Классификация хронической боли впервые была опубликована Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) в 1986 г. В последующем претерпела несколько изменений в 1994 г. (второе издание) и в 2011—2012 гг. [1]. Согласно последнему определению IASP, хроническая послеоперационная боль — это боль, которая наблюдается как минимум через 3 месяца после операции, которая отсутствовала до хирургического вмешательства или имела другие характеристики, локализованная в месте операции при исключении других причин этой боли [2, 3].
Предполагается, что возникновению хронического послеоперационного болевого синдрома после торакотомических вмешательств, способствуют повреждение во время операции межреберных мышц [4], нервов [5], травма ребер [5], применение неоптимальных способов сопоставления ребер [6], наличие дренажей в плевральной полости [7], вывихи реберно-позвоночных суставов [8]. Известно, что на выраженность, частоту и длительность хронических болевых синдромов могут также влиять социодемографические, генетические факторы, индивидуальная болевая чувствительность, психоэмоциональный статус, а также качество обезболивания в послеоперационном периоде [9].
Накопление большого опыта «открытой» торакальной хирургии, появление новых инструментов и аппаратов для разъединения тканей позволило расширить показания к торакоскопическим операциям, а применение сверхтонких инструментов 3 и 5 мм и тончайшей гибкой оптики позволяет существенно снизить травматичность вмешательства, риск кровопотери и минимизировать повреждение межреберных нервов, вследствие чего торакоскопии сопровождаются меньшей интенсивностью боли и потребностью в анальгетиках у пациентов в раннем послеоперационном периоде при сравнении как с мышечносберегающей, так и со стандартной торакотомией [10]. Однако нет различий в частоте формирования хронической боли в послеоперационном периоде у пациентов после открытых торакотомических и торакоскопических вмешательств [8, 10—12].
Хронический постторакотомический болевой синдром — осложнение, возникающее у большинства пациентов, перенесших торакотомию (до 80%). Частота возникновения постторакотомического болевого синдрома (ПТБС) неуклонно возрастает, поскольку он развивается не только после торакотомии, но и у пациентов, перенесших торакоскопические вмешательства, при которых не производят стандартную торакотомию, а площадь межреберных отверстий для установки навигационных систем минимальна [13].
Несмотря на то, что пациенты часто описывают свою боль как слабую и умеренную, они отмечают значимое снижение качества жизни, трудовой и социальной активности.
В августе 2019 г. в Клинику изучения и лечения боли обратилась пациентка К., 52 лет, с жалобами на «жгучие» боли в правой половине грудной клетки, интенсивность которых по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) составляла 54 мм. Болевой синдром носил практически постоянный характер и в значительной степени ограничивал ее повседневную активность, отмечалось нарушение сна в течение последних двух месяцев (частые пробуждения, чувство разбитости в утренние часы после сна). Из анамнеза известно, что в марте 2019 г. пациентка перенесла торакоскопическое удаление гамартомы средней доли правого легкого. В раннем послеоперационном периоде болевой синдром был умеренной интенсивности (около 45 мм по ВАШ), провоцировался двигательной активностью. Через две недели после операции боль регрессировала полностью. Около 3 мес назад (спустя 2 мес после перенесенного хирургического вмешательства) женщину стали беспокоить неприятные ощущения «горящего», «жгущего», «пекущего» характера в области послеоперационного рубца, практически постоянного характера, с некоторым усилением интенсивности в ночное время до 60 мм по ВАШ. Прием анальгетиков (простых и комбинированных) не уменьшал выраженность описанных жалоб. В этой связи в июне 2019 г. пациентка обратилась за консультацией к торакальному хирургу. С диагностической целью была проведена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки с контрастным усилением, которая не выявила очаговых изменений; выполнены общеклинический и биохимический анализы крови, показатели которых были в пределах референсных значений; осмотрена кардиологом, эндокринологом, гастроэнтерологом — сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной систем и желудочно-кишечного тракта не выявлено. Пациентка продолжала наблюдаться терапевтом по месту жительства, получала нестероидные противовоспалительные препараты (нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней) с кратковременным эффектом, проводила аппликации местноанестезирующих лекарственных средств (пластырь с 5% лидокаином), был проведен курс внутримышечных инъекций комплекс витаминов группы В (мильгамма 2 мл в/м 5 дней), назначен карбамазепин в дозе 400 мг в сутки на длительный прием. Пациентка принимала противоэпилептический препарат около месяца. На фоне терапии отметила снижение интенсивности боли (до 40—50 мм по ВАШ), но стала предъявлять жалобы на ощущение вялости, сонливости, что ограничивало активность в повседневной жизни, в связи с чем самостоятельно прекратила прием препарата. Болевой синдром сохранялся, в дальнейшем с целью коррекции терапии пациентка была направлена на консультацию в Клинику изучения и лечения боли.
На момент обращения в Клинику (22.08.19) больная предъявляла жалобы на сохраняющиеся «жгучие» боли постоянного характера в правой половине грудной клетки интенсивностью 60—70 мм по ВАШ, которые не усиливаются при дыхании, кашле, чихании и физических нагрузках. Пациентка описывает свои ощущения терминами «горит», «печет», «жжет», усиливающиеся в покое и во время ночного сна, значимо нарушая его качество. Кроме того, женщина жаловалась на чувство тревоги, страха в связи с «физическим неблагополучием», безысходности в сложившейся ситуации. При опросе данных за отягощенную наследственность не выявлено, пациентка имеет среднее образование, не работает, разведена, имеет двоих совершеннолетних детей, живет в частном доме.
Объективные данные при осмотре: повышенного питания (рост 162 см, вес 75 кг, индекс массы тела — 28,58 кг/м2), кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, без патологических высыпаний, в области V—VI межреберных промежутков справа по переднеподмышечной и срединноключичной линиям имеются послеоперационные рубцы диаметром 15 мм в местах установки портов троакаров, болезненные при пальпации, имеется гипестезия в зоне рубцовых изменений и в радиусе 1—1,5 см, механическая аллодиния в этой зоне, тип дыхания смешанный, дыхательные движения грудной клетки симметричны, ритмичны, живот мягкий, безболезненный, расстройств мочеиспускания и дефекации не отмечает, ограничений двигательной активности нет, движения в суставах в полном объеме, со стороны черепных нервов без патологии, сухожильные рефлексы живые симметричные, патологических стопных знаков нет. При оценке когнитивного статуса с помощью Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (MoCA) 28 баллов, что соответствует норме.
Для определения вида боли использовался опросник DN4: наличие сенсорных симптомов и выявленное сочетание гипестезии и аллодинии в зоне рубцовых изменений составило 6 баллов, что характеризует данную боль как невропатическую [14]. Для невропатической боли характерны эмоциональные и аффективные расстройства в виде тревоги и депрессии [15], для выявления которых у данной пациентки использовалась Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии (HADS). По шкале тревоги больная набрала 11 баллов, значит имеет место клинически выраженная тревога. По шкале депрессии — 9 баллов, что говорит о субклинически выраженной депрессии.
С учетом характера жалоб анамнестических данных, результатов инструментальных исследований, общего осмотра пациентки, неврологического и психоэмоционального статуса диагностирован хронический послеоперационный болевой синдром ассоциированный с тревожно-депрессивным расстройством.
Международные доказательные рекомендации по лечению невропатической боли в качестве терапии первой линии приводят 3 класса препаратов: трициклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (СИОЗНС), α2-δ-лиганды кальциевых каналов (прегабалин, габапентин) и лидокаин местно (пластырь с 5% лидокаином) [15, 16]. Учитывая невропатический характер боли в сочетании с клинически выраженной тревогой, субклинически выраженной депрессией, препаратом нашего выбора стал дулоксетин — антидепрессант ингибирущий обратный захват серотонина и норадреналина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в центральной нервной системе и обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме невропатической этиологии.
Дулоксетин был назначен в дозе 60 мг в сутки ежедневно на 3 мес, с рекомендацией динамического контроля выраженности болевых ощущений, повторного осмотра пациентки через 1 мес для оценки эффективности и коррекции проводимого лечения. Повторный осмотр был проведен 25.09.19 Пациентка отметила значительное улучшение самочувствия, нормализовался сон, интенсивность боли по ВАШ на момент осмотра 48 мм, сохранился ее невропатический характер (по шкале DN4 — 6 баллов), уровень тревоги снизился до субклинически выраженного (9 баллов), симптомы депрессии сохраняются (9 баллов).
Полученные результаты (снижение интенсивности боли с 60 до 48 мм по ВАШ, улучшение сна, снижение уровня тревоги) свидетельствуют об эффективности назначенной терапии. Учитывая данные других исследований [17—19] по эффективности дулоксетина при хронической нейропатической боли, было рекомендовано продолжить проводимое лечение еще в течение 3 мес.
На приеме 29.12.19 (через 4 мес от начала терапии) больная отметила регресс боли в дневное время суток, ночью боль беспокоит не постоянно, интенсивность ее 30—40 мм по ВАШ, характер боли сохранил невропатический компонент (по шкале DN4 — 4 балла), выраженность тревоги (9 баллов) и депрессии (9 баллов) соответствовали субклиническому уровню (см. рисунок).
Динамический контроль психоэмоционального статуса пациентки, интенсивности боли ее беспокоящей на фоне приема дулоксетина показал эффективность данной монотерапии. Рекомендовано продолжить прием дулоксетина в дозе 60 мг в сутки в течение 2 мес (продолжительность общего курса — до 6 мес) с последующим контролем интенсивности болевого синдрома, психоэмоционального статуса больной для решения вопроса о постепенной отмене препарата.
Заключение
Хронический ПТБС может формироваться не только, как продолжение острой боли в послеоперационном периоде, но и развиваться после периода полного благополучия. Представленный клинический случай демонстрирует развитие подобного сценария, а также необходимость междисциплинарного подхода в диагностике и лечении.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.