Проблема отравлений суррогатами алкогольных напитков (САН) занимает значительное место в судебной медицине. Имеется ряд сложностей не только в диагностике и оценке танатогенеза данного варианта алкогольной болезни, но и в их классификации.

Термин «суррогат» обозначает «продукт, лишь отчасти заменяющий какой-либо продукт, с которым он имеет некоторые общие свойства, но не обладает его качеством» [1]. В настоящее время проблематично говорить о какой-либо строго научной классификации САН. Одни исследователи относят к суррогатам только смеси воды, этанола и высших спиртов, другие — все жидкости, вызывающие опьянение при приеме внутрь: например, метиловый спирт и вообще все спирты, этиленгликоль, ацетон, хлористый этил, бромистый этил и прочие растворители [2, 3]. Имеются и другие классификации. Так, Р.В. Бережной и соавт. [4] рекомендуют использовать термин «технические жидкости», которые применяются в народном хозяйстве в технических целях, а также в быту. Большинство отравлений происходит вследствие приема именно этих жидкостей с целью опьянения. В МКБ-10 «отравление техническими жидкостями» не представлено. Некоторые авторы считают, что термин «суррогаты алкоголя» — собирательное понятие, основанное исключительно на субъективном признаке (употребление вместо алкогольных напитков). Наиболее рациональной представляется классификация, в основе которой лежит химическая природа веществ, т. е. разделение их на содержащие высшие спирты, альдегиды, кетоны, ароматические и другие соединения [5]. В справочнике для химиков, инженеров и врачей [6] спирты делятся на спирты жирного ряда (одно-, двух- и многоатомные); галогенпроизводные; спирты полиметиленового и ароматического ряда, но понятия «суррогаты» нет.

Термины «суррогаты алкоголя», «суррогаты алкогольных напитков» достаточно широко и произвольно применяются клиницистами и морфологами, в своих дальнейших исследованиях мы используем эти термины, опираясь на клиническую симптоматику и диагностику, а также на мофологические проявления в отношении спиртов (С1—С5), применяемыми с целью опьянения.

Среди грозных осложнений алкогольной интоксикации, в том числе и САН, не последнее место занимает синдром Мэллори—Вейсса (СМВ). Он проявляется линейными разрывами слизистой оболочки гастроэзофагеального перехода в связи с неукротимой рвотой и часто заканчивающийся летально вследствие профузного кровотечения. Среди причин кровотечения СМВ занимает второе место (18%) после хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки [7]. Этот синдром был описан в 1932 г., его связывали с рвотой, вызванной алкоголем, или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [8].

По классическим представлениям, неукротимая рвота, вызывающая гастроэзофагеальное кровотечение, может возникнуть за счет раздражающего фактора (спирт) непосредственно на слизистую оболочку этого отдела, а также вследствие изменения гомеостатических факторов. Известно, что на высоте абстинентного синдрома и алкогольного психоза агрегация тромбоцитов снижается, что соответствующим образом влияет на развитие геморрагического синдрома [9]. При адаптации к алкогольной интоксикации под действием ацетальдегида развивается тромбоцитопения, предотвращающая тромбоз, возникающий вследствие разрушения эритроцитов. Позже гипоагрегация заменяется гиперагрегацией [10—12], т. е. гастроэзофагеальное кровотечение, в том числе СМВ, связано со свертываемостью крови. Имеются также данные, что алкоголь обладает антикоагуляционным свойством и благоприятно влияет на сосуды сердца и мозга. По мнению других авторов [13, 14], антикоагуляционное свойство алкоголя сильно преувеличено.

В последнее время появились сообщения о наблюдениях СМВ, не связанного с алкогольной интоксикацией: например у детей [15], у женщин в ранние сроки беременности и даже в случаях отравления угарным газом. Отмечено повышение антикоагуляционной активности при хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) и с нарушением синтеза печенью витамина K [10].

Степень тяжести кровопотери определяется двумя компонентами кровотечения — венозным и артериальным. У больных со склонностью к употреблению алкоголя имеется «скрытая» портальная гипертензия, и при наличии трещин в пищеводно-желудочной области с повреждением кардиального венозного сплетения кровопотеря, как правило, очень большая. В 1-е сутки и даже часы после возникновения кровотечения содержание гемоглобина и эритроцитов снижается несущественно, так как возникает рефлекторный спазм периферических сосудов и в общий кровоток выбрасывается депонированная кровь; анемия возникает в последующие дни. Все это затрудняет верификацию правильной диагностики СМВ, так как сходная картина наблюдается при желудочном и легочном кровотечениях, кровотечениях из гортани. При легочных кровотечениях у больных имеется кашель с выделением ярко-красной пенистой жидкости, одновременно может наблюдаться кровавая рвота. Такие больные обычно поступают в хирургические и терапевтические отделения с явлениями неукротимой рвоты, которая сочетается с острым нарушением мозгового кровообращения.

Нами был проведен анализ 20 случаев гастроэзофагеальных кровотечений, в том числе СМВ по заключениям экспертов (11 случаев) и историям болезни (9), с целью уточнения роли ХАИ и интоксикации САН в патогенезе рвотного рефлекса и кровотечений. Возраст больных составил 35—67 лет, содержание алкоголя — от 1,1 до 3,9‰. В 6 случаях выявлена ХАИ, в 10 — САН, в 4 случаях причина интоксикации не установлена.

В соматические отделения поступили 9 из 20 пациентов в состоянии делирия, с симптомами отравления. При поступлении поставлен диагноз отравления «неуточненным спиртом», «суррогатами алкогольных напитков». Из историй болезни известно, что 2 пациентов поступили после длительного запойного состояния, «пили все подряд», а 5 — одновременно после распития «дешевой водки» и технического спирта. В анамнезе отмечено, что после распития наступила эйфория, быстро перешедшая в заторможенность и сон. После пробуждения больные жаловались на тошноту и рвоту, что послужило причиной госпитализации. При судебно-химическом исследовании у 2 пациентов обнаружили следы изопропанола в крови, моче и спинномозговой жидкости. У остальных пациентов этанол и другие спирты не выявили, так как исследование было проведено после детоксикационной терапии. Клинически у больных наблюдались олигоурия и постепенное нарастание азотистых шлаков в крови до 30 мкмоль/л (уровень мочевины в крови).

Лечение было направленно на остановку кровотечения. Ни в одном из наблюдений нет данных об остром отравлении этанолом или о декомпенсации каких-либо проявлений хронической алкогольной болезни. Сложность лечения таких больных заключается в том, что для остановки кровотечения применяют препараты, повышающие свертываемость крови. Это в свою очередь может вызывать изменение реологических свойств крови, в том числе острый респираторный дистресс-синдром. Препаратом выбора при СМВ является энтеродез, не имеющий противопоказаний. При отсутствии эффекта консервативного лечения показано хирургическое вмешательство. У 7 больных консервативное лечение оказалось неэффективным, они умерли на 2—4-й день пребывания в стационаре с явлениями отека головного мозга и геморрагического шока; 2 больных выписаны после остановки кровотечения на амбулаторное лечение.

На вскрытии у всех умерших наблюдали классическую картину массивной кровопотери с классическими признаками (бледность кожного покрова, малокровие внутренних органов). В 2 случаях выявили кровоизлияния в соединительные оболочки глаз, под плевру, в головной мозг, эндокард (пятна Минакова). В желудке обнаружили от 400 до 800 мл крови, содержимое кишечника с примесью крови. Зона гастроэзофагеального перехода макроскопически выглядела следующим образом: слизистая оболочка отечная, набухшая, черно-багровая, с трещинами до мышечного слоя, черное дно которых с выраженными контурами сосудов, прикрытых рыхлыми пленками фибрина. При микроскопическом исследовании в области дефекта наблюдали лейкоцитарную инфильтрацию, а в сосудах — рыхлые фибриновые тромбы. В других отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке — острые эрозии с геморрагиями и умеренной лейкоцитарно-фибринозной эксудацией.

Легкие тестоватые, отечные, полнокровные, с множественными геморрагиями. Морфологические маркеры алкогольной болезни были выражены незначительно и ограничивались жировым гепатозом, анулярным циррозом печени, малоактивным индуративным процессом в поджелудочной железе и компенсированной формой алкогольной кардиомиопатии. В сосудах микроциркуляторного русла — фибриновые и гиалиновые тромбы различной давности, а также признаки некротического нефроза, гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев, фокусы некроза, в просвете канальцев имеются гиалиновые и немногочисленные пигментные цилиндры. Танатогенез мозговой: больные умирали от деструктивного отека мозга как одного из проявлений острого малокровия и гипоксии. В 11 случаях судебно-медицинские эксперты причиной смерти указали «кровотечение из варикозно-расширенных вен гастроэзофагеального перехода, синдром Мэллори—Вейсса. Цирроз печени», а фоновым заболеванием — «хроническую алкогольную интоксикацию».

Известно, что для острой кровопотери в ранние сроки характерен мозговой, или коагулопатический, тип танатогенеза, но клиническая картина (короткая фаза возбуждения, длительный сон, рвота после пробуждения, острая почечная недостаточность и др.) соответствовала отравлению САН. В то же время эти симптомы характерны для раздражения рвотных центров при отеке мозга. Выявленная картина распространенного тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с множественными геморрагиями свидетельствует о развитии ДВС-синдрома, который был подтвержден биохимическим анализом: уменьшение количества протромбина и фибриногена. Данный синдром мог бы быть обусловлен кровопотерей с развитием геморрагического шока, но в то же время ранний возраст фибриновых тромбов и клинические показатели (ранняя олигоурия и гиперазотемия) заставляют предположить, что ДВС-синдром развился раньше, чем кровопотеря достигла критического уровня, вызвав при этом гипоксию. Об этом свидетельствует и характер поражения почек: для шока характерен некротический нефроз как результат перестройки гемодинамики и гидропической дистрофии нефротелия с исходом в баллонную. В наших наблюдениях отмечалась гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев с фокусами некроза.

При гистологическом исследовании обнаружили явления отека головного мозга, тяжелые формы изменения нейронов. Отек мозга мог быть вызван и массивной инфузионной терапией с последующим височно-тенториальным вклинением и раздражением участков головного мозга, где имеются образования, вызывающие рвоту, как, например, в варолиевом мосту. Оценивая танатогенез данных наблюдений, следует отметить его мозговой характер, так как имелся деструктивный отек головного мозга с последующей дислокацией ствола и изменениями нейронов ретикулярной формации при отсутствии существенных поражений других гомеостатически значимых органов.

Следует отметить, что иногда патология какого-либо значимого органа может опередить мозговой танатогенез. Так, у мужчины 60 лет с СМВ на фоне ХАИ признаки поражения сердца превалировали над изменениями в головном мозге. Это проявлялось субтотальной фрагментацией и волнообразной извитостью кардиомиоцитов и др. В связи с этим можно было сделать заключение, что в данном случае смерть наступила не от массивной кровопотери, а от сердечной недостаточности (танатогенез по сердечному типу). Рассмотренный случай свидетельствует, что тип танатогенеза зависит от вида, длительности алкоголизации, общего фонового состояния организма, имеющейся патологии какого-либо органа.

В продолговатом мозге находятся ядра дыхательного центра и центра сердечной деятельности, поэтому любые изменения в сосудистом русле и морфологической структуре ствола головного мозга приводят к фатальным последствиям.

В приведенных клинических случаях смерть наступила на фоне длительного злоупотребления алкоголем и его суррогатами, рвотный рефлекс должен бы быть подавлен, однако этого не произошло. Вероятно, его возникновение при алкогольной интоксикации имеет более сложную природу. В частности, таким фактором может быть сдавление структур головного мозга вследствие начавшегося отека в его начальных проявлениях как следствие вклинения вещества мозга с последующим сдавлением бульбарных образований, связанных с рвотным центром [16]. Эти данные позволяют сделать вывод о поражении печени и мозговом типе танатогенеза.

При алкогольной интоксикации поражаются почти все органы, и часто невозможно выделить основную причину смерти. В таких случаях речь идет о комбинированных формах танатогенеза: например, активный алкогольный гепатит и СМВ или хронический панкреатит и тяжелая полинейропатия и др. В некоторых случаях приходится ограничиться синдромологическим диагнозом: хроническая алкогольная интоксикация (плевропневмония, АКМП, активный панкреатит, дистрофический гепатит). Судебно-медицинские эксперты в таких случаях предпочитают поставить диагноз «хроническая алкогольная интоксикация» как фоновую или сопутствующую, а причиной смерти считают патологию какого-либо органа.

Если в крови обнаруживают нелетальную дозу алкоголя, а в анамнезе — многолетняя хроническая интоксикация алкоголем и его суррогатами, судебными медиками целесообразно при выявлении высших спиртов в крови или моче указывать в диагнозе наряду с гастроэзофагеальным кровотечением, в том числе СМВ, и отравление обнаруженными спиртами. При отсутствии данных химического анализа диагноз можно установить только на основании клинических и морфологических данных, что бывает сомнительно, или ограничиться помещением «позиции» отравления в фоновое заболевание судебно-медицинского диагноза.

Пример.

Основное заболевание: синдром Мэллори—Вейсса (желудочно-кишечное кровотечение).

Осложнения: геморрагический шок, постгеморрагическая анемия, отек мозга с дислокационным синдромом.

Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, отравление неуточненным спиртом, цирроз печени, АКМП, алкогольная энцефалопатия, некротический нефроз, ДВС-синдром.