Внутрипросветное лечение стриктур пищевода у детей при буллезном эпидермолизе
А.В. Тупыленко, М.М. Лохматов, Н.Н. Мурашкин, В.И. Олдаковский, Т.Н. Будкина, А.А. Гусев
ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России, Москва, Россия
Контакты: Тупыленко А.В. — e-mail: tupylenkoav@mail.ru
Наследственный буллезный эпидермолиз — это группа редких генетически и клинически гетерогенных заболеваний, характеризующихся образованием на коже и слизистых оболочках пузырей и эрозий в результате минимальной травмы. К 25 годам у 70% пациентов с рецессивным дистрофическим буллезным эпидермолизом (ДБЭ) возникает такое осложнение, как стриктура пищевода.
Цель исследования. Оценить эффективность и безопасность баллонной дилатации (БД) стриктур пищевода у детей при буллезном эпидермолизе.
Материал и методы. В период с июня 2015 г. по декабрь 2017 г. в отделении дерматологии находились на лечении 89 детей с ДБЭ. Симптомы дисфагии и стеноз пищевода, диагностированный при проведении рентгеноконтрастного исследования, имели 33 (37%) из 89 пациентов (15 мальчиков и 18 девочек в возрасте от 2 до 17 лет, 92,4±38,9 мес), стеноз пищевода без явлений дисфагии — 24 (27%) из 89 пациентов. У 32 (36%) из 89 пациентов сужения пищевода не наблюдалось, жалобы отсутствовали. Эффективность БД определяли на основании оценки изменения уровня дисфагии (по шкале Bown), индекса стриктуры (ИС), комплексного показателя недостаточности питания и нарушения процессов пищеварения по шкале THINC, количества повторных вмешательств и наличия осложнений.
Результаты. Уровень дисфагии после БД стал значительно ниже по сравнению с базовым уровнем — 0,40±0,55 и 2,8±0,65 соответственно. После проведения БД ИС стал ниже по сравнению с базовым уровнем — 0,23±0,15 и 0,74±0,13 соответственно. Количество повторных вмешательств (рецидивов) — 8 (24,2%) из 33. Средний интервал между дилатациями составил 13,9±2,5 мес. Осложнения: перфорация пищевода — 0, возникновение булл в ротоглотке — 3 (9,09%) из 33. После проведенной БД степень нарушения питания (по шкале THINC) стала умеренной и снизилась до 48,8±17,5 по сравнению с базовым уровнем — тяжелой степенью 63,8±18,7 (15 пациентов через 6 мес после БД). Локализация стриктур: в верхней трети — 28 (62,2%) из 45, в средней трети — 17 (37,8,2%) из 45, в нижней трети — 2 (4,4%) из 45. Характеристика стриктур: протяженность — 20,8±21,9 мм, диаметр пищевода в зоне сужений — 2,96±1,04 мм. Количество сужений: единичные стриктуры выявлены у 27 (81,8%) из 33 детей, множественные (2 и более) — у 5 (15,2%) из 33 детей. После выполнения БД стриктур пищевода 11 детей с ДБЭ (5 мальчиков, 6 девочек в возрасте от 2 до 12 лет, 84,6±36,1 мес) получали будесонид (0,5 мг/2 мл) внутрь в смеси с мальтодекстрином (5 г) 2 раза в сутки в течение 3 мес. Исключены из исследования 5 пациентов.
Выводы. Баллонная дилатация стриктур пищевода у детей с дистрофическим буллезным эпидермолизом — эффективный и безопасный метод лечения, позволяющий устранить симптомы дисфагии без возникновения тяжелых осложнений, в кратчайшие сроки вернуть пациентам возможность адекватного перорального кормления с постепенным восполнением дефицита питательных веществ. Прием глюкокортикостероидов (будесонид) внутрь с целью топического воздействия предотвращает рестенозирование, но требуется дальнейшее изучение отдаленных результатов. Лечение пациентов данной категории должно осуществляться на основе мультидисциплинарного подхода специалистов, работающих в хирургии, анестезиологии, эндоскопии, рентгенологии, дерматологии, диетологии.
***
Эндоскопическое лечение острого панкреатита тяжелой степени на фоне окклюзирующего вирсунголитиаза (клинический случай)
К.И. Мерсаидова1, 2, В.Е. Эккельман1, Е.В. Нишневич1, 2, А.З. Салемянов1, П.Б. Коротков1, А.В. Михеев1
1МАУЗ «Городская клиническая больница №40», Екатеринбург, Россия;
2ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия
Контакты: Мерсаидова К.И. — e-mail: mersaid787878@gmail.com
Лечение пациентов с острым и хроническим калькулезным панкреатитом — актуальная клиническая проблема. Одним из высокотехнологичных способов лечения является транспапиллярное вмешательство. Эндоскопическое лечение данной патологии признано методом выбора и показало высокую эффективность в нашем клиническом случае.
Клинический случай. Пациент Е., 36 лет, поступил в клинику в экстренном порядке с жалобами на постоянные интенсивные боли опоясывающего характера в эпигастральной области и диспепсию. Считал себя больным в течение суток. Из анамнеза известно, что подобный болевой приступ — третий за последние 6 мес. Последний подобный болевой синдром отмечен 2 мес назад, больной находился на стационарном лечении по поводу острого панкреатита тяжелой степени. Пациенту выполняли оперативное лечение — видеолапароскопию, дренирование брюшной полости в связи с распространенным ферментативным перитонитом. При настоящей госпитализации пациенту назначена стандартная консервативная терапия по протоколу «острый панкреатит». На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось, болевой синдром полностью купирован, амилаземия регрессировала. На 12-е сутки пребывания в стационаре отмечен рецидив болей в эпигастральной области с распространением по всему животу, явления перитонита, вновь появилась гиперамилаземия, при ультразвуковом исследовании определялась свободная жидкость в брюшной полости. Выполнены видеолапароскопия, дренирование малого таза, однако болевой синдром нарастал. Пациент отказался от энтерального питания из-за усиления болевого синдрома после приема пищи. Выполнена компьютерная томография, заключение врача-рентгенолога: острый отечный панкреатит на фоне хронического; главный панкреатический проток 6 мм, окклюзирован в дистальной части конкрементами 9 мм и 6 мм; острые панкреатические скопления (рис. 1). В общем анализе крови отмечался выраженный лейкоцитоз 18,6·109/л, в биохимическом анализе крови — гиперамилаземия 1907 Ед/л, уровень амилазы в выпоте из брюшной полости (взятом из дренажа, установленного в малом тазу) составлял 20 100 Ед/л. На основании результатов обследования установлен диагноз: «Острый панкреатит тяжелой степени тяжести, II фаза, на фоне хронического калькулезного панкреатита. Вирсунголитиаз, вирсунгостаз. Распространенный ферментативный перитонит. Внутренний панкреатический свищ». У пациента определены показания к дренированию главного панкреатического протока с использованием ретроградного доступа. На 15-е сутки после госпитализации выполнено трансдуоденальное оперативное вмешательство, в ходе которого проведены вирсунгография, вирсунготомия, баллонная дилатация главного панкреатического протока, но удалить конкременты не удалось (рис. 2). Вмешательство закончено стентированием главного панкреатического протока стентом Advanix pig tail 5 Fr, 5 см (Boston Scientific Corporation, США). На первые сутки после операции отмечен регресс лейкоцитоза до 9,6×109/л, гиперамилаземии — до 341 Ед/л, уровня амилазы выпота — до 146 Ед/л. Болевой синдром полностью купирован, пациент переведен на пероральное питание. Выписан на 4-е сутки после эндоскопического вмешательства в удовлетворительном состоянии. Через 3 мес запланирована транспапиллярная вирсунголитоэкстракция после дистанционной ударно-волновой литотрипсии.
Рис. 1. Компьютерная томограмма брюшной полости. Главный панкреатический проток (ГПП) окклюзирован конкрементами в дистальной части. Вирсунгостаз.
Рис. 2. Этапы выполнения транспапиллярного вмешательства на главном панкреатическом протоке.
а — вирсунгография; б — вирсунготомия; в — баллонная дилатация главного панкреатического протока; г — удалить конкременты не удалось, установлен панкреатический стент; д — рентгенографическое изображение стента, введенного в главный панкреатический проток.
Заключение. Эндоскопическое транспапиллярное вмешательство при остром тяжелом панкреатите с формированием внутреннего панкреатического свища на фоне вирсунголитиаза в ряде случаев может быть эффективным.
***
Эозинофильный эзофагит у детей: трудный путь к диагнозу (на основе собственных данных)
А.В. Дежурко, Е.В. Чеченкова
УЗ «Гомельская областная детская клиническая больница», Гомель, Республика Беларусь
Контакты: Дежурко А.В. — e-mail: dezhurko1965@gmail.com
С момента выделения эозинофильного эзофагита (ЭоЭ) в самостоятельную нозологическую форму, произошедшего в начале 90-х годов XX века, стала возрастать частота установления этого диагноза [1—4]. С 2011 г. отдельные публикации появляются и в Беларуси. Вместе с тем в действующих клинических протоколах и МКБ-10 в качестве самостоятельного диагноза ЭоЭ не выделен, в образовательные программы медицинских университетов не включен. Следовательно, реализация системных мероприятий по выявлению и лечению данной патологии у детей затруднена.
Цель исследования. Установить на основе собственных наблюдений закономерности клинических и эндоскопических изменений, позволяющих предположить наличие ЭоЭ у ребенка на амбулаторном этапе или при выполнении эндоскопического исследования, а также повысить информированность врачей-специалистов и улучшить их взаимодействие при оказании медицинской помощи детям с ЭоЭ.
Материал и методы. В 2019 г. в детском эндоскопическом отделении в амбулаторных и стационарных условиях выполнено 4373 вмешательства, из них 3703 плановые и экстренные эзофагогастодуоденоскопии (ЭГДС). Проведен ретроспективный анализ медицинских карт 20 несовершеннолетних пациентов, у которых выявлены эндоскопические (по шкале EREFS) и морфологические признаки ЭоЭ. Решение о биопсии принималось врачом-эндоскопистом при обнаружении макроскопических признаков эзофагита. Морфологическое исследование с получением не менее 3 биоптатов из дистального и проксимального отделов пищевода и окраской препаратов гематоксилином и эозином проведено у 45 пациентов. Критерием диагноза ЭоЭ служила интраэпителиальная эозинофильная инфильтрация — не менее 15 эозинофилов в поле зрения микроскопа высокого разрешения (×400).
Результаты. Морфологические признаки ЭоЭ выявлены в биоптатах 20 (44,4%) из 45 пациентов, из них в 3 случаях — более 15 эозинофилов в поле зрения, в 15 — более 24, в 2 — более 30. У пациентов с морфологически подтвержденным ЭоЭ наиболее часто определялись концентрические нерезко выраженные сужения просвета пищевода (циркулярные кольца) в средней и нижней трети — у 13 детей (65%), продольные неглубокие борозды — у 12 (60%), очаговый белый экссудат — у 11 (55%). Реже описан отек в виде исчезновения сосудистого рисунка — 4 (20%). Стриктуры выявлены у 3 детей в дистальном отделе пищевода, в 2 случаях описан симптом «крепированной бумаги», еще в 2 случаях преобладали симптомы, характерные для кандидоза (отек, гиперемия, творожистый налет), в 1 случае — разрыв слизистой. У двух пациентов по экстренным показаниям удалены инородные тела пищевода (вклинение кусков пищи). Клинически определялись как типичные гастроинтестинальные симптомы, так и неспецифические проявления.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о достаточно высокой частоте выявления эозинофильного эзофагита в детской популяции (1:185 от выполненных эзофагогастодуоденоскопий). В ранние сроки от начала заболевания специфические клинические признаки эозинофильного эзофагита отсутствуют, заподозрить заболевание без детализации жалоб затруднительно. Анамнестически прослеживается ассоциация эозинофильного эзофагита с аллергией, которая выявлена у 14 (65%) детей, из них бронхиальная астма — у 5, атопический дерматит — у 4, аллергический ринит — у 3. Эндоскопическое обследование при условии достаточного опыта врача-эндоскописта и наличия эндоскопов высокого разрешения позволяет выявить начальные макроскопические изменения в пищеводе и провести множественную биопсию.
Литература/References
1. Straumann A, Aceves SS, Blanchard C, Collins MH, Furuta GT, Hirano I, Schoepfer AM, Simon D, Simon HU. Pediatric and adult eosinophilic esophagitis: similarities and differences. Allergy. 2012;67(4):477-490.
https://doi.org/10.1111/j.1398-9995.2012.02787.x
2. Кайбышева В.О., Кашин С.В., Михалева Л.М., Видяева Н.С., Куваев Р.О., Галкова З.В., Ильчишина Т.А., Печникова В.В., Никонов Е.Л., Шаповальянц С.Г. Эозинофильный эзофагит: современный взгляд на проблему и собственные клинические наблюдения. Доказательная гастроэнтерология. 2019;8(1):58-83.
Kaibysheva VO, Kashin SV, Mikhaleva LM, Vidyayeva NS, Kuvaev RO, Galkova ZV, Ilchishina TA, Pechnikova VV, Nikonov EL, Shapovalyants SG. Eosinophilic esophagitis: current view on the problem and own clinical observations. Dokazatel’naya gastroenterologiya. 2019;8(1):58-83. (In Russ).
https://doi.org/10.17116/dokgastro2019801158
3. Будкина Т.Н., Садиков И.С., Макарова С.Г., Лохматов М.М., Суржик А.В., Ерешко О.А. Эозинофильный эзофагит у детей. Вопросы современной педиатрии. 2016;15(3):239-249.
Budkina TN, Sadikov IS, Makarova SG, Lokhmatov MM, Surzhik AV, Ereshko OA. Eosinophilic Esophagitis in Children. Current Pediatrics. 2016;15(3):239-249. (In Russ.).
https://doi.org/10.15690/vsp.v15i3.1560
4. Von Arnim U, Wex T, Link A, Messerschmidt M, Venerito M, Miehlke S, Malfertheiner P. Helicobacter Pylori Infection is Associated with a Reduced Risk of Developing Eosinophilic Oesophagitis. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2016;43(7):825-830.
https://doi.org/10.1111/apt.13560
***
Корреляция эндоскопических и гистологических признаков атрофии
С.И. Ким, А.В. Дудников, Н.А. Ли
ОГАУЗ «Томский областной онкологический диспансер», Томск, Россия
Контакты: Ким С.И. — e-mail: fromsergeli@gmail.com
Рак желудка является серьезной мировой проблемой, занимает пятое место по заболеваемости и третье место по смертности среди онкологических заболеваний во всем мире [1]. Высокому риску развития рака желудка подвержены пациенты с тяжелыми стадиями хронического гастрита (III—IV OLGA), с распространенной атрофией и кишечной метаплазией, основной причиной которых является инфекция Helicobacter pylori (Hp).
Эндоскопическая классификация распространения границы атрофических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите представлена K. Kimura и T. Takemoto в 1969 г. [2]. Она широко используется в Японии и играет ключевую роль в оценке риска развития рака желудка.
Классификация включает в себя 6 степеней атрофии: 3 степени закрытого типа С1—С3 (closed type), ограниченные антральным отделом желудка и малой кривизной тела желудка без распространения на кардиальный отдел, и 3 степени открытого типа О1—О3 (open type) с вовлечением передней, задней стенок и большой кривизны тела желудка [2, 3]. Согласно Киотской классификации гастрита, выделяют легкую (С2—С3) и тяжелую (О1—О3) атрофию, в случае последней частота возникновения рака желудка равна 4,4—10,3% [3].
Цель исследования. Оценить соответствие между гистологическими стадиями гастрита по системе OLGA и стадиями атрофии согласно Киотской классификации гастрита.
Материал и методы. В исследование включены 45 человек (21 мужчина) в возрасте 33—78 лет без тяжелых сопутствующих заболеваний. Оценивались признаки Hp-статуса согласно Киотской классификации [4]. В соответствии с выявленной атрофией пациенты разделены на две группы: с легкой атрофией (С2—С3) и тяжелой (О1—О3). Для оценки состояния слизистой оболочки желудка выполнялось эндоскопическое исследование с высоким разрешением при помощи эндоскопа GIF HQ-190 (Olympus, Япония) в течение 7 мин и более. В белом свете проводилась оценка атрофической границы согласно классификации Kimura—Takemoto. После детального осмотра слизистой оболочки желудка выполнялась биопсия согласно Сиднейскому протоколу в пяти точках с последующим гистологическим стадированием по системе OLGA.
Результаты. В группе с легкой атрофией (С2—С3) в 77,2% случаев наблюдались I—II стадии гастрита по OLGA, в то время как в группе с тяжелой атрофией (О1—О3) в 70,5% — III—IV стадии. Ошибочная диагностика, согласно исследованию S. Kono и соавт. (2015), составила 30,2% [5]. В нашем случае мы наблюдали практически схожий показатель, который может быть связан как с низким уровнем консенсуса между врачами-морфологами, так и с начинающим уровнем врачей-эндоскопистов.
Выводы. Эндоскопическая классификация атрофии Kimura—Takemoto может использоваться для предварительной оценки стадии гастрита по системе OLGA.
Литература/References
1. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global Cancer Statistics 2018: GLOBOCAN Estimates of Incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA: Cancer Journal for Clinicians. 2018;68(6):394-424.
https://doi.org/10.3322/caac.21492
2. Kimura K, Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis. Endoscopy. 1969;1(3):87-97.
https://doi.org/10.1055/s-0028-1098086
3. Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, Garrido M, Kikuste I, Megraud F, Matysiak-Budnik T, Annibale B, Dumonceau JM, Barros R, Fléjou JF, Carneiro F, van Hooft JE, Kuipers EJ, Dinis-Ribeiro M. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy. 2019;51(04):365-388.
https://doi.org/10.1055/a-0859-1883
4. Haruma K, Kato M, Inoue R, Murakami R, Kamada T. Kyoto Classification of Gastritis. Tokyo: Nihon Medical Center; 2017.
5. Kono S, Gotoda T, Yoshida S, Oda I, Kondo H, Gatta L, Naylor G, Dixon M, Moriyasu F, Axon A. Can endoscopic atrophy predict histological atrophy? Historical study in United Kingdom and Japan. World Journal of Gastroenterology. 2015;21(46):13113-13123.