Сенсоневральная тугоухость (СНТ) наблюдается почти у ³/4 больных, страдающих расстройством слуха, и относится к заболеваниям, проблема диагностики и лечения которых не теряет своей актуальности в течение многих десятилетий. Сенсоневральная (перцептивная) тугоухость - это поражение различных отделов слухового анализатора - от волосковых клеток улитки (в большинстве случаев) до слуховой зоны коры головного мозга.

В последнее время увеличивается количество пациентов с сенсоневральной тугоухостью в возрасте 20-40 лет, впервые обратившихся за помощью к врачу сурдологу-оториноларингологу. Такие пациенты предъявляют жалобы на снижение слуха, шум в ушах, нередко причиняющий дискомфорта больше, чем при нарушении слуха [1-3].

Широкая распространенность поражений органа слуха в современных условиях обусловлена большим количеством неблагоприятных факторов, приводящих к возникновению тугоухости и глухоты. При всем многообразии причин возникновения СНТ, в ее патогенезе ведущую роль играют нарушения микроциркуляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии волосковых клеток улитки [4].

В клинической картине острой СНТ ведущее место занимают жалобы на внезапное ухудшение слуха, ощущение заложенности уха, ушной шум и нередко головокружение [5, 6]. Современный подход к диагностике поражений органа слуха диктует необходимость проведения многопланового обследования больного, включающего исследование функции звукопроводящей и звуковоспринимающей систем, вестибулярного анализатора, изучение показателей свертывающей системы крови и функции печени, оценку состояния сердечно-сосудистой, выделительной и эндокринной систем, что дает возможность установить причину заболевания и выбрать наиболее эффективную лечебную тактику.

Лечение пациентов с СНТ остается актуальной проблемой современного здравоохранения. Это определяется ростом числа слабослышащих лиц в индустриально развитых странах, возрастающей социальной значимостью дефектов слуха, малой результативностью лечения [7].

Особое внимание следует обратить на то, что только максимально рано начатое лечение будет эффективным. С учетом особенностей заболевания используются медикаментозные препараты, улучшающие кровоснабжение, в том числе внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови, антихолинэстеразные средства, ноотропные препараты, витамины группы В, лекарственные препараты, обладающие антиоксидантной направленностью и т.д. [1, 4, 5, 8]. Следует отметить, что при использовании комплекной терапии с прозерином в 45% случаев положительной динамики не наблюдалось.

Для улучшения проводимости нервных импульсов от рецептора до коры полушарий мозга, усиления холинергической медиации при лечении СНТ различной этиологии с успехом применяют антихолинэстеразный препарат нейромидин - оригинальный модулятор нейропластичности, выпускаемый в таблетированной и инъекционной формах [9-11]. В отличие от других препаратов этой группы, временно инактивирующих фермент ацетилхолинэстеразу в синапсах, нейромидин дополнительно вызывает блокаду калиевой проницаемости мембраны. Это приводит к продлению реполяризационной фазы потенциала действия и повышению активности пресинаптической мембраны, последующему увеличению входа ионов кальция в пресинаптическую терминаль и, как следствие, усилению выброса медиатора в синаптическую щель во всех синапсах.

Цель работы - оценка эффективности применения нейромидина для лечения СНТ различной этиологии.

За последние 3 года в сурдологическом отделении ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница

им. М.И. Калинина» проводилось наблюдение за 230 пациентами с СНТ. Из них 32 пациента с острой СНТ.

К возрастной группе от 40 до 60 лет относятся 168 пациентов. Основной причиной СНТ в этой группе были сосудистые расстройства - гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, транзиторные ишемические атаки. У 24 пациентов в группе от 20 до 40 лет причиной СНТ явились острые вирусные инфекции, у 6 - акустические и баротравмы, у 21 - сосудистые нарушения (вегетососудистая дистония), у 5 - интоксикации, у 6 - черепно-мозговые травмы. Среди пациентов с диагнозом СНТ женщины составляли 65%. Критериями исключения из исследования являлись наличие у пациентов выраженных стенокардии и брадикардии, беременность или период лактации, эпилепсия, механическая непроходимость кишечника и мочевыводящих путей.

Пациенты 1-й группы (100 человек) получали традиционные методы лечения - прозерин по 1 мл 0,05% раствора внутримышечно в течение 10 дней, трентал внутривенно с глюкозой в течение 10 дней, пирацетам - 20% раствор по 2-6 г/сут в 0,9% растворе хлорида натрия внутривенно капельно ежедневно, всего 5 инъекций, никотиновая кислота - 0,1% раствор, начиная с 1 мл, увеличивая дозу до 5 мл, затем снижая ее до 1 мл внутримышечно или внутривенно; стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2-3 раза в сутки внутрь во время еды. При острой СНТ к терапии добавлялись глюкокортикоиды - дексаметазон (4 мг/сут), преднизолон (30-60 мг/сут) внутримышечно или внутривенно.

Пациентам 2-й группы (130 человек) в вышеуказанной комплексной терапии вместо прозерина назначали внутримышечно препарат нейромидин по 1 мл 1,5% раствора для инъекций (15 мг/сут) в течение 10 дней и далее в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение месяца. Оценку эффективности до и после лечения проводили с помощью клинико-аудиометрического исследования и реоэнцефалографии (РЭГ).

У большей части пациентов отмечено улучшение слуха и разборчивости речи, а при острой СНТ в ряде случаев полное восстановление слуха. Эффективность терапии напрямую зависела от сроков начала лечения. Улучшение и полное восстановление отмечали у пациентов, обратившихся в срок до 10 дней с момента потери слуха.

Субъективно отметили улучшение слуха и разборчивости обращенной к ним речи 28,5% пациентов 1-й группы и 54,3% пациентов 2-й группы. Уменьшение субъективного ушного шума отметили 25,7 и 47,1% больных соответственно. Понижение порогов слуховой чувствительности на частотах 500-2000 Гц при воздушном звукопроведении зарегистрировано у 28,6 и 54,3% пациентов, при костном - в 30,6 и 54,3% наблюдений. Аналогичные изменения были отмечены на частоте 4000 Гц: у 28,6% в 1-й группе и у 47,1% во 2-й группе, причем чаще у лиц с нарушением слуха шумового генеза. Улучшение показателей церебральной гемодинамики наблюдалось у 28,6 и 54,3% пациентов соответственно. Это проявлялось увеличением объемного кровенаполнения, уменьшением межполушарной асимметрии кровенаполнения, улучшением венозного кровотока.

Обращают на себя внимание результаты лечения больных, которые, наряду с базисной терапией, принимали нейромидин: возросло число случаев полного выздоровления и резко снизилось число случаев без динамики в отличие от группы лиц, не принимавших препарат. Кроме того, субъективно пациенты отмечали уменьшение шума в ушах.

Побочных эффектов во время приема нейромидина выявлено не было.

Таким образом, применение препарата нейромидин внутримышечно по 1 мл 1,5% раствора для инъекций (15 мг/сут) в течение 10 дней и далее в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение месяца обосновано и необходимо в лечении сенсоневральной тугоухости, в том числе острой формы. Нейромидин обладает высокой клинической эффективностью, хорошей переносимостью, не оказывает серьезных побочных эффектов даже при длительном применении, что позволяет повысить эффективность терапии и улучшить качество жизни пациентов.