Многообразие функций плаценты связано с ее структурой на этапах имплантации, плацентации (12 нед), фетализации (II триместр беременности) [1]. В формировании хориона различают 3 периода: предворсинчатый (7—12-й день развития эмбриона); период образования ворсин (13—50-й день внутриутробного периода); период образования котиледонов (50—90-й день эмбриогенеза). Плацентация начинается с 3-й недели развития эмбриона, характеризуется развитием сосудов в ворсинах, проникновением трофобласта в спонгиозный слой эндометрия, вскрытием спиральных артерий, формированием межворсинчатого пространства. С 8-й недели образуются структурные единицы плаценты — котиледоны. Процессы плацентации охватывают 6—18 нед гестации. При физиологическом течении беременности спиральные артерии подвергаются значительным морфологическим изменениям: их эндотелий, внутренняя эластическая мембрана и гладкомышечные клетки замещаются клетками трофобласта.

Плацента формируется из базальной части децидуальной оболочки и разросшихся ворсин ветвистого хориона. Большинство ворсин «плавают» в крови матери, циркулирующей в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин покрыта синцитиотрофобластом, поверхность которого имеет микроворсинки для резорбции. Цитотрофобласт образует сплошной слой в первой половине беременности, во второй половине беременности ворсины утрачивают цитотрофобласт.

Материнская часть плаценты представляет собой утолщенную часть децидуальной оболочки. В ней образуются углубления, в которых циркулирует материнская кровь и в которые погружаются ворсины. Между углублениями образуются выступы (перегородки), в которых проходят спиральные маточные артерии и к которым прикрепляются якорные ворсины. Клиническая картина многих осложнений беременности, развивающихся во II—III триместрах беременности, часто служит проявлением патологического процесса, сформировавшегося еще в период плацентации.

В современной литературе относительно возможностей оценки структуры и функции плаценты существуют совершенно полярные точки зрения — от традиционной приверженности к оценке ее структуры до полного отрицания данной оценки. В разные годы проводились попытки при помощи структуры плаценты уточнить степень зрелости внутриутробного плода, выявить течение внутриутробной инфекции. Большинство из предложенных критериев имеет ограниченное значение в диагностике антенатальной патологии и может быть интерпретировано только в совокупности данных, полученных при УЗИ. Во многих ситуациях выявляемые при эхографии нарушения структуры плаценты бесспорны и играют важную роль в оценке и прогнозировании течения гестации.

Аномалии локализации. Низкое расположение плаценты: край плаценты определяется менее чем на 6 см от уровня внутреннего зева во II и III триместрах беременности. Предлежание плаценты определяют в случае, если ткань плаценты перекрывает внутренний зев шейки матки. Виды предлежания: полное, частичное, краевое [2, 3].

Особенности структуры. Старение плаценты — инволютивно-дистрофические процессы, которые происходят с увеличением срока беременности, имеют эхографические признаки. По классификации P. Grannum, при неосложненном течении беременности плацента последовательно проходит степени созревания от 0 до III. Степень обнаруживается в сроке до 30 нед; I степень в 27—36 нед; II степень в 34—39 нед; III степень после 36 нед. Ультразвуковые признаки преждевременного созревания плаценты: обнаружение II степени до 32 нед; III — до 36 нед (цит. по [4]). Если нет задержки роста и нарушений гемодинамики плода, кальциноз плаценты следует рассматривать как фактор риска снижения функциональной активности плаценты.

Приращение (врастание) плаценты. По данным литературы [5—10], placenta creta является редкой формой плацентарных аномалий — около 15% случаев среди всех наблюдений приросшей плаценты. Заболеваемость возросла в 10 раз за последние 50 лет, что отражает быстро растущее число кесаревых сечений. Врастание плаценты является результатом частичного или полного отсутствия губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процессов в эндометрии. Различают три варианта инвазии плаценты: pl. accreta, pl. increta, pl. percreta. Эта классификация условная, поэтому в настоящее время рекомендуют употреблять термин creta [11].

Ультразвуковые признаки аномального прикрепления плаценты: расположение плаценты в зоне рубца на матке; истончение или отсутствие миометрия на отдельных участках в зоне расположения плаценты; лакуны в структуре, диффузное утолщение плаценты; диффузный или локальный интраплацентарно-лакунарный кровоток с высокоскоростным турбулентным потоком венозного типа; типичный хориальный кровоток в атипичном месте; патологическое сосудистое соединение плаценты с мочевым пузырем с низкорезистентным артериальным плацентарным кровотоком; расширение периферических субплацентарных васкулярных каналов с венозным пульсационным потоком над шейкой матки [5—10].

Ретрохориальные гематомы, отслойки плаценты. Отслойка плаценты возникает вследствие нарушения ее прикрепления к стенке матки, что приводит к кровотечению из сосудов децидуальной оболочки.

Частота преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) колеблется от 20,0 до 45,1% [12—14].

Среди причин ПОНРП называют гипертоническую дисфункцию миометрия [15], гипертоническую болезнь, травмы живота, курение, отслойки и субхориальные гематомы в анамнезе [16—18]; восходящий амниохорионит, многократные аборты, привычное невынашивание, преэклампсию, аутоиммунные заболевания [13, 19], а также аденомиоз плацентарного ложа и хронический эндометрит [15].

Современная гипотеза ПОНРП [16, 17] предполагает участие в отслойке в условиях дефицита протеина C и протромбина гемореологических и генетических факторов в сочетании с доминированием генетических дефектов гемостаза — мутации фактора V Лейдена. Утверждают, что первичные гемореологические нарушения в плаценте обусловлены структурными изменениями микроворсинок или щеточной каемки синцитиотрофобласта (СЦТБ), с нарушением их целостности, высоты и регулярности распределения на поверхности клеток в условиях нарушенного гемостаза [20]. Деструкция микроворсин сочетается с недостаточностью первой, второй волны инвазии цитотрофобласта и децидуализации, а также склерозом базального эндометрия, возникающего в исходе эндометрита [20, 21]. Развившийся дисбаланс между гиперкоагуляционными возможностями материнской крови и противосвертывающей системой микроворсинок сопровождается нарушениями маточного и плацентарного кровообращения. Изменения гемостаза — причина и следствие ПОНРП. В развитии ПОНРП большое значение придают антифосфолипидному синдрому (АФС), генетическим дефектам гемостаза (мутация фактора V Лейдена, дефицит ангиотензина-II, дефицит протеина C и пр.), предрасполагающим к тромбозам. Тромбофилия, развивающаяся вследствие этих нарушений, препятствует полноценной инвазии трофобласта, способствуя дефектам плацентации, ПОНРП [20].

Выявлено 4 взаимосвязанных механизма развития ПОНРП. Первые 2 предусматривают расстройства гемодинамики в маточно-плацентарной области в период нидации, имплантации и плацентации, сочетающиеся с нарушением инвазии цитотрофобласта и, следовательно, незавершенным ремоделированием спиральных артерий. Последующие механизмы ПОНРП включают нарушение целостности СЦТБ ворсин с локальным снижением активности антикоагуляционных механизмов, а также приобретенные и врожденные тромбофилии. Указанные механизмы приводят к морфологическим нарушениям в последе и нарушениям кровообращения в межворсинчатом пространстве [22].

В ранние сроки беременности при отслойке амниотических оболочек прогноз более благоприятный, чем при отслойке ворсистого хориона. Если площадь отслойки плодного яйца занимает менее ¼ площади — прогноз благоприятный; при гематомах, отслаивающих 1/3 площади хориона и более, может наступить внутриутробная гибель эмбриона [23].

Типы отслойки плаценты. По отношению к амниотическим оболочкам:

— ретроплацентарный — между плацентой и миометрием;

— субхориальный — между плацентой и амниотической оболочкой (не имеет клинической симптоматики).

По месту формирования гематомы:

— центральная отслойка плаценты;

— краевая отслойка, чаще встречается при низком расположении, предлежании плаценты;

— субамниотические гематомы, которые формируются вследствие разрыва хориальных сосудов около корня пуповины.

Утолщение плаценты чаще всего происходит при иммунных конфликтах, инфекционных процессах, сахарном диабете, тромбофилических состояниях.

Расширение межворсинчатого пространства — один из самых частых ультразвуковых симптомов при структурных изменениях плаценты. При УЗИ выявляются множественные гипоэхогенные включения в плаценте различной локализации, неправильной формы, с ламинарным током крови в них. Расширение межворсинчатого пространства может быть проявлением патологии свертывающей системы крови, плацентарной недостаточности [22].

Добавочная доля плаценты (placenta bilobata). Диагностируется на основании выявления участков плацентарной ткани, между которыми имеется свободная зона. В послеродовом периоде может осложниться отрывом добавочной дольки, ее задержкой в полости матки и послеродовым кровотечением [23].

Кольцевидная плацента (placenta membranacea). Развивается вследствие нарушения дифференциации на ворсинчатый и гладкий хорион. Характеризуется большой площадью прикрепления, в том числе в области внутреннего зева, притом ее толщина даже в конце беременности не превышает 10 мм. Может сочетаться с патологическим прикреплением, задержкой роста плода (ЗРП), преждевременными родами, антенатальной гибелью плода [24].

Плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata). Относится к экстрахориальному типу плацентации, при котором плодовый край плаценты поднят, завернут, а амниальные оболочки отходят не от края плаценты, а от ее внутренней (материнской) поверхности. При эхографии чаще всего визуализируется перетяжка между полюсами плаценты, так называемая плацентарная полка, состоящая из амниальных оболочек. Данный ультразвуковой признак визуализируется во II триместре и не визуализируется в III триместре беременности. Оптимальный срок для выявления — 13—14 нед, первое скрининговое УЗИ. При данной патологии несколько чаще встречаются ЗРП, гипоксия плода, дородовое излитие околоплодных вод, преждевременные роды, кровотечение в родах [25].

Субамниотические кисты плаценты. Анэхогенные однокамерные образования над плодовой поверхностью плаценты. Размеры от 5 до 7—8 см, чаще всего являются следствием субамниотических гематом, возникающих в конце I или начале II триместра.

Хорионангиома плаценты. Доброкачественная опухоль плаценты, размеры которой могут варьировать от нескольких миллиметров до 7—8 см, как правило, одиночная, но может быть представлена несколькими мелкими узлами. Обычно она располагается на плодовой поверхности плаценты.

При УЗИ представляет собой образование с четкими контурами, неоднородной эхоструктурой с кистозным и солидным компонентом. Иногда хорионангиомы бывают гомогенными с множественными перегородками или пониженной эхогенности с неоднородной структурой. В ряде случаев хорионангиома имеет эхографическое сходство с миоматозными узлами, гематомами в стадии организации, липомой плаценты. При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) внутри опухоли визуализируются сосуды разного калибра. Осложнения хорионангиомы зависят от ее размеров [26].

Пузырный занос — это перерождение ворсин хориона в пузырьки с жидкостью, разрастание эпителия ворсин, особенно синцития.

Полный пузырный занос (ППЗ) — генетически обусловленное тотальное поражение трофобласта, хромосомный набор чаще диплоидный, 46ХХ, обе хромосомы — отцовские. В 3—13% встречается комбинация 46ХУ, где все хромосомы — отцовские. ППЗ характеризуется отсутствием признаков зародышевого и эмбрионального развития. Злокачественная трансформация возникает в 20% наблюдений, при 46ХУ чаще развивается метастатическая опухоль.

Неполный пузырный занос — частичное перерождение плаценты, при котором эмбрион продолжает развиваться, всегда триплоидный, с 1 материнской хромосомой (чаще — 69ХХУ, 69ХХХ, реже — 69ХУУ), имеются фрагменты нормальной плаценты и плода [27]. Эхографические критерии полного пузырного заноса: увеличение размеров матки, несоответствие сроку беременности, эмбриона и его частей в полости матки нет, содержимое полости — бесформенные гиперэхогенные структуры с множеством кистозных образований, граница опухоли и миометрия отчетливая, ровная, возможна визуализация расширенных сосудов миометрия.

Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП) — редкое нарушение, связанное с необычной аномалией стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями [28].

Ультразвуковая картина МДП достаточно характерна и заключается в диффузном утолщении плаценты, множественных кистозных полостях, занимающих часть плаценты или всю ее площадь. Кистозные полости при МДП имеют существенные отличия от частичного пузырного заноса: размеры кист позволяют дифференцировать их в виде отдельных округлых анэхогенных структур с ровными четкими контурами, гладкой внутренней поверхностью. Архитектоника сосудистой сети не нарушена, топография плацентарных сосудов соответствует строению нормальной сосудистой сети плаценты. Извитые, расширенные сосуды стволовых ворсин могут четко определяться при ЦДК.

Вирусные инфекции. Изучение плаценты при вирусной инфекции проводится уже несколько десятилетий. Впервые еще в 1965 г. [29] отмечен ряд изменений морфологической картины плаценты при ее инфицировании вирусами простого герпеса: неровные контуры ядра с неравномерно распределенным хроматином; крупные, гиперхромные, бесструктурные ядра, цитоплазма амниоцитов оксифильная либо слегка базофильная, ацидофильный некроз значительных участков амниона, отечность стромы [30, 31]. В хориальной пластинке и ворсинчатой строме обнаруживаются группы клеток с гиперхромными ядрами, скопления лимфоидных клеток [31]. Поражение сосудов ворсинчатого хориона разного калибра проявляется отеком, утолщением стенок, очаговыми или диффузными инфильтратами стенок, сужением или даже облитерацией сосудов. В межворсинчатом пространстве — небольшие скопления лимфоидных клеток и плазмоцитов, отложения фибрина и реже кровоизлияния. В части ворсин обнаруживались мелкие пылевидные или более крупные глыбки кальция. Характерно также наличие кальциноза, фиброза, образования кист. В оболочках плаценты изменения были такого же рода. Они характеризовались прогрессирующим поражением плаценты с наличием в инфильтратах плазмоцитов, периваскулярным или диффузным фиброзом стромы ворсин. В сосудах отмечался тромбоз с облитерацией просветов и кальцинозом. Число капилляров в ворсинах резко снижено. При герпесе в ткани плаценты возникают характерные структурные изменения всех слоев с поражением как эпителиальных структур, так и сосудистого русла [31, 32].

При УЗИ плаценты при инфекционных заболеваниях картина неспецифична: в структуре плаценты определяются мелкие расширения межворсинчатых пространств, утолщение плаценты, преждевременное старение и кальциноз [32].

Вирусный гепатит. Среди всех известных нозологических форм наиболее актуальными являются гепатиты В и С [33]. В литературе описаны следующие морфологические изменения в плаценте: гипоплазия плаценты — в 24% наблюдений, нарушение созревания ворсин — в 32%, диссоциированное созревание, инфаркты, псевдоинфаркты — в 30%, аномалии развития сосудов пуповины — в 8%, плацентит — в 17%, хориоамнионит — в 52% [28]. Ультразвуковые признаки также неспецифичны и характерны для плацентарной недостаточности: увеличение или уменьшение толщины плаценты (диффузное или локальное утолщение плаценты, «тощая» плацента); изменение индекса амниотической жидкости (многоводие или маловодие); преждевременное старение и кальциноз плаценты [34].

Такие же изменения характерны и для других инфекционных заболеваний, таких как цитомегаловирусная инфекция [32].

Сахарный диабет. Для последов родильниц с сахарным диабетом (СД) характерной морфологической картиной является незрелость ворсинчатого дерева с отложением фибpинoидa мeжду вopcинками. При этом частота диссоциированного и преждевременного созревания ворсин (6,5% против 6,4%) одинакова при наличии или в отсутствие диабетической фетопатии. Состояние сосудистого дерева плацент у беременных с СД характеризуется наличием облитерационной ангиопатии, которая чаще встречается при СД 1-го типа (52,4%), реже при гестационном СД (38,1%) и СД 2-го типа (9,5%). При эхографии отмечаются утолщение плаценты и расширение межворсинчатых пространств без специфических структурных изменений [35—37].

Тромбофилии. Беременность всегда сопровождается состоянием гиперкоагуляции, что связано с повышением уровня фибриногена, протромбина, развивается так называемая гравидарная тромбинемия, значительно — на 50—80% — возрастает уровень FVIII, FIX, FX факторов свертывания крови. Одновременно снижается активность системы фибринолиза и физиологических антикоагулянтов: повышается активность ингибитора активатора плазминогена с одновременным повышением уровня активаторов плазминогена — t-PA, u-PA, FXII [38—41]. На фоне тромбофилии происходят также изменения в плаценте: нестойкость баланса гемостаза в системе мать—плацента возникает в течение осложненной беременности, когда под влиянием ряда факторов появляются многочисленные повреждения эпителиального покрова ворсин плаценты, приводящие к нарушению щеточной каймы, оголению базального слоя и даже стромы ворсин и высвобождению дополнительных плацентарных коагулирующих агентов. Последнее сопровождается активацией внешней системы свертывания, а в дальнейшем запускает внутренний путь коагуляции материнской крови в межворсинчатом пространстве.

Морфологические исследования последа при тромбофилии у матери выявили многочисленные структурные изменения, связанные с гиперкоагуляцией: в интервиллезном пространстве — очаги отложения фибриноида с замуровыванием ворсин; псевдоинфаркты, тромбы, кровоизлияния в децидуальной базальной пластине; увеличение объемной плотности межворсинчатого фибриноида в 5—10 раз; уменьшение объемной плотности терминальных ворсин в 2—3 раза; уменьшение объемной плотности базальной пластины в 1,4—1,2 раза, что может способствовать развитию преждевременной отслойки плаценты.

При наследственной тромбофилии в плаценте была выявлена незрелость ворсин (варианты промежуточных дифференцированных ворсин и диссоциированного созревания котиледонов) [42—44].

В настоящее время ультразвуковая картина плаценты при тромбофилии не описана, хотя логично предполагать, что эти патологические процессы будут отражаться в структурных особенностях плаценты при эхографии. Клиническую целесообразность данных исследований подтверждают слова А.Н. Дробинской и соавт. [44]: «Возможность клинико-морфологической диагностики наследственной тромбофилии позволяет определить причину осложнений и прогноз беременности, а при своевременной коррекции гемореологических нарушений у беременных с тромбофилией они имеют шанс выносить беременность. Знание морфологических основ плацентарной недостаточности при наследственной тромбофилии необходимо для совершенствования методов своевременной коррекции гемореологических нарушений».

Таким образом, структурные изменения в плаценте при УЗИ во многих ситуациях играют важную роль в оценке и прогнозировании течения беременности, например при аномалиях локализации и прикрепления, гематомах, отслойках и кистах плаценты, трофобластических заболеваниях. Однако большинство эхографических критериев встречаются при самых различных патологических состояниях и могут быть интерпретированы только при анализе совокупности данных, полученных при УЗИ. Кроме того, представляет научный интерес и имеет большое практическое значение изучение особенностей изменений в плаценте при наследственной тромбофилии, которые могут быть выявлены при ультразвуковом (допплерометрическом) исследовании.

Сведения об авторах

Захаров С.М. — аспирант; e-mail: crazyfilin@yandex.ru; orcid.org/0000-0001-8117-9054;

Чечнева М.А. — д.м.н.; e-mail: marina-chechneva@yandex.ru; orcid.org/0000-0001-7066-3166;

Будыкина Т.С. — д.м.н.; e-mail: budyt@mail.ru; orcid.org/0000-0001-9873-2354

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Захаров С.М., Чечнева М.А., Будыкина Т.С. Возможности ультразвуковой диагностики структурных нарушений плаценты. Российский вестник акушера-гинеколога. 2019;19(6):16-22. https://doi.org/10.17116/rosakush20191906116