Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из основных медико-социальных проб­лем общества, наносящих огромный экономический ущерб. Инвалидизация после ОНМК составляет около 80%. У выживших после инсульта пациентов вероятность повторного инсульта составляет 30%, причем максимум приходится на первый год после него, а к трудовой деятельности возвращаются не более 20% больных, при том что ⅓ заболевших - это люди трудоспособного возраста.

Эпидемиологическую ситуацию в мире по цереб­роваскулярной патологии характеризуют повсеместная распространенность и прогнозируемое увеличение частоты сосудистых заболеваний головного мозга как острых, так и хронических, связанные с «постарением» населения. За последние 10 лет отмечается и стойкая тенденция к «омоложению» контингента больных с различными видами церебровас­кулярных заболеваний, прежде всего с острым инсультом и хронической ишемией мозга, что связано с прогрессирующим ростом в обществе экстремальных воздействий и недостаточной реализацией программ профилактики таких социально значимых заболеваний, как артериальная гипертония (АГ) и церебральный атеросклероз [1].

По данным ВОЗ, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний умирают около 5 млн человек.

В России показатели смертности от сосудистых заболеваний головного мозга не только являются самыми высокими в мире, но и имеют тенденцию к увеличению [2].

Особое место среди сосудистых заболеваний головного мозга занимает церебральный инсульт. Частота его в разных странах мира колеблется от 1 до 4 случаев в год на 1000 населения. Современная концепция инсульта рассматривает его как клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. При этом проявляется его гетерогенность в отношении многообразия этиологических и патогенетических механизмов развития, что обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины [3].

В нашей стране для обозначения хронической ишемии головного мозга (ХИМ) используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), который впервые ввел в 1975 г. Е.В. Шмидт^[1].

ХИМ - клинический синдром, который приводит к таким тяжелым исходам, как инсульт и сосудистая деменция. Из основных причин, приводящих к развитию и прогрессированию ХИМ, выделяют стенозирующее поражение магистральных артерий головы, обусловленное чаще всего атеросклерозом, нарушение проходимости мелких мозговых артерий - церебральную микроангиопатию, вызванную в большинстве случаев артериосклерозом, реже амилоидной и/или диабетической ангиопатией, вас­кулитом [2].

Гипоксия является ведущим повреждающим фактором при любых состояниях, связанных с расстройствами кровообращения, в том числе цереб­рального, как это имеет место при остром инсульте и ХИМ.

При хронических сосудистых заболеваниях головного мозга постепенно снижается мозговой кровоток, нарастают энергодефицит, гипоксические нарушения, патобиохимические расстройства. Нарушения кровоснабжения головного мозга инициируют каскад метаболических реакций, среди которых ключевое место занимают процессы свободно-радикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов активными формами кислорода (АФК). Избыточная генерация АФК и истощение эндогенного антиоксидантного потенциала в условиях оксидантного стресса приводят к образованию высокотоксичных продуктов свободнорадикального окисления, к неуправляемой и некомпенсированной активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и могут быть губительными для клетки, поскольку включаются механизмы, приводящие к гибели нейронов по принципу как апоптоза, так и некроза [4].

Начальным проявлением недостаточности кровообращения головного мозга является комплекс субъективных симптомов: несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Клиническая картина ХИМ характеризуется комплексом когнитивных, эмоциональных нарушений, характером и тяжестью неврологического дефицита, которые определяют в дальнейшем уровень социальной адаптации пациентов, возможность продолжения трудовой деятельности, сохранность к самообслуживанию [5].

По статистическим данным станции скорой медицинской помощи (СМП) Вологды, за последние 5 лет отмечается рост общего числа вызовов, а также вызовов к больным с инсультом и хронической цереброваскулярной болезнью. Если в 2007 г. было 2289 вызовов к больным с инсультом, то в 2011 г. - 2570; к больным хронической цереброваскулярной болезнью - 4095 и 4128 соответственно (табл. 1).

Перспективным направлением лечения ОИМ и ХИМ считается применение лекарственных препаратов, улучшающих метаболизм, микроциркуляцию, предотвращающих развитие свободнорадикальных процессов, снижающих потребность головного мозга в кислороде, увеличивающих толерантность к ишемической гипоксии и оказывающих антиоксидантное действие. В этом отношении особое внимание привлекает к себе милдронат.

Милдронат (3-2,2,2-триметилгидразиний) пропионата дигидрат (мельдоний) является структурным аналогом гамма-бутиробетаина - вещества, которое содержится в каждой клетке организма человека. В основе действия препарата лежит снижение скорости транспорта жирных кислот в митохонд­рии и увеличение их количества в цитоплазме, что предотвращает окисление жирных кислот и приводит к активированию окисления глюкозы.

Выделяют следующие эффекты милдроната: он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде; устраняет накоп­ление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; повышает энергетическую эффективность клеток, находящихся в условиях ишемии; повышает концентрацию гамма-бутиробетаина, который защищает клетки от влияния свободных радикалов; оказывает вазодилатирующее действие за счет снижения концентрации карнитина и усиления синтезирования гамма-бутиробетаина; улучшает циркуляцию крови в очаге острой и хронической ишемии головного мозга [6].

С 1988 г., когда был создан препарат, проведено достаточно много исследований отечественными и зарубежными авторами, с помощью которых было установлено, что милдронат защищает зону ишемии миокарда от гибели ткани. В ряде экспериментальных и клинических работ [7] было выявлено, что милдронат способствует регрессу неврологического дефицита, восстанавливает функциональную независимость больного, улучшает мозговое кровообращение путем перераспределения потока крови в пользу ишемической зоны.

В некоторых работах [8] особенно выделяется антиоксидантная активность милдроната, выражающаяся в его способности повышать резистентность липопротеинов к перекисному окислению, индуцированному ионами двухвалентного железа.

Было установлено, что при лечении милдронатом происходит улучшение неврологического статуса когнитивных функций у больных ДЭ, что позволило рекомендовать этот препарат к применению в комплексной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Благодаря антиоксидантным и ноотропным свойствам милдроната, его применение целесообразно и при лакунарном инсульте [9, 10].

Цель данного исследования - изучение эффективности и безопасности применения инъекционной формы милдроната у больных с ОИМ и/или ХИМ на догоспитальном этапе в условиях оказания скорой медицинской помощи.

В открытое исследование были включены 119 больных с ишемическим инсультом (ИИ) и ХИМ (по отечественной терминологии ДЭ), которым оказывалась помощь за период с 1 февраля по 31 декабря 2011 г. Возраст пациентов варьировал: при ИИ - от 29 до 82 лет (средний - 63,4 года), при ДЭ - от 42 до 85 лет (средний - 57,7 года). Основным сосудистым заболеванием у обследованных больных являлась АГ. Длительность повышения АД у больных с ИИ в среднем составила 12,7 года, с ДЭ - 11,9 года.

Больные были разделены на две группы. 1-я группа состояла из 32 больных с ИИ (15 мужчин и 17 женщин). 2-ю группу составили 87 больных с ДЭ (21 мужчина и 66 женщин).

Критериями включения больных в исследование были: для ИИ - наличие верифицированного методом КТ инсульта на госпитальном этапе и/или инсульта, установленного неврологом при выписке из стационара; для ДЭ - отсутствие выраженных когнитивных расстройств.

Критерии исключения: для ИИ - пребывание больных в стационаре короткий период (до 7 дней) и отказ от дальнейшего лечения; транзиторные ишемические атаки (ТИА), наличие объемных образований головного мозга, подтвержденных инструментальными методами обследования, энцефалопатия; для ДЭ - наличие декомпенсированной соматической патологии, тяжелой деменции, болезней Альцгеймера, Паркинсона, психических расстройств.

У 65 больных была диагностирована ДЭ без предшествующих ОНМК и у 22 пациентов - с ИИ в анамнезе. При ХИМ симптомокомплекс был представлен как субъективными, так и объективными проявлениями заболевания, когда 2 и более характерных симптома часто повторялись и/или существовали не менее 3 последних месяцев.

От каждого больного получали письменное согласие на проведение обследования и лечения.

Для проведения исследования был разработан протокол, предусматривавший получение сведений из анамнеза о жалобах больных, объективных симп­томах, АД (привычное для больного, «офисное» и через 15 мин; измеряли дважды по методу Короткова на плечевой артерии, после чего фиксировались значения САД и ДАД), ЧСС (привычная для больного, при первичном осмотре и через 15 мин). Дополнительные методы обследования включали стандартную ЭКГ, глюкозометрию (особенно при сахарном диабете), сведения о приеме лекарственных препаратов, назначенных участковым врачом, субъективные данные о состоянии пациентов после лечения (жалобы больного), клинической симптоматике после лечения и в заключении врача (с указанием побочных эффектов, если таковые были), диагнозе (включая сопутствующую патологию). Данные больных 1-й и 2-й групп вносились в идентичный протокол и затем включались в базу компьютерной программы АДИС.

При анализе важнейших факторов риска инсульта и ДЭ особое внимание уделяли АГ, ИБС и сахарному диабету (СД).

Милдронат вводили внутривенно медленно в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора), разведенного в физиологическом растворе. Если до введения милдроната при ИИ САД было выше 200 мм рт.ст. и/или ДАД выше 110 мм рт.ст., а при ДЭ - САД выше 180 мм рт.ст. и/или ДАД выше 100 мм рт.ст., применяли антигипертензивные препараты (после введения милдроната). Наблюдение больного с ИИ велось до его передачи неврологу стационара.

Для оценки безопасности милдроната как в 1-й, так и во 2-й группе регистрировались все нежелательные эффекты, установленные на основании жалоб больного и целенаправленного расспроса.

Все больные с ДЭ (2-я группа) проходили амбулаторное лечение. В этом случае проводили мониторинг повторных вызовов к пациентам в течение 10 дней с момента первичного осмотра (особенно в первые 7 сут).

Больные 1-й группы (ИИ) были госпитализированы в городскую больницу №1. Обследование этих пациентов проводилось на госпитальном этапе. Оно заключалось в оценке субъективных данных, неврологического дефицита, АД при поступ­лении, верификации инсульта методом КТ, ультразвуковой диагностики сосудов головного мозга и шеи, определении содержания глюкозы, общего холестерина в крови. Учитывали также количество проведенных койко-дней, состояние при выписке из стационара, число выписанных больных, летальных случаев, число больных, направленных на долечивание в амбулаторно-поликлиническое учреждение.

Кроме того, проводился анализ объективной симптоматики при первичном обследовании (врачом станции СМП) и при поступлении в стационар (врачом-неврологом) с оценкой неврологического статуса (анализ качества диагностики врачами станции СМП).

Результаты эффективности лечения основывалась на субъективных данных (головная боль, головокружение, шум в голове, плохая память, эмоциональная лабильность) и оценке неврологического дефицита (двигательный, вестибуло-мозжечковый, чувствительный и речевые нарушения). Эффект лечения врач и больной оценивали в обеих группах как: «улучшение» и/или «без изменений».

Статистический анализ проводился с использованием протокола о применении милдроната на догоспитальном этапе, карты вызова (форма 110/у) и истории болезни на госпитальном этапе (форма 003/у).

Компьютерная статистическая обработка результатов проводилась в автоматизированной системе АДИС.

Поскольку возраст относится к существенным некорригируемым факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний как у мужчин, так и у женщин, рассмотрим полученные данные прежде всего в аспекте этого показателя (рис. 2).

В 1-й группе наибольшее число больных относилось к возрастным группам 60-69 лет (37,5%), 50-59 лет и 70-79 лет (по 21,9%); во 2-й группе наибольшее число пациентов было в возрастных группах 50-59 лет (36,8%); 70-79 лет (23,0%); 60-69 лет (18,4%). Таким образом, было выявлено, что в подавляющем большинстве случаев ОИМ и ХИМ развиваются у лиц пожилого возраста. Это нашло отражение и в числе вызовов СМП (рис. 2).

Как говорилось выше, основными факторами развития ОИМ и ХИМ являются атеросклероз и АГ. Кроме того, может быть отмечено влияние ИБС, ОНМК, ДЭ, СД и ожирения.

Из сопутствующих заболеваний в анамнезе обследованных больных было выявлено наличие АГ, независимого и второго по значимости (после возраста) фактора риска ИИ и ДЭ у 30 (93,8%) больных 1-й группы и 87 (100%) больных 2-й группы. Длительность повышенного АД у больных 1-й группы составила в среднем - 12,7 года, у пациентов 2-й группы - 11,9 года. При этом как у пациентов с ИИ, так и с ДЭ оказалось частым сочетание АГ с другими модифицируемыми факторами риска. Известно, что особую опасность представляет «кризовое» течение гипертонической болезни, поскольку колебания АД, как его повышение, так и снижение, способны вызывать гипоперфузию вещества головного мозга, которая приводит к расстройствам крово­обращения. Гипертонический криз в анамнезе констатировали в 1-й группе у 4 (12,5%) больных, во 2-й - у 14 (16,1%). Отягощенный наследственно-семейный анамнез по указанным заболеваниям был выявлен в 1-й группе у 29 (90,1%) пациентов, во 2-й - у 81 (93,1%).

Представленные данные подтверждают значимость АГ и других корригируемых факторов риска на формирование ИИ и ДЭ.

В амбулаторных условиях больные должны постоянно получать адекватную терапию, ориентированную на факторы риска. Это нашло отражение в полученных нами данных о частоте лечения разными препаратами (табл. 2) с учетом выполнения режима терапии (табл. 3).

Таким образом, в амбулаторных условиях часть пациентов получала медикаментозную терапию регулярно, другие - эпизодически. Достаточно широким был набор лекарственных средств. В 1-й группе лечились медикаментозными средствами 23 (71,9%) больных. В их числе принимали иАПФ - 12 (23,5%), чаще эналаприл (13,7%); диротон (5,9%); бета-адреноблокаторы - 13 (25,5%), чаще конкор (23,5%); блокаторы кальциевых каналов - 5 (9,8%); диуретики - 4 (7,8%) - индапамид; блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) - 7 (13,7%), чаще лозап (11,8%). Во 2-й группе медикаментозно лечились - 61 (70,1%) пациент: иАПФ - 44 (50,7%), чаще моноприл (17,5%), эналаприл (9,2%), диротон (9,2%); бета-блокаторы - 13 (14,9%), чаще атенолол (9,2%); диуретики - 13 (14,9%), чаще гипотиазид (10,3); БРА - 6 (6,8%): лозап, лориста (по 3,4%).

Общее число жалоб, предъявляемых больными до и после лечения, в 1-й и 2-й группах несколько различалось. В 1-й группе оно составляло 194, после терапии 124. Во 2-й - до лечения 936, после лечения 414. При осмотре пациенты 1-й группы предъявляли в среднем по 6-7 жалоб, а больные 2-й группы - по 10-11; после терапии число жалоб сократилось до 3-4 и 4-5 соответственно. Использование балльной системы, позволяющей количественно оценить выраженность жалоб и тем самым соответствующих нарушений, дает возможность более объективно представить эффективность медикаментозной терапии в условиях оказания СМП (рис. 3, 4).

Как видно из представленных рисунков, наиболее часто больные 1-й группы предъявляли жалобы на головную боль (7,7%), тошноту (8,2%), озноб (8,2%), общую слабость (11,9%), слабость в руке и ноге (7,2%), нарушение речи (5,2%), онемение руки и ноги (2,1%).

Во 2-й группе чаще всего регистрировали субъективные расстройства в виде головной боли (9,3%), несистемного головокружения (9,3%), покраснения кожных покровов (8,2%), шума в голове (7,6%), снижения памяти (6,9%), шаткой походки (4,5%), забывчивости (2,4%). Это говорит о том, что жалобы больных 1-й группы больше связаны с неврологическими нарушениями, а жалобы пациентов 2-й отличаются большей специфичностью для ДЭ в целом.

После лечения милдронатом у больных с ИИ уменьшилось число соматовегетативных жалоб - оно снизилось до 49,5%, а число специфических жалоб не изменилось - 14,5 и 13,5% соответственно; у пациентов с ХИМ число субъективных соматовегетативных жалоб значительно уменьшилось (25,8%), а типичных - не изменилось (18,2%). Снижение разной степени выраженности основных субъективных симптомов (головная боль, несистемное головокружение, общая слабость, шум в голове и др.), оцененных по 4-балльной системе, произошло у 100% больных.

В настоящее время, согласно данным литературы, риск развития инсульта у пациентов с АД выше 160/95 мм рт.ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное давление, а при АД более 200/115 мм рт.ст. - в 10 раз. Однако следует помнить, что подъем АД может быть реакцией на стресс, направленной на увеличение мозгового кровотока в зоне церебральной ишемии, поддерживающей кровоток в ишемизированных участках головного мозга. Нежелательным является и низкий уровень системного АД, приводящий в условиях нарушения функции ауторегуляции мозгового кровообращения к церебральной гипоперфузии с развитием малых корковых очагов инфаркта. Проведенное исследование позволило нам получить собственные данные (рис. 5 и 6), из которых следует, что на фоне терапии среднее САД в 1-й группе снизилось на 9,5%, а во 2-й группе - на 6,2%, т.е. введение милдроната не вызывает резкого снижения АД.

Известно, что ЧСС влияет на продолжительность жизни и показатель более 80 уд/мин требует коррекции. Состояние ритма сердца в острейшем периоде ишемического инсульта и ХИМ было отражено на рис. 5 и 6. Средняя ЧСС составила: в 1-й группе - 70,5 уд/мин (от 60 до 80); «офисная» - 81,9 уд/мин (от 56 до 120); через 15 мин после лечения - 78,2 уд/мин (от 56 до 100). Во 2-й группе - привычная для больного - 69,0 уд/мин (от 62 до 80); «офисная» - 76,6 уд/мин (от 48 до 110); через 15 минут после лечения - 74,4 уд/мин (от 48 до 100). В 1-й группе тахикардия зарегистрирована до лечения у 9 (28,1%) больных; после лечения - она отсутствовала, а во 2-й группе до лечения она была у 14 (3,7%) больных, после лечения - у 2 (0,5%).

Таким образом, милдронат, примененный на догоспитальном этапе, не оказывает выраженного влияния на ЧСС.

Остановимся на непосредственно неврологических последствиях изучавшихся сосудистых заболеваний. Известно, что диагностика ИИ основывается на развитии острых неврологических нарушений, характерных для поражения сосудов головного мозга с учетом факторов риска. ХИМ обусловлена медленно прогрессирующим диффузным поражением вещества мозга в результате снижения кровотока, что приводит к выраженным изменениям структур мозга и различным неврологическим расстройствам.

Из приведенных на рис. 7 и 8 данных видно, что у больных 1-й группы преобладали симптомы очагового поражения головного мозга: гемипарез, гемиплегия - у 12 (13,7%) пациентов, дизартрия - у 14 (15,9%), девиация языка - у 7 (8,0%), гипестезия - у 6 (6,8%), заторможенность - у 14 (15,9%).

При ИИ и ХИМ прослеживается связь между выраженностью неврологического дефицита и возрастом больных: в 1-й группе он был более выраженным у лиц старше 60 лет, а во 2-й группе - старше 50 лет.

Таким образом, при терапии милдронатом имела место положительная динамика неврологического состояния как в 1-й, так и во 2-й группах. Следует подчеркнуть, что речь идет об уменьшении выраженности в основном соматовегетативных проявлений, очаговые же неврологические симптомы остались без изменений.

После введения милдроната через 15-20 мин врач и больной давали оценку его влияния, а при транспортировке больных с ИИ в стационар - перед осмотром неврологом. В 1-й группе больные отметили «улучшение» в 19 (59,4%) случаях, а врач - в 13 (40,6%), во 2-й группе - в 80 (92,0%) и в 68 (78,2%) случаях соответственно. Доля оценки «без изменений» в 1-й группе пациентами была отмечена в 13 (40,6%) случаях, врачом - в 19 (59,4%), во 2-й группе - больные отметили в 7 (8,0%) случаях, врач - в 19 (21,8%).

По данным ЭКГ, в 1-й группе синусовый ритм был выявлен у 32 (100%) пациентов, синусовая тахикардия - у 9 (28,1%), желудочковая экстрасистолия - у 2 (6,3%), предсердная экстрасистолия - у 2 (6,3%); во 2-й группе синусовый ритм был выявлен у 81 (93,1%) больного, синусовая тахикардия - у 8 (9,2%), синусовая брадикардия - у 2 (2,3%); фиб­рилляция предсердий - у 6 (6,9%). Гипертрофия левого желудочка, ассоциированная с желудочковыми нарушениями ритма, была зарегистрирована в 1-й группе - у 23 (71,9%) больных, во 2-й группе - у 66 (75,9%). Среднее содержание глюкозы в 1-й группе составило 6,9 ммоль/л, во второй - 6,6 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови, превышающее 6 ммоль/л, зарегистрировано в 1-й группе у 7 (21,9%) больных, во 2-й - у 18 (20,7%).

При лечении на догоспитальном этапе основным лекарственным препаратом, который использовался при СМП как в 1-й, так и во 2-й группах, являлся милдронат. Был установлен благоприятный профиль его эффективности и безопасности в дозе 1000 мг в обеих группах. Значимых нежелательных явлений и ухудшения общесоматического состояния у обследованных больных зарегистрировано не было. Число пациентов с побочными эффектами в обследуемых группах было одинаковым: в 1-й группе - у 4 (12,4%) больных, во 2-й - у 14 (12,6%). Во время введения препарата больные предъявляли жалобы: в 1-й группе - на головокружение - 3 (9,3%) пациента, общую слабость - 1 (3,1%), во 2-й группе - на головную боль - 3 (3,4%) пациента, на головокружение - 4 (4,6%), на общую слабость - 4 (4,6%). Перечисленные жалобы были кратковременными, так как соответствующие нарушения исчезали через 1-3 мин после введения милдроната, они не требовали дополнительного лечения и были не опасны для жизни.

Дополнительная терапия врачами станции СМП назначалась в 1-й группе 25 (78,1%) больным, во 2-й - всем (100%) больным. В данном случае речь идет о гипотензивной терапии с применением в 1-й группе эбрантила (16% больных), ЭНАП-Р (4,0%), каптоприла под язык (8,0%), сернокислой магнезии (40,0%). Во 2-й группе для снижения уровня АД использовались: эбрантил (4,7%), ЭНАП-Р (3,1%), каптоприл под язык (9,4%), сернокислая магнезия (42,2%). В 1-й и 2-й группах назначался также глицин в 32,0 и 40,6% случаев соответственно.

Опыт лечения на догоспитальном этапе специалистами станции СМП показывает, что важнейшим является направленность на стабилизацию АД. При этом коррекция уровня АД должна быть предельно осторожной, а неспецифическую нейропротективную терапию необходимо начинать как можно раньше (воздействие на ранние стадии ишемического каскада).

В неврологическое (реанимационное) отделение Вологодской городской больницы №1 по направлениям врачей СМП были доставлены все больные 1-й группы.

В приемном отделении пациенты осмотрены неврологом. Средние показатели центральной гемодинамики при поступлении в стационар существенно не отличались от показателей догоспитального этапа (после лекарственной терапии) и составили: САД - 154,6 мм рт.ст., ДАД - 86,3 мм рт.ст. ЧСС - 76,4 уд/мин.

Жалобы, которые предъявляли больные при поступлении в больницу, отражены на рис. 9.

Если общее число жалоб на догоспитальном этапе составило 194, то при поступлении в стационар - 51 (26,3%), что является косвенным показателем положительного действия милдроната.

Соматоневрологическое обследование и анализ комплекса жалоб выявил у пациентов неврологи­ческую симптоматику, характерную для ОИМ (рис. 10).

Из данных, приведенных на рис. 10, следует, что после лечения на госпитальном этапе число симптомов, характерных для ОИМ, снизилось с 88 до 43 (на 51,1%). Неврологический дефицит уменьшился за счет таких симптомов, как дизартрия - на 6,8%, девиация языка - на 3,5%, гипестезия - на 1,1%, заторможенность - на 14,8%, а гемипарез, возбуждение, пальценосовая проба неврологом стационара вообще отмечены не были. Но в то же время следует отметить, что такие симптомы, как положительная проба Барре (3,4%), симптом Бабинского (8,0%), парез взора (1,1%), гипертонус (1,1%), не были выявлены и врачами станции СМП.

Компьютерная томография [2] была проведена в первый час при поступлении в стационар всем больным, что позволило уточнить характер инсульта (табл. 4).

Следует отметить, что ишемический очаг методом КТ был зарегистрирован в 78,1% случаев и в 21,9% была выявлена сосудистая энцефалопатия. Следовательно, КТ способна подтвердить диагноз инсульта, но тем не менее ишемический очаг не был обнаружен у 21,9% больных (вероятно, в этих случаях речь идет о недавно развившемся инсульте).

Для изучения проходимости магистральных сосудов головы всем пациентам была проведена УЗДИ сосудов головы и шеи. Как видно из табл. 4, были выявлены: окклюзия правой ВСА - 1 (3,1%) больной, гемодинамические значимые стенозы 50-70% - 5 (15,7%), стенозы 30-40% - 10 (31,3%), нестенозирующий атеросклероз БЦА (у лиц до 50 лет) - 5 (15,6%), изменение хода сосудов за счет дегенеративных изменений позвоночника - 10 (31,3%) больных.

Эти данные показывают, что причиной инсульта явились, в основном, атеросклеротические изменения магистральных сосудов в каротидной и изменения хода сосудов в вертебрально-базилярной системах.

Исследование крови на содержание глюкозы и общего холестерина показало, что среднее содержание глюкозы в крови было 6,3 ммоль/л, общего холестерина - 6,3 ммоль/л.

В стационаре больные провели в среднем 20,3 койко-дня (среднее по неврологическому отделению - 20,7). После лечения, при котором они получали традиционную медикаментозную терапию, выписаны 30 (93,7%) пациентов в удовлетворительном состоянии и направлены на долечивание в амбулаторно-поликлинические учреждения города.

Летальные исходы составили 2 (6,3%) случая, через 3 и 10 суток после госпитализации.

Подытоживая изложенные в настоящей статье данные, можно констатировать, что при использовании милдроната у значительной части больных ОИМ и ХИМ произошло улучшение состояния, оцениваемого как при клиническом обследовании, так и по результатам инструментальных исследований. При этом отсутствует зависимость эффективности препарата от возраста и исходной тяжести клинических проявлений. Важно отметить, что милдронат не вызывает нежелательных эффектов и хорошо переносится больными.

Полученные результаты позволяют рекомендовать милдронат к применению в комплексной терапии больных острой и хронической ишемией головного мозга на догоспитальном этапе.