Околоплодные воды - жидкая биологически активная среда, которая заполняет полость плодного пузыря, образованного плодными оболочками, окружает плод при его развитии в материнском организме и является продуктом секреторной деятельности амниона. Интенсивный обмен околоплодных вод и сложность химического состава наряду с плацентой обеспечивают нормальное внутриутробное развитие плода [10, 16, 30]. Изменения состава и количества околоплодных вод не только отражают органические и функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса, но и сопровождают патологические процессы в организмах матери и плода [1, 18, 23].

Несмотря на большой интерес, проявляемый к изучению околоплодных вод, механизм и источник их образования еще не вполне ясны. По мнению некоторых авторов [3, 25, 29], первая порция околоплодных вод является результатом секреции хориона, о чем свидетельствует их визуализация на 3-й неделе беременности. Начиная с 5-й недели, в состав околоплодных вод входит амниотическая жидкость, количество которой прогрессивно увеличивается. До 13-14-й недели беременности амниотическая жидкость является результатом секреции амниотической оболочки. По современным представлениям, во II триместре беременности главной составляющей околоплодных вод является транссудат материнской плазмы, проникающий через плаценту. Известно также, что, начиная со II триместра, околоплодные воды частично пополняются мочой плода. Клетки амниона, пуповина и легкие плода также участвуют в образовании амниотической жидкости. С 16-й недели внутриутробного развития общее увеличение количества амниотической жидкости происходит за счет несколько большего выделения жидкости через почки и легкие по сравнению с заглатыванием их плодом [11, 17]. В III триместре диурез плода имеет определенное значение в образовании околоплодных вод и составляет к концу беременности 500-600 мл в сут [11]. При этом одновременно происходит резорбция околоплодных вод, часть поглощается плодом (до 400 мл околоплодных вод), часть поступает в организм беременной через плодные оболочки. Основное количество жидкости удаляется из амниотической полости параплацентарным путем. Околоплодные воды, содержащие продукты метаболизма, поступают через стенку амниона, межклеточные пространства и кровеносные сосуды гладкого хориона в decidua parietalis и из нее - в венозную систему беременной. Околоплодные воды полностью обновляются каждые 3 ч. Их количество зависит от срока беременности и колеблется от 300 мл до 1,5 л. Так, по мнению С. Кэмпбелл, К. Лиз [11], в 10 нед объем амниотической жидкости составляет 30 мл, на 20-й неделе - 300 мл, на 30-й неделе - 600 мл, на 38-й неделе - 1000 мл, на 40-й неделе - 800 мл, на 42-й неделе - 350 мл. Уменьшение объема амниотической жидкости при перенашивании пока не имеет четких объяснений [11].

Амниотическая жидкость выполняет ряд важнейших функций, которые обеспечивают нормальное развитие плода:

- защита плода от механических повреждений;

- создание условий для движений плода и предупреждение контрактур конечностей;

- предупреждение сращений между плодом и амнионом;

- создание условий для развития легких плода, когда в бронхиолах плода жидкость движется в двух направлениях.

Отсутствие амниотической жидкости во II триместре беременности приводит к гипоплазии легких [17].

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) количество околоплодных вод определяется путем вычисления индекса амниотической жидкости (ИАЖ), предложенного J. Phelan (1987). Для определения ИАЖ полость матки условно разделяют на 4 квадранта: вертикально по белой линии живота и горизонтально по линии на уровне пупка. В каждом квадранте определяют глубину (вертикальный размер) наибольшего кармана амниотической жидкости, свободного от частей плода. Сумма четырех значений представляет собой ИАЖ. Известно несколько других способов ультразвуковой оценки количества амниотической жидкости, однако они не нашли широкого распространения в клинической практике.

Количество околоплодных вод менее 500 мл называют маловодием или олигогидрамнионом, а полное их отсутствие - ангидрамнионом [4]. По современным данным литературы [5, 25], распространенность маловодия колеблется от 0,3 до 5,5%. При врожденных пороках развития плода это состояние встречается в 10 раз чаще [10]. Широкое внедрение ультразвукового метода пренатальной диагностики в клиническую практику повысило выявляемость маловодия во время беременности [12].

Обычно маловодие объясняют недостаточным развитием эпителия, выстилающего амниотическую оболочку, или поражением ее секреторной функции. По мнению некоторых авторов [10, 13], маловодие возникает на фоне гипертонической болезни, причем частота развития и степень выраженности маловодия зависят от длительности течения сосудистой патологии и степени ее компенсации. При гипертонической болезни маловодие нередко сочетается с гипотрофией плода. Кроме того, причинами маловодия могут быть инфекционно-воспалительные экстрагенитальные и гинекологические заболевания матери - 40%, нарушение обменных процессов (ожирение III степени) - 19,6%, фетоплацентарная недостаточность и аномалии мочевыделительной системы у плода [10, 14, 20, 21, 24, 26].

Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять две формы: 1) раннее маловодие диагностируется с помощью УЗИ в сроки от 18 до 24 нед; оно обусловлено функциональной несостоятельностью плодных оболочек; 2) позднее маловодие - после 24-26 нед, когда маловодие наступает вследствие гидрореи из-за частичного разрыва плодных оболочек [11, 15].

Маловодие можно заподозрить, если известно о подтекании околоплодных вод в течение беременности, причиной которого может стать преждевременный разрыв плодных оболочек. При физикальном исследовании отчетливо пальпируются выступающие части плода, обращают на себя внимание малые для данного срока беременности размеры матки.

Согласно данным Е.Н. Кондратьевой (1999), уменьшение объема околоплодных вод в различные сроки беременности обусловлено тремя патогенетическими вариантами:

а) париетальным мембранитом, для которого характерны воспалительные изменения плодных оболочек (хориоамнионит, хориоамниодецидуит, хориодецидуит) с обширным некрозом амниотического эпителия. В 74% случаев данная форма маловодия развивается на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний матери и в 25% случаев сочетается с плацентарной недостаточностью и развившимся на их фоне синдромом задержки роста плода (СЗРП);

б) атрофическим поражением децидуальной оболочки, для которого характерно преимущественное поражение decidua при относительной сохранности амниотического эпителия, компактного слоя и цитотрофобласта (ЦТ). Данная форма маловодия чаще развивается на фоне сосудистой патологии матери, а также при нарушении обмена веществ и сочетается с плацентарной недостаточностью и СЗРП в 46% случаев;

в) дизонтогенетической формой изменения плодных оболочек, для которой характерно отсутствие воспалительных изменений при наличии значительного числа атрофических ворсин в слое ЦТ. Данная форма маловодия чаще развивается на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний, перенесенных непосредственно перед зачатием и в I триместре беременности, и характеризуется наиболее частым сочетанием олигогидрамниона с плацентарной недостаточностью (86%) и пороками развития плода (54%).

Диагностика маловодия основывается на клиническом наблюдении за течением беременности. При несоответствии высоты стояния дна матки сроку беременности многие авторы предлагают производить УЗИ для определения количества околоплодных вод и внутриутробного состояния плода.

Эхографически маловодие характеризуется значительным уменьшением эхонегативных пространств в полости матки. Наиболее надежной эхографической методикой диагностики маловодия является метод, основанный на измерении свободного от частей тела плода пространства околоплодных вод в двух взаимно перпендикулярных сечениях. К маловодию относят случаи, в которых размер наибольшего свободного участка околоплодных вод меньше 1 см.

Анализ течения беременности и родов у беременных с маловодием, проведенный различными авторами, выявил ряд тяжелых осложнений.

1. Число случаев угрожающих выкидышей и преждевременных родов колеблется от 36 до 48,8% [10, 25].

2. Слабость родовой деятельности - частое осложнение течения родов при маловодии (9,6%). Появление первичной слабости родовой деятельности авторы [25] связывают с образованием плоского пузыря в родах и нарушением процессов ретракции и дистракции мышечного волокна шейки матки.

3. При маловодии значительно чаще наблюдаются кровотечения из-за остатков в полости матки плодных оболочек и плацентарной ткани - в 4% случаев [10, 15].

4. Увеличение числа случаев кровотечений в родах приводит к увеличению таких оперативных вмешательств, как ручное и инструментальное обследования стенок полости матки - в 12,6% [25].

5. Обращает на себя внимание также увеличение числа разрывов шейки матки при уменьшенном количестве околоплодных вод - у 24% рожениц [17, 25].

По данным Е.Н. Кондратьевой (1999), прогноз для плода зависит от причины, вызвавшей маловодие. Раннее развитие маловодия (до 24 нед беременности) часто сопровождается гипотрофией плода и деформацией конечностей (контрактуры суставов, косолапость). Обнаружение маловодия во II триместре сопровождается, как правило, прерыванием беременности на 18-26-й неделе. При выраженном маловодии, особенно в сочетании с гипотрофией плода, часто наблюдается неразвивающаяся беременность - 25,2% (Е.Н. Кондратьева, 1999).

Давно замечена четкая зависимость между маловодием и СЗРП, а также между маловодием и более высокой перинатальной смертностью. По данным разных авторов, общая перинатальная смертность при олигогидрамнионе колеблется от 132,7 до 187,5‰, а редуцированная - от 17,7 до 109,4‰ (Е.Н. Кондратьева, 1999).

Большинство авторов отмечают увеличение числа случаев врожденных аномалий развития плода (от 17 до 13%) при беременности, осложненной олигогидрамнионом (Р. Ромеро и соавт., 1994; N. Damato и соавт., 1993). Недостаточное количество околоплодных вод во II триместре беременности ведет к развитию гипоплазии легких плода. Выраженное маловодие ограничивает двигательную активность плода и часто осложняется контрактурами суставов и аномалиями лицевого скелета. При резко выраженном маловодии между кожными покровами плода и амнионом образуются сращения, которые приобретают характер тяжей или нитей. Связывая между собой отдельные участки плаценты, пуповины и части плода, амниотические перетяжки могут приводить к разнообразным аномалиям плода (уродства или ампутации конечностей или пальцев).

Многоводие - одна из форм акушерской патологии, связанная с избыточным накоплением в амниотической полости околоплодных вод (более 2 л). Данная патология встречается в 0,13-3% наблюдений [7, 27].

Акцентирование внимания специалистов ультразвуковой диагностики к этой проблеме обусловлено тем, что эхография является наиболее точным методом диагностики многоводия и под эхографическим контролем осуществляется наблюдение и лечение беременных с этой патологией. Многоводие может быть острым и хроническим. Острое мноrоводие встречается крайне редко: 1 случай на 3888-14 383 родов, возникает на сроке 16-27 нед беременности, чаще наблюдается при монозиготной двойне, инфекционных заболеваниях, особенно вирусных [19].

Более часто встречается хроническое многоводие. Оно, как правило, впервые диагностируется в III триместре беременности и имеет более стертую клиническую картину. Число случаев хронического многоводия колеблется от 0,17 до 2,8%.

Причины многоводия полностью не раскрыты. Однако уже довольно четко определились патологические состояния беременной и плода, при которых наблюдается многоводие. Проведенный анализ многочисленных данных литературы позволил выделить следующие возможные причины многоводия:

1. Материнские причины:

1.1 изоиммунизация;

1.2 сахарный диабет;

1.3 инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Плацентарные причины:

2.1 хорионангиома;

2.2 «плацента, окруженная валиком».

3. Плодовые причины:

3.1 многоплодная беременность;

3.2 фето-фетальный трансфузионный синдром;

3.3 врожденные пороки развития плода;

3.4 хромосомные аномалии и наследственные болезни.

4. Идиопатическое многоводие.

Среди заболеваний матери на первом месте стоит сахарный диабет, который наблюдается у 13-36,1% всех пациенток с многоводием (В.Ф. Ордынский, 1993). Широко обсуждается вопрос о причинах многоводия при сахарном диабете. Предполагают, что многоводие является следствием полиурии плода в ответ на повышенный переход глюкозы к плоду. Возможно, развитию многоводия способствуют изменения в сосудистой системе миометрия, повреждения плаценты, имеющиеся при тяжелом сахарном диабете. Компенсация диабета приводит к уменьшению частоты многоводия. При сахарном диабете наблюдается снижение иммунной реактивности, увеличение частоты пороков развития плода и мертворождений [6, 19, 29].

При наличии иммунизации число случаев многоводия колеблется от 1 до 11,5% [7, 18]. Если изоиммунизации не происходит, то многоводие наблюдается в 0,4-1,1%. При отечной форме гемолитической болезни плода многоводие обнаруживалось у 94% беременных. Многоводие и водянка могут быть результатом гипопротеинемии, анемии, обструкции венозного возврата вследствие гепатомегалии, сердечной недостаточности (P. Chamberlain и соавт., 1984).

Роль инфекции в этиологии многоводия обсуждается много лет. Авторы указывают на роль вирусной инфекции, токсоплазмоза, краснухи, сифилиса в возникновении многоводия [2, 9]. В последние годы все большее значение отводится хламидиям и генитальным микоплазмам. Около 15-30% женщин с многоводием во время беременности перенесли инфекционные заболевания. При гистологическом исследовании обнаружены воспалительные инфильтраты, локализованные в различных отделах плаценты (децидуиты, виллузиты, интервиллузиты и хориониты). Развитию многоводия при инфекционном поражении способствует нарушение резорбции вод [2, 19]. Многоводие в 1,4-9% случаев возникает при монозиготной двойне. В 16% случаев при монозиготной двойне развивается фето-фетальный трансфузионный синдром (А.М. Стыгар, 1996). При монохориальной двойне в 49 и 100% в плаценте имеются артериовенозные шунты, через которые кровь поступает от плода-донора к реципиенту, т.е. возникает «третий круг кровообращения». В итоге плоды имеют различную массу тела.

При многоводии высока частота пороков развития плода, которая колеблется от 8,4 до 63% [17]. Первое место среди аномалий развития плода занимает поражение центральной нервной системы - 50% всех пороков развития. Наиболее часто встречается анэнцефалия. Многоводие при анэнцефалии наблюдается в 60% случаев [17]. При энцефалоцеле многоводие является результатом транссудации жидкости через мозговую оболочку плода (N. Damato и соавт., 1993).

На связь количества вод с массой тела плода обращали внимание P. Chamberlain и соавт. (1984), которые наблюдали макросомию плода при многоводии в 33,3% случаев, что подтверждает активное участие плода в процессах образования и элиминации вод.

Довольно часто встречается идиопатическое многоводие, когда патология матери или плода не выявляется (20,1-66,7%). Анализ данных литературы [17, 19] показывает, что частота идиопатического многоводия тем ниже, чем обширнее и тщательнее было проведено обследование в антенатальном периоде.

Образование и элиминация амниотической жидкости - это динамические процессы, в связи с этим изменения материнских, плодовых, плацентарных факторов, регулирующих эти процессы, могут приводить к изменению количества вод. При транзиторном многоводии, как правило, отсутствовали аномалии развития плода.

Таким образом, несмотря на то что предложено множество теорий возникновения многоводия, причины его в ряде случаев остаются необъяснимыми.

Наиболее точно диагноз многоводия можно поставить в ходе УЗИ. Для многоводия характерно наличие больших эхонегативных пространств в полости матки. При этом, как правило, отмечается повышенная двигательная активность плода, лучше визуализируются его конечности, внутренние органы, пуповина. При умеренно выраженном многоводии величина вертикального «кармана» составляет 8-18 см, при выраженном многоводии этот показатель превышает 18 см. ИАЖ при многоводии более 24 [22, 28].

В 1984 г. в работе P. Chamberlain и соавт. были представлены следующие ультразвуковые варианты количества околоплодных вод в зависимости от глубины их кармана:

1) глубина кармана вод <1,0 см - маловодие;

2) 1-2 см - уменьшенное (пограничное) количество вод;

3) >2,0 см, но <8,0 см - нормальное количество вод;

4) >8,0 см - многоводие.

L. Hill и соавт. (1987) предложили УЗ-классификацию многоводия по степени тяжести:

1) умеренное - глубина кармана 8,0-11,0 см;

2) среднее - 12-15 см;

3) тяжелое - 16 см и больше.

Расположение плода в полости матки имеет большое значение при оценке объема амниотической жидкости. Если плод располагается в непосредственной близости к стенке матки, то объем амниотической жидкости кажется больше, чем при расположении плода в середине полости матки. При поперечном положении плода может создаваться впечатление многоводия.

УЗИ необходимо проводить в динамике, так как многоводие может быть транзиторным. Как правило, это хороший прогностический критерий. После того как установили наличие многоводия, необходимо выявить его причину.

Трудности установления причины многоводия и выбора рациональной тактики при ведении беременных с многоводием требуют тесной взаимосвязи акушеров с генетиками, неонатологами и детскими хирургами. Вопросы акушерской тактики и лечения должны решаться только после установления точного диагноза.

Таким образом, УЗИ околоплодных вод имеет большое клиническое значение в акушерской практике, так как позволяет при динамическом наблюдении за изменением количества околоплодных вод уточнить состояние плода и, следовательно, акушерскую тактику.