Толстокишечная эзофагопластика у пациентов со стенозирующими заболеваниями пищевода применяется при невозможности использования желудка в качестве пластического материала (ранее выполненные оперативные вмешательства на желудке — гастростомия, резекция желудка, гастрэктомия, гастроэнтеростомия) [1—6].

Другими причинами выбора в качестве трансплантата толстой кишки могут быть большая давность ожога, перфорация пищевода при попытках эндоскопического лечения, сочетание стеноза пищевода и глотки. Первые две причины сопровождаются выраженными сращениями в средостении, что увеличивает риск интраоперационных осложнений при выполнении трансхиатальной экстирпации пищевода [1, 7—9].

Для формирования искусственного пищевода чаще применяется левая половина ободочной кишки в связи с ее анатомическими особенностями [6, 7]. Преимуществами толстокишечной пластики являются хороший магистральный тип кровоснабжения, незначительное влияние на пищеварение при выключении больших по длине участков толстой кишки, прямая форма созданного искусственно пищевода, хорошая устойчивость к гипоксии и действию агрессивного желудочного сока, возможность выкроить трансплантат необходимой длины с хорошим устойчивым кровоснабжением, что особенно важно при стенозах глотки [1, 3, 6, 7, 9].

Оценке функционирования искусственного пищевода в различные сроки послеоперационного периода не уделяется должного внимания. Как правило, оценка основывается лишь на данных опроса респондентов и рентгеноскопии искусственного пищевода. Комплексная оценка должна включать также данные эндоскопического и патоморфологического исследования, которые практически не выполняются [4, 7, 10—12].

Цель исследования — провести комплексный анализ результатов эзофагоколопластики: оценку искусственного пищевода, сформированного из левой половины ободочной кишки, с патоморфологическим исследованием биоптатов его слизистой оболочки в различные сроки после операции.

В период с января 1995 г. по январь 2019 г. в клинике выполнена эзофагоколопластика 82 пациентам (59 мужчин и 23 женщины). Возраст пациентов находился в диапазоне от 19 до 68 лет.

У большинства (80) пациентов показанием к эзофагопластике послужило рубцовое сужение пищевода после его химического ожога с давностью после ожога от 3 мес до 40 лет. В оставшихся 2 случаях причинами, приведшими к эзофагопластике, стали сужение пищевода после его ушивания при синдроме Бурхаве и пептическая стриктура пищевода, резистентная к эндоскопическому лечению. До выполнения пластики пищевода в 42 наблюдениях проведены операции на пищеводе и желудке. Структура выполненных вмешательств представлена в табл. 1.

Проксимальный анастомоз формировали по типу конец в бок у 81 пациента и бок в бок у 1 пациента. Дистальный анастомоз в 75 наблюдениях накладывали с желудком, у 5 пациентов — с отводящей петлей гастроэнтероанастомоза, у 2 пациентов — с двенадцатиперстной кишкой.

Все пациенты находились на диспансерном наблюдении у торакального хирурга. Осмотр выполняли в сроки 1, 3, 6 мес после вмешательства и далее с интервалом 1 раз в год. Во всех случаях проводили опрос пациентов, общеклинические исследования, рентгеноскопию искусственного пищевода и эндоскопическое исследование трансплантата с биопсией слизистой искусственного пищевода, патоморфологическое исследование биоптатов искусственного пищевода. Взятие биопсийного материала проводили во время эндоскопического обследования пациентов. Биоптаты фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и подвергали общепринятой гистологической обработке. Парафиновые срезы (5—7 мкм) окрашивали гематоксилином и эозином в комбинации с реакцией Перлса, по Ван-Гизону с докраской эластических волокон резорцин-фуксином Вейгерта, по Гимзе, ставили ШИК-реакцию. Парафиновые срезы исследовали в универсальном микроскопе Leica DM 4000B («Leica Microsystems», Германия), для получения микрофотографий использовали цифровую фотокамеру Leica DFC 320 («Leica Microsystems», Германия) и компьютерную программу Leica QWin.

Предназначенные для электронной микроскопии образцы ткани объемом не более 1 мм³ фиксировали в 4% растворе параформальдегида, постфиксировали в 1% растворе оксида осмия (OsO₄), обрабатывали по стандартной методике и заливали в смесь эпона и аралдита. Полутонкие срезы (1 мкм) окрашивали 1% раствором азура II, ставили ШИК-реакцию с последующим докрашиванием препаратов азуром II.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программ SPSS 11.5, Statistica 7.0, MS Excel из пакета MS Office 2003 и 2007.

Статистическую обработку материала непараметрическим методом проводили с вычислением критерия χ² (критерий согласия Пирсона). В том случае, если частота хотя бы в одной ячейке таблицы ожидаемых частот была меньше или равна 5, то для сравнения частот качественного показателя в двух независимых группах использовали точный критерий Фишера (ТКФ). Критический уровень статистической значимости нулевой статистической гипотезы принят равным 0,05.

Во всех наблюдениях прием пищи через рот восстановлен. В течение первого полугодия после вмешательства явления астении отмечались у 68 пациентов, демпинг-синдром — у 4 (при формировании дистального анастомоза с отводящей петлей тонкой кишки), диарея — у 5, дисфагия — у 27. Во всех случаях дисфагии ее причиной стало сужение эзофагоколоанастомоза, в том числе в сочетании с явлениями анастомозита — у 5 пациентов. Жалобы на нарушение функционирования искусственного пищевода предъявляли 3 пациента, что проявлялось отрыжкой, срыгиванием пищи и тяжестью по ходу искусственного пищевода после приема пищи.

Данные рентгеноскопии искусственного пищевода через 1 мес после эзофагоколопластики представлены в табл. 2.

Нарушений акта глотания не выявлено. Прохождение контрастного вещества по искусственному пищеводу замедлено за счет анатомических особенностей (рис. 1).

В последующем при проведении рентгеноскопии искусственного пищевода стеноз проксимального и дистального анастомозов выявлялся в сроки до 1 года после операции. Спустя 1 год после операции выявлены такие изменения как «провисание» трансплантата над дистальным анастомозом, появление его деформации и атонии, в том числе с забросом контрастного вещества из желудка и задержкой сульфата бария в просвете искусственного пищевода до 36 ч.

Данные эндоскопического исследования пациентов через 1 мес после эзофагопластики представлены в табл. 3.

Проксимальный анастомоз трансплантата имел щелевидную форму, определялся на расстоянии 18—20 см от резцов и располагался несколько эксцентрично из-за особенностей его формирования. Расширения нативного пищевода выше анастомоза не выявлено. Слизистая оболочка в зоне анастомоза розовая, гладкая. При наличии анастомозита отмечался отек слизистой оболочки с незначительным сужением его просвета, но без нарушения проходимости. При наличии стеноза эзофагоколоанастомоза слизистая оболочка характеризовалась наличием рубцовых изменений, просвет составлял от 9 до 1 мм, что делало осмотр трансплантата с использованием среднекалиберного аппарата при первичном исследовании невозможным.

При проведении эндоскопического исследования искусственного пищевода стенка его была эластичной, просвет свободно расправлялся при подаче воздуха, в области гаустр определялось умеренное количество прозрачной слизи. Макроструктура трансплантата соответствовала толстой кишке с характерной складчатостью и рельефом.

При наблюдении за пациентами в отдаленные сроки после эзофагоколопластики отмечено, что слизистая оболочка искусственного пищевода и его форма претерпевают ряд изменений, связанных, вероятно, с перемещением трансплантата в другие условия. Отмечены атония и деформация трансплантата, сопровождавшиеся появлением жалоб пациентов на нарушение его функционирования с течением времени.

Для детального изучения этих изменений проведена обработка протоколов эндоскопического исследования 45 пациентов после эзофагоколопластики. Пациенты обследованы у нас в клинике в примерно одинаковые сроки после операции (через 1, 3, 6, 12, 36 и 60 мес). Критериями, указывающими на изменение состояния трансплантата, выбраны следующие: состояние слизистой оболочки, деформация просвета искусственного пищевода, наличие пищевых масс на стенках и в просвете трансплантата, атония искусственного пищевода (сглаженность гаустрации) (табл. 4).

С течением времени после вмешательства отмечено увеличение числа пациентов с гиперемией слизистой (статистически значимые различия начиная с 3-го года после операции, p<0,05).

Нарушения функционирования трансплантата (атония) проявлялись сглаженностью гаустрации (статистически значимые различия с 1-го года после вмешательства, p<0,05), деформацией просвета искусственного пищевода (статистически значимые различия с 1-го года после вмешательства, p<0,05) и наличием в просвете большого количества пищевых масс (статистически значимые различия с 1-го года после вмешательства, p<0,05), что существенно затрудняло эндоскопическое и рентгенологическое исследование.

Эти данные соотносятся с результатами рентгенологического исследования колотрансплантата и данными патоморфологического исследования искусственного пищевода.

При светооптическом изучении биоптатов искусственного пищевода, сформированного из толстой кишки, установлено, что слизистая оболочка в большинстве наблюдений сохраняла типичную микроархитектонику и построена из многочисленных либеркюновых крипт. При анализе патоморфологических особенностей толстокишечного трансплантата и их экстраполяции на патологические состояния после эзофагопластики выявлено, что имеется связь между патоморфологическими изменениями и структурной реорганизацией эпителия толстокишечного трансплантата. Данное состояние связано с адаптацией слизистой оболочки трансплантата к новым условиям. В биоптатах искусственного толстокишечного пищевода чаще всего обнаруживали явления дистрофии эпителия с гиперплазией и гиперсекрецией бокаловидных клеток. Все это сопровождалось микроскопической картиной лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы с постепенным прогрессированием фиброза.

В строме слизистой оболочки искусственного пищевода в отдаленном периоде после пластики выявлялась лимфоплазмоцитарная инфильтрация различной степени выраженности, почти в ½ образцов найдены небольшие лимфоидные фолликулы и агрегаты. В некоторых биоптатах отмечено увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов, иногда обращало на себя внимание присутствие единичных лимфоцитов в камбиальных зонах либеркюновых крипт. Склеротические изменения слизистой оболочки колонотрансплантата регистрировали достаточно редко и в наиболее поздние сроки после пластики. Мышечная пластинка в одних случаях оставалась интактной, в других — нерезко склерозирована, толщина ее существенно не менялась. В некоторых образцах в подслизистом слое наблюдалось разрастание утолщенных пучков коллагеновых волокон. Расположенные здесь микрососуды характеризовались преимущественно тонкими стенками и были свободны от содержимого, реже отмечались признаки периваскулярного склероза.

При деформации искусственного пищевода его слизистая оболочка имела тенденцию к истончению и дистрофически-атрофическую перестройку эпителиального компартмента (рис. 2).

В большинстве биоптатов выявлены дистрофические изменения эпителия искусственного пищевода. При этом нарастала интенсивность полиморфноклеточной инфильтрации собственной пластинки, часто появлялись очаговые расстройства микроциркуляции.

Склеротическая реорганизация стромального компартмента являлась основным моментом при деформациях трансплантата. Это проявлялось уплотнением соединительнотканного матрикса, разрастанием тонких пучков коллагеновых волокон вокруг концевых отделов крипт, склеротическими изменениями мышечной пластинки, фиброзом подслизистого слоя (рис. 3).

Со стороны мышечной пластинки слизистой оболочки выявлено ее утолщение (в 30% биоптатов). Гипертрофическая реорганизация гладкомышечных компонентов по степени выраженности варьировала от слабой до умеренной и имела место во всех отделах искусственного пищевода, включая зоны анастомозов. При колопатии трансплантата преобладали дистрофические изменения эпителия в сочетании с нарушениями микроциркуляции и обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы (рис. 4).

При деформации искусственного пищевода характерно прогрессирование дистрофически-атрофических и склеротических изменений слизистой оболочки толстокишечного трансплантата.

На основании полученных данных можно сделать вывод о патоморфологической реорганизации слизистой оболочки толстокишечного трансплантата, при которой выявляются дистрофия и продукция большого количества слизи с гиперплазией бокаловидных клеток, лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, постепенное нарастание фиброзных изменений слизистой оболочки трансплантата.

Проблема оценки функционирования искусственного пищевода в различные сроки после эзофагопластики остается актуальной [3, 4, 7, 11, 12]. По мере увеличения времени, прошедшего с момента оперативного вмешательства, у большинства пациентов после эзофагоколопластики появляются жалобы, отражающие нарушение функционирования пищевода, что совпадает с данными ряда авторов [4, 7, 10]. В зависимости от длительности функционирования искусственного пищевода отмечаются существенные различия в структурной реорганизации слизистой оболочки.

В слизистой оболочке искусственного пищевода при сохранении основного строения развивается сложная структурная перестройка, сопоставимая с данными эндоскопического исследования и рентгеноскопии искусственного пищевода. Эндоскопические признаки воспаления слизистой толстокишечного трансплантата (трансплантита) наиболее выражены у пациентов в сроки более 2 лет после операции, что связано с деформацией и провисанием трансплантата. Указанные изменения приводят к нарушению клиренса пищи и жидкости по толстокишечному трансплантату с задержкой их в просвете и длительному контакту со слизистой оболочкой, что, безусловно, сказывается на его функционировании и способствует изменению слизистой оболочки. Это может быть причиной большого количества слизи в просвете искусственного пищевода, которая, с одной стороны, выполняет протективную функцию, а с другой — улучшает прохождение пищи и жидкости по нему.

Денервация и перемещение фрагмента толстой кишки в переднее средостение приводят к появлению описанных выше эндоскопической и рентгенологической картин в результате нарушения функционирования трансплантата и являются последовательно развивающимися и взаимно отягощающими друг друга факторами развития патологических состояний искусственного пищевода из толстой кишки, что наглядно демонстрируют результаты патоморфологического исследования.

Нарушения функции трансплантата в течение 1-го года отмечены у 21% пациентов, что подтверждается данными рентгеноскопии и эндоскопии искусственного пищевода. С течением времени функционирования искусственного толстокишечного пищевода на фоне возникновения гипо- и атонии отмечается деформация его просвета с увеличением его длины и задержкой эвакуации пищевых масс, что подтверждается как клинико-эндоскопическими, так и данными патоморфологического исследования. Полученные в ходе исследования результаты указывают на необходимость динамического наблюдения пациентов после эзофагоколопластики с изучением особенностей функционирования искусственного пищевода.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — И.С., Е.Д.

Сбор и обработка материала — Е.Д., И.С.

Статистическая обработка данных — Ю.Ч.

Написание текста — Е.Д., И.С.

Редактирование — Ю.Ч.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.