денатурации, а также обесцвечивания зависит от природы соединения и концентрации мочевины. Мочевина быстро проникает вглубь эмали зуба, проходя через дентин и пульпу. Также мочевина может ускорить переход других соединений и ионов в минерализованных тканях.
Перекись водорода способна образовывать свободные радикалы НО
Структура хромогенов (светопоглощающих веществ) чаще всего ароматическая. Под действием отбеливающих агентов она разрушается, пигмент становится гидрофильным, в связи с чем вымывается из эмали.
Итак, механизм действия отбеливающих систем на основе п?