Разграничение эпилептических и неэпилептических приступов — важная задача практической неврологии и психиатрии. Ошибочная дифференциальная диагностика псевдоэпилептических приступов сопровождается неадекватным подходом к ведению таких пациентов [1—3]. Так, если пароксизмальные состояния неэпилептического характера наблюдаются и на фоне эпилепсии, то в случае неправильной диагностики это может приводить к неоправданной отмене противоэпилептических препаратов [4]. Сказанное касается судорожных состояний не только у детей, среди которых они являются наиболее распространенной церебральной патологией [5, 6], но и у взрослых [7].

Одним из пароксизмальных состояний неэпилептического характера нередко являются психогенные неэпилептические приступы (ПНП), распространенность которых в общей популяции достигает 1,5 случая на 100 000 населения [8, 9]. Доля больных с таким диагнозом среди лиц, направленных в эпилептологические центры по поводу резистентной к терапии эпилепсии, составляет 20—30% [10, 11]. Тем не менее до сих пор отсутствует четкое понимание в отношении тактики диагностики и лечения ПНП [12].

По своим проявлениям ПНП напоминают приступы эпилепсии, но не имеют соответствующих ей физиологических и электроэнцефалографических коррелятов [13]. Дифференциальная диагностика ПНП в последние годы значительно улучшилась за счет возможностей видео- ЭЭГ-мониторинга [14]. ПНП обычно отражают наличие психологического конфликта или психического расстройства. Сам пациент не осознает неэпилептический характер ПНП, что вызывает у него лишь высокий уровень тревоги [15].

В МКБ-10 [16] ПНП отнесены к группе конверсионных расстройств, где рассматриваются как диссоциативные конвульсии (судороги). В DSM-IV ПНП классифицируются в рамках соматоформных нарушений.

Ниже представлено наблюдение из лечебной практики, которое позволяет подробно рассмотреть клиническую ситуацию, когда пациент с приступами судорог в течение более 10 лет наблюдался и лечился у разных специалистов без выраженного эффекта. Анализ диагностических и терапевтических трудностей и последующего успеха в лечении данного пациента будет уместен, на наш взгляд, особенно с учетом возможного соотнесения с врачебной тактикой российских специалистов.

Больной — мужчина 40 лет, житель Северной Норвегии, впервые перенес судорожный приступ на фоне высокой температуры во время праздничных дней с повышенным употреблением алкоголя. Первый приступ представлял собой потерю сознания и атипичные судороги. В ходе медицинского обследования, в том числе неврологом, данных о патологии органического характера выявлено не было. Проявления судорожного приступа были соотнесены с сочетанием употребления алкоголя и высокой температуры, что, предположительно, могло стать триггерным фактором для манифестации судорог. В последующие 6 лет у пациента отмечались еще два подобных приступа в связи с респираторной инфекцией и лихорадкой.

Постоянный характер припадки стали носить только через 8 лет после первого приступа. Они, как правило, начинались на фоне неизмененного сознания непроизвольными движениями, преимущественно в области конечностей, и сопровождались явлениями гипервентиляции. Дефекации и недержания мочи не отмечалось. В то же время появилась амнезия на события, относящиеся к периоду приступа. Судороги могли продолжаться до 40 мин или носить серийный характер общей длительностью до нескольких часов. В отдельные дни приступов могло не быть вообще, в другие дни их было несколько. Среднее количество приступов в 1 мес колебалось от 6 до 30. Провоцирующими ситуациями чаще были профессиональный стресс, бессонница, необходимость присутствия при большом количестве людей, шумная обстановка. Послесудорожный период на протяжении нескольких дней характеризовался симптомами усталости, сонливости, болей в спине и коленях.

В течение последующих 3 лет у пациента появились когнитивные нарушения: стал ощущать трудности в подборе слов для обозначения отдельных предметов. В доприступный период, в «плохие», по его мнению, дни он также отмечал когнитивную и моторную заторможенность.

За время болезни пациент неоднократно проходил обследование в неврологическом учреждении, где ему проводили спинномозговую пункцию, запись ЭЭГ, МРТ головного мозга. Однако четких данных, позволяющих объяснить его состояние, получено не было. На ЭЭГ отмечены умеренные патологические изменения с легкими признаками повышения медленной активности в левой лобно-височной области без сформированной эпилептической активности.

В диагностическом заключении в этот период было констатировано наличие психогенных неэпилептических приступов. Из фармакологических препаратов были назначены эсциталопрам и диазепам, прием которых не дал выраженного клинического эффекта.

В последующем в ходе обследования в специализированном эпилептическом центре больному было сделано 24-часовое ЭЭГ-мониторирование, во время которого наблюдалось три характерных приступа. По результатам ЭЭГ-мониторинга в интериктальный период выявлены короткие вспышки θ-активности с частотой 5—6 Гц, частично со спайками в височных областях, преимущественно слева, что не позволило четко дифференцировать патологическое состояние от соответствующего физиологического варианта нормы. Тем не менее приступы были квалифицированы как психогенные. Лечение эсциталопрамом и диазепамом было прекращено, что не повлекло за собой негативных последствий.

В ходе двух последующих обследований были получены результаты, аналогичные предыдущим. Во время одного из длительных приступов пациенту был внутримышечно введен диазепам в дозе 45 мг без ожидаемого эффекта. Дополнительно проведенное психиатрическое обследование дало основание предположить у пациента склонность к зависимости от окружающих и уклоняющееся от конфликтов поведение. Было рекомендовано дальнейшее обследование и лечение у психиатра.

Пациент был также проконсультирован психологом, который не подтвердил наличие психического заболевания. В то же время по результатам изучения личности пациента с помощью методики MMPI были определены личностные особенности, характеризующиеся тенденцией к избеганию конфликтов, соматизации, бессознательному подавлению проблем, повышенному контролю, подавлению агрессии, ограниченной самооценке. Данное сочетание личностных черт расценено как относительная обедненность копинг-репертуара с тенденцией к диссоциации и психосоматическим реакциям в форме приступов в ситуациях высокого стрессового напряжения. Психологическая работа с пациентом была сфокусирована на помощи в осознании роли его личности в возникновении приступов, значении триггерных факторов, возможностях профилактики приступов. Несмотря на то что больной активно сотрудничал со специалистом, психологическая помощь не привела к продолжительному улучшению состояния, уменьшению частоты или тяжести приступов.

На протяжении 6 нед последующего наблюдения и обследования в психиатрическом отделении у больного еженедельно наблюдались несколько случаев потери сознания и судорог. Пациент был выписан с диагнозом диссоциативные судороги. После выписки в течение нескольких недель он без особого успеха принимал прегабалин. Состояние пациента неуклонно ухудшалось, значительно снизилась трудоспособность.

После частых и длительных периодов временной нетрудоспособности, через 14 лет после первого приступа, пациенту была назначена пенсия по инвалидности.

Постепенно без видимых причин стали нарастать признаки раздражительности и депрессивности, особенно перед приступами. В связи с этим больной был вновь направлен к психиатру с целью получения «психологической помощи в разрешении ситуаций возникновения приступа». Пациент описал себя психиатру как очень энергичного и эмоционально неустойчивого человека, который на малейшие неприятности отвечает раздражительностью и избыточными эмоциональными реакциями. Среди своих проблем он отметил трудности в сохранении спокойствия, особенно в ситуациях сильной занятости чем-либо. Также он указал на то, что до получения инвалидности был способен работать без ощущения усталости более 12—14 ч на фоне невысокой потребности в сне (3—4 ч в сутки).

С учетом характерной клинической картины и анамнеза психиатром был установлен диагноз биполярного аффективного расстройства II типа. В качестве средства лечения с согласия пациента был назначен ламотриджин (титрование дозы проводилось в обычном режиме до достижения суточной — 200 мг). Через несколько недель после начала лечения наступило стабильное улучшение: частота приступов и их продолжительность сократились, настроение стало более устойчивым, улучшился контроль над эмоциональными реакциями, а сам больной стал ощущать себя увереннее. Через несколько месяцев лечения суточная дозу ламотриджина была увеличена до 300 мг/сут, после чего частота приступов уменьшилась до 1 раза в 2 нед и длительности 15 мин в среднем. Изменилось и общее состояние пациента: выровнялся фон настроения, стал менее раздражительным.

В один из периодов лечения пациент столкнулся с несколькими конфликтными ситуациями и количество приступов у него стало доходить до нескольких в течение дня. В то же время он оставался достаточно спокойным, а его эмоциональное состояние — более стабильным, чем в подобных ситуациях ранее. Сам пациент констатировал улучшение качества жизни.

После консультации с неврологом доза ламотриджина была постепенно увеличена до 600 мг/сут, при этом его средний уровень в плазме составлял 29 ммоль/л (10—60 ммоль /л). На фоне такой терапии приступы наблюдались в среднем 1—2 раза в 1 мес и продолжались не более 15—20 мин. Через 2,5 года после начала терапии ламотриджином интервал между приступами возрос до 3—4 нед. Сам пациент был удовлетворен лечением, чувствовал себя стабильно и отмечал хорошее качество жизни.

Обсуждая представленный клинический случай, важно остановиться на нескольких моментах, в том числе ситуации манифестации судорожных приступов. Как известно из анамнеза, первый приступ возник на фоне употребления больших доз алкоголя и высокой температуры. Прием алкоголя — триггерный фактор возникновения судорожного синдрома, связь с которым определяется в каждом третьем случае неотложной помощи при эпилептическом приступе [17, 18]. Еще одним провоцирующим судорожный приступ фактором (чаще у детей) являются лихорадочные состояния, которые, как правило, не ведут к повреждению головного мозга [19].

Установление у пациента диагноза диссоциативных судорог соответствовало отсутствию по результатам обследования четких признаков эпилепсии. Характер самих припадков в целом вписывался в клиническую картину диссоциативных судорог, описанных в МКБ-10 следующим образом: «Диссоциативные судороги (псевдоприпадки) могут очень точно двигательно имитировать эпилептические припадки, но при диссоциативных судорогах нет прикусывания языка, тяжелых кровоподтеков в связи с падениями и испускания мочи, потеря сознания отсутствует или имеют место состояния ступора или транса» [16].

Психотерапия и психологическое консультирование, имеющие патогенетический характер для психогенных расстройств, в данном случае не дали должного эффекта, хотя в литературе описаны случаи эффективного применения психотерапии в лечении ПНП [13, 20]. Неэффективность основных в лечении расстройств психогенного происхождения психотерапевтических мер наряду с наличием признаков потери сознания во время приступов и последующей амнезии свидетельствует, на наш взгляд, в пользу наличия эпилептического компонента в описываемых нарушениях.

Что касается коморбидного с ПНП диагноза биполярного аффективного расстройства, то его довольно позднее установление согласуется с существующими в литературе [21, 22] данными о том, что в первичной медицинской сети биполярные расстройства очень часто не выявляются. В то время как наличия признаков легкой эйфории, раздражительности и сниженной потребности во сне на протяжении как минимум 4 дней достаточно, чтобы предположить биполярное аффективное расстройство [21, 22].

В таких обстоятельствах ламотриджин применяется с двойной целью: как стабилизатор настроения при биполярном аффективном расстройстве и антиконвульсант при эпилепсии. Основанием для такой терапии являются свидетельства [23, 24] о некоторых общих механизмах патогенеза биполярных аффективных расстройств и эпилепсии.

На протяжении 15 лет пациент обследовался в неврологических отделениях и у специалистов эпилептологических центров, результатом чего были комиссионные заключения о наличии ПНП. Кроме того, он прошел несколько психиатрических и психологических обследований, в ходе которых был подтвержден психогенный (диссоциативный) характер судорог неэпилептического генеза. Между тем реализованные медикаментозный и психотерапевтический подходы к лечению практически не дали результатов до установления коморбидного диагноза биполярного аффективного расстройства со значительным собственно эпилептическим компонентом. В чем же причина такой низкой эффективности диагностики и лечения данного пациента?

ПНП традиционно считаются патологическим состоянием, которое относится к компетенции психиатров [25]. Однако наш опыт свидетельствует, что такие пациенты часто оказываются вне помощи со стороны как неврологов, так и психиатров, вместо того, чтобы находиться в области их конструктивного взаимодействия в процессе диагностики и лечения [3].

По данным ЭЭГ, выявленные отклонения не были типичны для «чисто» психогенных приступов неэпилептического характера. В связи с этим возникает вопрос, не могли ли первые судороги, сопровождаемые лихорадкой, вызвать такие изменения в головном мозге, которые не отразились на ЭЭГ? Ведь как мы указывали выше [7], диагноз ПНП не исключает коморбидной эпилепсии.

Лечение ламотриджином было начато после еще одного психиатрического обследования. В литературе отмечено [26], что качество жизни больных с ПНП значительно ниже, чем с эпилепсией, что прямо связано с депрессией. У пациентов с ПНП также найдены нарушения эмоциональной регуляции [27]. Однако в ходе данного психиатрического обследования психическое состояние пациента было соотнесено не с депрессивным эпизодом, а с биполярным аффективным расстройством II типа. К этому времени пациент уже несколько лет был нетрудоспособным и имел инвалидность по причине приступов.

Что еще могло способствовать эффективности лечения пациента с ПНП в нашем примере? Мы не исключаем положительного воздействия ламотриджина на разные механизмы патогенеза. Существование определенной связи между эпилепсией и аффективными расстройствами, в частности депрессией [28] и биполярным расстройством [29, 30], выявление между ними общих аспектов патогенеза, положительный эффект от лечения антиконвульсантами и антидепрессантами пациентов обеих клинических групп [31] лишний раз подтверждает, что между данными патологическими состояниями гораздо больше общего, чем считалось ранее.

Завершая описание клинического наблюдения пациента с ПНП, коморбидными с эпилепсией и биполярным аффективным расстройством, следует отметить, что при дифференциальной диагностике судорожных пароксизмов важно учитывать комплекс воздействующих биологических, психологических и социальных факторов, а также нередкую возможность развития коморбидных состояний, значительно трансформирующих клиническую картину. Считаем возможным рассматривать психогенные неэпилептические приступы как в связи с органическими изменениями в головном мозге, не выявляемыми существующими методами обследования, так и биполярным аффективным расстройством. Наши рекомендации также касаются необходимости более тесного взаимодействия между неврологами и психиатрами при диагностике и лечении ПНП.