Жалобы на головокружение являются одними из наиболее частых в практической медицине. При этом пациент может иметь в виду самые разнообразные ощущения — ощущение вращения, падения, перемещения своего тела или окружающих его предметов, состояние дурноты, общей слабости и предчувствие потери сознания, а также неустойчивость при ходьбе и нарушение походки [1—3]. Для большинства заболеваний, сопровождающихся головокружением, существуют типичные жалобы, симптомы и их комбинации.

Различают системное и несистемное головокружение. Системное головокружение называют также вестибулярным или истинным головокружением, или вертиго. Этот вид головокружения проявляется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве, сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом. Это головокружение может быть обусловлено поражением вестибулярной системы как на периферическом, так и на центральном уровнях [1—4].

Несистемное головокружение наблюдается значительно чаще, чем системное вестибулярное головокружение. Оно не всегда связано с поражением вестибулярной системы, для него не характерно снижение слуха, как правило, не наблюдаются тошнота и рвота [1—3].

Причинами рецидивирующего системного головокружения могут быть разнообразные заболевания: болезнь Меньера, доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит, перилимфатическая фистула, лабиринтит, периферический вестибулярный синдром токсического генеза, травма лабиринта или преддверно-улиткового нерва, опухоль мостомозжечкового угла или преддверно-улиткового нерва.

Пациентам с жалобами на головокружение часто диагностируют синдром позвоночной артерии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Существует группа пациентов с рецидивирующим выраженным вращательным головокружением, сопровождающимся шумом в ушах, рвотой, падением, у которых приступы непродолжительные, возникают без видимых причин либо при изменении положения головы, но многократно повторяются в течение определенного промежутка времени. Вне приступов головокружения, как правило, каких-либо отклонений вестибулярной функции не выявляют, снижение слуха бывает редко. Некоторые авторы предложили связывать такие случаи с нейроваскулярной компрессией предверно-улиткового нерва.

T. Brandt и соавт. [5] описали несколько наблюдений пациентов с кратковременными пароксизмами головокружения и назвали их периферической вестибулярной пароксизмией. По их данным, во всех случаях был эффективен прием карбамазепина. Объективные данные о частоте этой формы головокружения отсутствуют, так как этот синдром трактуется или слишком широко, или слишком узко. Трудности в постановке данного диагноза обусловлены отсутствием описания этого патологического состояния в отечественной литературе. Представляем наше наблюдение.

Пациентка С., 60 лет, индивидуальный предприниматель, при поступлении жаловалась на приступы вращательного головокружения, направленного по часовой стрелке, сопровождающегося шумом в правом ухе, рвотой, падениями влево без потери сознания. При осмотре вне приступа: спонтанного нистагма нет, оживлены рефлексы орального автоматизма, носогубные складки симметричные, язык по средней линии, глотание и фонация не изменены. Расстройств чувствительности на лице, нарушения обоняния не отмечено. Сухожильно-периостальные рефлексы равные, сила в конечностях достаточная, патологических рефлексов не выявлено. В позе Ромберга устойчива, координаторные пробы выполняет без интенции. Походка не нарушена. Слух ШР 6 м на оба уха. АД 110/80 мм рт. ст., пульс 76 в минуту, ритмичный.

Анамнез заболевания: в августе 2010 г. остро, без видимой причины появился шум в правом ухе, в течение нескольких минут развилось выраженное вращательное головокружение по часовой стрелке, отмечала падение в правую сторону без потери сознания. Приступ регрессировал в течение нескольких часов. Аналогичные приступы повторялись в последующем 2—3 раза в год, длились до 1—2 сут. Выполненная в этот период аудиометрия не выявила снижения слуха. При осмотре оториноларингологом патологии не выявлено. В неврологическом отделении по месту жительства был установлен клинический диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия II стадии с вестибуло-атактическим синдромом. В межприступном периоде принимала бетасерк, сермион. С июля 2012 г. без видимых причин приступы участились до 2—3 раз в сутки, изменился их характер: приступ сопровождался заложенностью и шумом в правом ухе, вращательным головокружением вправо, неприятными ощущениями в эпигастрии, липким потом, тошнотой и рвотой в течение 2 нед. Выявленные на МРТ головного мозга изменения были расценены как признаки очагов глиоза, нормотензивной смешанной гидроцефалии. Была госпитализирована в РНПЦ неврологии и нейрохирургии для уточнения диагноза, коррекции лечения.

С целью уточнения диагноза проведено обследование.

Отоневрологический осмотр выявил снижение вестибулярной возбудимости справа при проведении калорических проб, что позволило трактовать патологический процесс как периферический вестибулярный синдром справа.

При тональной пороговой аудиометрии нарушения слуха не установлено. В связи с отсутствием слуховых нарушений исследование слуха в расширенном диапазоне частот и электрокохлеография, дегидратационный тест пациентке не проводились.

Проведена видеонистагмография на аппарате VF5b («Interacoustics», Дания), при этом выявлен спонтанный нистагм влево с частотой 0,7 Гц. Провокационный гипервентиляционный тест, а также проба Вальсальвы вызвали увеличение частоты нистагма до 0,9 Гц и ощущение головокружения с тошнотой. Синокаротидный тест справа индуцировал увеличение частоты нистагма до 1,1 Гц. Проба де Клейна справа вызвала появление нистагма по типу П-образных волн с частотой 0,9 Гц без вегетативной реакции. Оптокинетический нистагм вправо ослаблен, вестибулоокулярный рефлекс вызывается, реакция подавления его взором сохранена.

При исследовании акустических стволовых вызванных потенциалов выявлено двустороннее ухудшение проведения от уровня верхних олив до нижних бугров четверохолмия. При МРТ головного мозга в динамике на аппарате DISCOVERY MR750W 3.0T (GE, США) патологических объемных образований в полости черепа не выявлено. Срединные структуры не изменены. В полушариях головного мозга — гиперинтенсивные очаги на Т2 режиме. Базальные цистерны, желудочки мозга, кортикальные борозды не расширены. Краниоспинальный переход без особенностей. Заключение: мультифокальные изменения головного мозга сосудистого генеза.

ЭЭГ выявила умеренно выраженные диффузные изменения в виде дезорганизации коркового ритма с усилением медленноволновой активности в лобно-центральных отведениях без четкой латерализации. Проведено дуплексное сканирование с цветовой и спектральной допплерографией брахиоцефальных артерий и вен. Выявлены эхографические признаки стенозирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий: стеноз в области устья правой наружной сонной артерии до 30—40%, в устье правой подключичной артерии 30% по диаметру, в области бифуркации левой общей сонной артерии 30% по диаметру, без гемодинамических нарушений.

При рентгенографии шейного отдела позвоночника с фукциональными пробами установлено: кифоз С3—С7, спондилоартроз С2—С3, хондроз дисков С2—С4, С4—С7 IV стадии, унковертебральный артроз С4—С7, спондилез С3. Выпрямлен лордоз при разгибании, блок сегментов С4—С7, гипомобильность сегментов С2—С4.

Результаты проведенного обследования позволили подтвердить наличие хронической недостаточности кровообращения головного мозга в рамках клинического диагноза: дисциркуляторная энцефалопатия. Для уточнения причин пароксизмальных головокружений была проведена повторная МРТ с локализацией зоны интереса (внутренние слуховые проходы) с использованием изотопной импульсной последовательности FIESTA-C, что позволило детально исследовать преддверно-улитковые нервы. Выявлено интимное прилежание петли передненижней мозжечковой артерии к стволу преддверно-улиткового нерва справа на расстоянии 10 мм от проксимально конца и 11 мм от дистального конца нерва, что позволяет с большой долей вероятности предположить нейроваскулярный конфликт (см. рисунок).

На основании проведенного клинического, вестибулометрического и нейровизуализационного обследований с детальным изучением преддверно-улитковых нервов пациентке установлен диагноз: периодическая вестибулярная пароксизмия смешанного характера (периферическая правосторонняя и мозжечковая), обусловленная нейроваскулярным конфликтом (прилежание петли передненижней мозжечковой к преддверно-улитковому нерву справа) на фоне дисциркуляторной энцефалопатии I степени.

Пациентке для профилактики приступов назначен карбамазепин в дозе 200 мг/сут, приступов головокружения за период наблюдения не зарегистрировано. Для ускорения вестибулярной компенсации назначены также ноотропные препараты и вестибулярная гимнастика.

Истинная частота встречаемости вестибулярной пароксизмии в популяции неизвестна из-за малого количества наблюдений. Этот синдром объединяет клинические признаки различных состояний (вращательное головокружение с односторонним снижением слуха во время приступа длительностью от нескольких минут до нескольких суток, неустойчивость при ходьбе, сопутствующие вегетативные симптомы). Все это может быть причиной трудности интерпретации данного заболевания. Часто такое патологическое состояние расценивают как болезнь Меньера, доброкачественное позиционное головокружение, постуральное фобическое головокружение, синдром позвоночной артерии с кохлеовестибулярными пароксизмами, вертебробазилярную недостаточность. Выделяют вестибулярную пароксизмию при поражении периферического отдела вестибулярной системы и при поражении центрального ее отдела [4—6].

До настоящего времени используются критерии диагностики вестибулярной пароксизмии [5], для которых характерно наличие коротких приступов головокружения в сочетании с рядом других признаков. Среди них:

— возникновение приступа головокружения при гипервентиляции, а также при определенных положениях головы (поворот в сторону, запрокидывание) и прекращение приступа при смене положения головы;

— наличие объективных кохлеарных нарушений, которые нарастают во время каждого приступа: одностороннее снижение слуха или шум в ухе, подтвержденные при аудиометрии, при исследовании слуховых вызванных потенциалов, и их уменьшение в межприступном периоде;

— нарушение статического и динамического равновесия во время приступа;

— отсутствие стволовых симптомов, центральных вестибулярных и глазодвигательных расстройств;

— уменьшение частоты и выраженности приступов при приеме карбамазепина.

Считают, что вестибулярная пароксизмия при поражении периферического отдела вестибулярной системы, как и невралгия тройничного нерва, невралгия языкоглоточного нерва, миокимия верхней косой мышцы глаза может быть обусловлена сдавлением нерва сосудом [6]. Причиной возникновения приступа может быть либо непосредственно сдавление нерва, либо патологическая пароксизмальная передача импульса между соседними аксонами с очагами демиелинизации. Существует и другая версия возникновения вестибулярной пароксизмии — гиперактивность в ядрах преддверно-улиткового нерва, провоцируемая и поддерживаемая хроническим сдавлением мозга. Некоторые авторы не исключают сдавление преддверно-улиткового нерва мальформациями или аневризмой сосудов задней черепной ямки [7, 8]. Иногда приступы вестибулярной пароксизмии обусловлены натяжением нерва арахноидальной кистой с длительной блокадой нерва или его раздражением оболочками кисты [9].

Вестибулярная пароксизмия при поражении центрального отдела вестибулярного аппарата может быть обусловлена преходящей ишемией мозжечка, окклюзией позвоночной артерии при поворотах головы, вестибулярной эпилепсией [10—12].

В описываемом случае против болезни Меньера свидетельствовало отсутствие значимого снижения остроты слуха по результатам аудиометрии при длительности заболевания около 2 лет и наличии приступов головокружения средней частоты, а также возникновение приступов при повороте головы. Доброкачественное позиционное головокружение исключено ввиду отсутствия позиционного нистагма при пробе Холпайка. Против невриномы преддверно-улиткового нерва свидетельствовала сохранность асимметричной вестибулярной возбудимости (снижена слева при калорической стимуляции) и слуха с двух сторон. Значимая вертебробазилярная недостаточность была исключена на основании отсутствия спонтанного нистагма, глазодвигательных нарушений. Кроме того, у пациентки не выявлено нарушение статики и координации на момент наблюдения. Центральные причины рецидивирующего головокружения, такие как окклюзия позвоночных артерий, были исключены при дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий и вен с функциональными пробами. По результатам ЭЭГ пароксизмальных форм активности типичной локализации не зарегистрировано, что позволило исключить вестибулярную эпилепсию. Против вестибулярной мигрени свидетельствовало появление приступов головокружения после 50 лет при отсутствии мигрени в анамнезе, отсутствие стволовых и зрительных нарушений во время приступа.

Проведенное традиционное обследование не позволило объяснить причину рецидивирующего головокружения. Это нацелило нас на поиск других причин одностороннего периферического кохлеовестибулярного синдрома.

В нашем случае имело место именно сдавление преддверно-улиткового нерва измененной вследствие атеросклероза передней нижней мозжечковой артерией, которое протекало с клиническими особенностями (длительность приступов до 1—2 сут, отсутствие снижения слуха на заинтересованной стороне). Данных за вторую теорию возникновения вестибулярных пароксизмов — гиперактивность вестибулярных ядер — нами не получено. Учитывался также ряд нейрофизиологических данных (атеросклеротическое поражения брахиоцефальных артерий, остеохондроз шейного отдела позвоночника, двустороннее ухудшение проведения от уровня верхних олив до нижних бугров четверохолмия, мультифокальные изменения головного мозга сосудистого генеза), обусловливающих фон основного заболевания.

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, однако прилежание петли передненижней мозжечковой артерии к стволу преддверно-улиткового нерва не всегда устранимо. Используются методики декомпрессии и селективной нейроэктомии вестибулярного нерва [13, 14], которые не всегда применяются после длительного неэффективного консервативного лечения. Поэтому большое значение в терапии вестибулярной пароксизмии приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение. По прежнему не ясен механизм вертиголитического действия карбамазепина, однако, по данным литературы, длительное применение этого препарата эффективно.