Вопрос определения тактики лечения пациентов с тотальным панкреонекрозом до сих пор вызывает споры, так как летальность при остром панкреатите тяжелого течения остается стабильно высокой, достигая 80% [1—4]. Даже при успешном хирургическом лечении частота инвалидизации достигает 53—73% [5].

Цель работы — показать важность мультидисциплинарного подхода при лечении больных с тотальным панкреонекрозом, преемственности в курации пациента между хирургами, эндокринологами, гастроэнтерологами, что позволяет добиться не только выздоровления, но и сохранения высокого качества жизни.

Пациентка Ж., 55 лет, заболела остро, когда после погрешности в диете (жирная пища) появились постоянные интенсивные боли в эпигастрии. Женщина самостоятельно принимала НПВС с незначительным анальгезирующим эффектом. На следующие сутки от начала заболевания появились тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, в связи с чем пациентка обратилась за медицинской помощью. Бригадой скорой помощи она была госпитализирована с диагнозом «острый панкреатит» в центральную районную больницу по месту жительства, где проводилась консервативная (инфузионная, спазмолитическая) терапия. На фоне лечения в состоянии больной была отмечена отрицательная динамика. На 10-е сутки от начала заболевания в тяжелом состоянии женщина была переведена в Научный клинический центр ОАО «Российские железные дороги».

Пациентка предъявляла жалобы на боли опоясывающего характера высокой интенсивности в эпигастрии, иррадиирующие в спину, тошноту, слабость, сухость, горечь во рту. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком, сухие, теплые; температура тела до 38 °C. Отмечалась незначительная пастозность голеней и стоп. Перкуторно в проекции нижней доли левого легкого определено притупление. Дыхание аускультативно ослаблено в нижних отделах слева, хрипов нет. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот несколько вздут, симметричный, участвует в акте дыхания; при пальпации мягкий во всех отделах, болезненный в эпигастрии и подреберьях. В эпи- и мезогастрии пальпировался болезненный инфильтрат размером 10—12 см. Симптомы Воскресенского, Мэйо—Робсона положительные. Больная была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ей с первых суток пребывания в стационаре проводилась комплексная корригирующая терапия: инфузионная, антисекреторная, антибактериальная, противовоспалительная, анальгезирующая (эпидуральная анестезия); были обеспечены функциональный покой поджелудочной железы и нутритивная поддержка (зондовое энтеральное питание).

В анализе крови (при поступлении): лейкоцитоз 20,8∙10⁹/л со сдвигом к юным формам (палочкоядерные нейтрофилы 16%), скорость оседания эритроцитов 70 мм/ч, тромбоцитоз 558∙10⁹/л, гипергликемия до 30 ммоль/л (указаний на сахарный диабет в анамнезе нет), аланинаминотрансфераза 47 Ед/л, аспартатаминотрансфераза 59 Ед/л, имеются электролитные нарушения (хлор 90 ммоль/л, калий 3 ммоль/л, натрий 137 ммоль/л), гипопротеинемия 57 г/л, α-амилаза и ее панкреатическая фракция в норме, уровень прокальцитонина 0,434 нг/мл.

По данным УЗИ: признаки тотального панкреонекроза; отек ретропанкреатической и паранефральной клетчатки с обеих сторон; выпот в сальниковую сумку (расширена до 5 мм) и брюшную полость (200—300 мл); хронический калькулезный холецистит (полость на 90% заполнена конкрементами); правосторонний гидроторакс (200 мл). В 1-е сутки пребывания в стационаре выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной и брюшной полости, малого таза с внутривенным болюсным контрастированием: отмечены признаки двустороннего гидроторакса с наличием компрессионного ателектаза нижней доли левого легкого; тотальный некроз паренхимы поджелудочной железы, ретроперитонеонекроз, выпот в брюшную полость; поджелудочная железа представлена жидкостным мешком овоидной формы, размером в области головки 41,7 мм, тела 47,3 мм, хвоста 50,8 мм, ацинарная ткань практически не определяется (кроме участка в области крючка размером 25,7×16,7 мм); воспалительная инфильтрация распространялись на парапанкреатическую, ретродуоденальную, паралиенальную клетчатку и клетчатку брыжейки поперечной ободочной кишки, большой и малый сальник, паранефрий слева, левосторонний параколон вплоть до крыла подвздошной кости (рис. 1).

Диагностирован острый панкреатит тяжелого течения, тотальный стерильный панкреонекроз, распространенный глубокий ретроперитонеонекроз, оментобурсит, левосторонний гидроторакс; острый панкреатогенный сахарный диабет. Риск летальности по шкале Ranson составил 4 балла, что соответствует вероятности смерти 15—20%. Компьютерно-томографический индекс тяжести (CTSI) составил 10 баллов, что соответствует, по разным данным, вероятности летального исхода до 85% и всегда осложненному течению; также был выявлен крайне высокий риск развития «тяжелых» осложнений — более 80% (сепсис, аррозивное кровотечение, забрюшинная флегмона и т. д.) [6]; по индексу SOFA — 3 балла, летальность менее 10%, Apache II — 11 баллов, риск смерти — 12,9%.

В отделении реанимации пациентка провела 6 сут. Необходимо сделать акцент на проводимую нутритивную поддержку и контроль уровня гликемии. На фоне зондового энтерального питания готовыми энергетическими смесями перфузионно внутривенно вводился человеческий генно-инженерный инсулин короткого действия (актрапид) под контролем уровня глюкозы крови каждые 3 ч, что позволило поддерживать постоянные показатели гликемии в рамках целевых значений. После улучшения и стабилизации состояния переведена для продолжения лечения в хирургическое отделение.

Курс антибактериальной терапии завершен на 10-е сутки пребывания в стационаре. Начато самостоятельное энтеральное питание готовыми энергетическими смесями. На данном этапе под контролем эндокринолога проводилась интенсифицированная инсулинотерапия (в режиме базис-болюс): генно-инженерный человеческий инсулин короткого действия (актрапид) и инсулин промежуточного действия (НПХ). Отмечалась лабильность уровня гликемии, что было ожидаемо и связано со спецификой метаболизма питательных смесей с высоким содержанием эмульгированных жиров.

После перевода на полноценное энтеральное питание (диета № 5/9 по Певзнеру) была достигнута стабильная компенсация сахарного диабета. Пациентку обучили принципам питания и самоконтроля глюкозы крови. Клинически было отмечено практически полное регрессирование инфильтрата, жалоб, по объективным данным также наблюдалась положительная динамика: на МСКТ было отмечено сокращение зон ретроперитонеонекроза, разрешение оментобурсита, гидроторакса, ателектаза.

На 30-е сутки от начала заболевания отмечен резкий скачок температуры тела до 39 °C. Была назначена антибактериальная, противовоспалительная терапия без должного эффекта. На 32-е сутки от начала заболевания лейкоцитоз достиг 20,1∙10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы составили 26%, уровень прокальцитонина — 1,22 нг/мл, было принято решение о необходимости оперативного лечения в экстренном порядке. Интраоперационно выявлена тотальная секвестрация ткани поджелудочной железы. Выполнена операция: лапаротомия, секвестрэктомия, дренирование ложи удаленной поджелудочной железы, санация дренирования брюшной полости (рис. 2). Течение раннего послеоперационного периода (2-е сутки) осложнилось острой язвой и перфорацией двенадцатиперстной кишки. Выполнена релапаротомия, отключение двенадцатиперстной кишки с наложением гастроэнтероанастомоза на петле по Брауну, холецистэктомия, дренирование холедоха по Пиковскому, санация и дренирование брюшной полости.

На 4-е сутки после оперативного вмешательства больная переведена в хирургическое отделение. Дальнейшее течение заболевания гладкое, с ежедневной санацией и контролем дренажей. В послеоперационном периоде велось динамическое наблюдением не только хирургом, но и врачами: эндокринологом, гастроэнтерологом, что обеспечило компенсацию эндо- и экзокринной функций поджелудочной железы. Дренаж холедоха удален на 19-е сутки после операции ввиду отсутствия отделяемого по нему и адекватного пассажа желчи по пищеварительному тракту. Последний дренаж из области ложа поджелудочной железы удален на 63-е сутки после первой операции (95-е сутки от начала заболевания).

После завершения хирургического этапа пациентка выписана из стационара под наблюдение эндокринолога и гастроэнтеролога. На амбулаторном этапе в связи с погрешностью инсулинотерапии (прекратила инъекции базального инсулина НПХ) развилась декомпенсация сахарного диабета (колебания глюкозы крови от 4,4 до 30 ммоль/л, гликированный гемоглобин 8,83%).

Госпитализирована в эндокринологическое отделение Научного клинического центра ОАО «Российские железные дороги». Проведена оценка экзокринной (непереваренные мышечные волокна, мыла в кале) и эндокринной (С-пептид 0,5 нг/мл, референсные значения 0,8—4,2 нг/мл) функций поджелудочной железы, что позволило объективно судить об абсолютном дефиците инсулина и недостаточности панкреатических ферментов. Первым этапом была выработана приверженность к лечению и самостоятельному управлению сахарным диабетом, для этого пациентка прошла обучение в школе диабета. В данной ситуации, при практически полном отсутствии эндогенной секреции инсулина, наиболее рациональной схемой инсулинотерапии представлялось применение в качестве базиса инсулинового аналога сверхдлительного действия (42 ч) деглудек («Тресиба») с низким риском гипогликемий. Вторым компонентом — инсулиновые аналоги ультракороткого действия аспарт («НовоРапид»). Но кроме эффективности схемы лечения важна ее доступность. Поэтому совместно с пациенткой в качестве базального был выбран генно-инженерный инсулин-изофан (НПХ), а в качестве болюсного — человеческий генно-инженерный инсулин актрапид. Разработан индивидуальный план питания. Подобрана схема приема ферментных препаратов. В результате лечения достигнута компенсация сахарного диабета: колебания гликемии в течение дня от 4,9 до 7,3 ммоль/л, без эпизодов гипогликемии, нормализация стула, стабильная масса тела (индекс массы тела 27,5 кг/м²), улучшение общего самочувствия.

Оправданность выбора консервативной тактики лечения в раннюю фазу асептической секвестрации (IА, IB) подтверждена многократными исследованиями [7, 8]. Существуют диаметрально противоположные мнения по отношению к назначению противомикробных препаратов в данной стадии заболевания [7, 8]. Мы считаем, что противомикробные средства — необходимые компоненты консервативной терапии тотального панкреонекроза. Данное наблюдение показывает, что при столь распространенном поражении антибактериальная терапия позволяет отсрочить развитие гнойно-септических осложнений, а значит и инвазивные методы лечения. Чем позднее требовалось перейти к оперативным методам, тем выше была вероятность благоприятного исхода заболевания [7].

Переход к инвазивным методам лечения (открытая дренирующая операция) оправдан только при развитии септических осложнений. Выбор хирургической тактики подтверждают российские клинические рекомендации по диагностике и лечению острого панкреатита (2014 г.), а также в крупных исследованиях [7—9].

Спектр показаний к малоинвазивным вмешательствам значительно расширился [2, 3, 7, 8]. Распространенность процесса не является абсолютным критерием перехода к открытой некрсеквестрэктомии. В приведенном наблюдении фактором, который определил выбор хирургической тактики, был размер секвестров (18×4×3 см) [1, 10].

Особенность оперативного пособия у пациентов с данной нозологической формой является минимально необходимый объем оперативного вмешательства: предельно щадящая секвестрэктомия и адекватное дренирование. Дренирование осуществлялось 2-канальными силиконовыми трубками диаметром 8 мм с последующим постоянным промыванием и контролем проходимости. Адекватные первичные санация и дренирование позволили избежать санационных релапаротомий. Удаление дренажей должно быть постепенным после прекращения поступления отделяемого [1, 9, 10].

Участие специалистов различных профилей абсолютно необходимо в лечении и реабилитации пациентов с тотальным панкреонекрозом. Длительная декомпенсация эндокринной функции поджелудочной железы ведет к развитию устойчивого к терапии осложненного сахарного диабета. Стабильная компенсация эндокринной недостаточности поджелудочной железы возможна только при постоянной курации эндокринолога. Коррекция экзокринной недостаточности требует постоянного участия в лечении гастроэнтеролога, действия которого направлены на подбор индивидуальной диеты, схемы ферментативной терапии. Не менее важная задача стоит перед врачами-физиотерапевтами. Пациенты, перенесшие тотальный панкреонекроз, истощены и ослаблены длительной гиподинамией. Планомерная кинезитерапия позволяет избежать присоединения патологии легких, стимулирует нормальное функционирование пищеварительной системы. Мультидисциплинарный подход позволяет избежать развития декомпенсации синдромов эндокринной и экзокринной недостаточности и добиться сохранения приемлемого качества жизни [5].

1. Хронический калькулезный холецистит требует оперативного лечения в плановом порядке, что обеспечивает эффективную профилактику развития осложненных форм острого панкреатита.

2. Переход к оперативным методам лечения острого панкреатита оправдан только при развитии гнойно-септических осложнений. Операция должная обеспечить минимально достаточную одномоментную секвестрэктомию и дренирование.

3. Лечение пациентов с тотальным панкреонекрозом требует мультидисциплинарного подхода с начала заболевания. Привлечение специалистов терапевтического профиля не должно ограничиваться консультативной помощью. Активное участие в лечении эндокринологов, гастроэнтерологов, физиотерапевтов не менее важно, чем хирургов.

4. Решение только хирургических проблем не может считаться окончательной целью при ведении таких больных. Не меньшее значение имеет реабилитация (подбор индивидуальной диеты, схемы инсулинотерапии, ферментов), что позволяет избежать тяжелой инвалидизации.

Прогноз при лечении больных с деструктивным панкреатитом всегда сложный. Добиться успеха не только с хирургической точки зрения, но и в отношении полноценной реабилитации больного можно только с привлечением к лечению гастроэнтерологов, эндокринологов, физиотерапевтов.