ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация

ИМ — инфаркт миокарда

КШ — кардиогенный шок

ЛЖ — левый желудочек

МЖП — межжелудочковая перегородка

МИБГ — метайодбензилгуанидин

МОС — минутный объем сердца

МР — митральная регургитация

МРТ — магнитно-резонансная томография

ОВТЛЖ — обструкция выносящего тракта левого

желудочка

ОИТ — отделение интенсивной терапии

ОКС — острый коронарный синдром

ОСН — острая сердечная недостаточность

ПЖ — правый желудочек

ПУСГ — позднее усиление сигнала гадолинием

РНС — региональное нарушение сократимости

СН — сердечная недостаточность

СТ — синдром такоцубо

УПЛЖ — устройства для поддержки левого желудочка

ФВ — фракция выброса

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭхоКГ — эхокардиография

Обычно считается, что синдром такоцубо (СТ) характеризуется относительно благоприятным прогнозом и быстрым восстановлением функции левого желудочка (ЛЖ). Следует, однако, отметить появление все большего числа данных, которые позволяют предположить, что СТ представляет собой более тяжелое острое заболевание сердца с развитием осложнений примерно у 52% больных [80, 91, 92].

Сердечная недостаточность (СН), обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, относится к наиболее частым осложнениям острой фазы СТ, которая отмечается в 12—45% случаев [4, 6, 7, 17, 80, 92]. К независимым прогностическим факторам развития острой сердечной недостаточности (ОСН) относятся более пожилой возраст, низкая фракция выброса (ФВ) ЛЖ в момент обращения за медицинской помощью, более высокая концентрация тропонина в крови в момент госпитализации, а также более высокая максимальная концентрация тропонина, физическая природа стрессорного фактора, предшествующего развитию клинических проявлений заболевания. Во многих случаях требуются искусственная вентиляция легких, применение препаратов положительного инотропного действия и внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК), частота применения которой достигала 28, 38 и 17% соответственно [93]. В отдельных случаях отек легких, обусловленный дисфункцией ЛЖ, усугубляется в связи с развитием митральной регургитации, обструкцией выносящего тракта левого желудочка (ОВТЛЖ) или их сочетанием.

В период острой фазы СТ может развиваться динамическое повышение градиента внутрижелудочкового давления, которое обусловлено систолическим движением передней створки митрального клапана вперед, вследствие оглушения миокарда верхушечных сегментов и повышенной сократимости базальных отделов миокарда Л.Ж. Гемодинамически значимая ОВТЛЖ с градиентом давления от 20 до 140 мм рт.ст. отмечается у 10—25% больных и часто сопровождается митральной регургитацией [7, 80, 94]. Повышение градиента внутрижелудочкового давления в средней части ЛЖ или ОВТЛЖ более 25 мм рт.ст. считается гемодинамически значимым, а градиент 40 мм рт.ст. и более — фактором высокого риска развития неблагоприятного исхода. Формирование патологического зубца Q, развитие артериальной гипотонии и кардиогенного шока чаще отмечаются у таких больных. Использование препаратов положительного инотропного действия или нитратов может усугубить ОВТЛЖ, в то время как блокада β-адренорецепторов приводит к уменьшению градиента [95, 96]. Обычно ОВТЛЖ исчезает спонтанно в течение нескольких дней.

Остро развивающаяся митральная регургитация (МР) представляет собой другое потенциально тяжелое осложнение и развивается у 14—25% больных [97, 98]. У больных с гемодинамически значимой МР ниже ФВ ЛЖ и выше давление в легочной артерии, и у таких больных в момент обращения за медицинской помощью чаще отмечается ОСН или кардиогенный шок. Два независимых механизма могут обусловливать развитие острой МР: систолическое движение передней створки митрального клапана вперед в сочетании с ОВТЛЖ и связь подклапанного аппарата митрального клапана с верхушкой ЛЖ [98, 99]. В большинстве случаев выраженность МР уменьшается по мере восстановления функции ЛЖ до нормальной, несмотря на то что продолжительность периода восстановления у таких больных может быть меньше, чем у больных без МР.

Кардиогенный шок (КШ), в основном вследствие дисфункции ЛЖ, развивается у 4—20% больных с СТ и может усугубляться вовлечением правого желудочка (ПЖ), ОВТЛЖ или острой М.Р. Эхокардиография (ЭхоКГ) может помочь в установлении механизмов развития КШ и выборе терапии. Смертность при КШ высокая и достигает 17—30% [6, 80, 91, 92, 100].

Аритмии часто развиваются у больных с С.Т. Впервые развившаяся фибрилляция предсердий отмечается у 5—15% больных с СТ [6, 92, 101, 102]. Развитие аритмии приводит к дальнейшему снижению минутного объема сердца (МОС) и часто сопровождается развитием СН. В период острой фазы желудочковые аритмии развиваются у 4—9% больных с СТ [6, 92, 101—103], обусловливая остановку кровообращения в 4—6% случаев. В редких случаях желудочковые аритмии регистрируются через несколько недель после первых проявлений СТ, когда функция ЛЖ уже нормализовалась. Описаны также случаи развития брадикардии, обусловленной атриовентрикулярной блокадой, а также асистолии [92].

Образование тромбов в области акинезии верхушки ЛЖ отмечается у 2—8% больных с СТ и иногда приводит к развитию инсульта или артериальных эмболий [92, 104, 105]. По данным оптимальной визуализации с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца в ранние сроки после введения контрастного вещества, большинство тромбов формируется в течение 2—5 дней после развития клинических проявлений заболевания, когда функция ЛЖ остается сниженной. Однако описаны случаи образования новых тромбов и связанное с ним развитие эмболий через 14 дней после возникновения клинических проявлений заболевания, когда функция ЛЖ уже нормализуется. Тромбы Л.Ж. могут разрешиться в течение 2 нед после лечения антикоагулянтами, но следует учитывать более длительное применение антикоагулянтов (обычно в течение 3 мес), а также рекомендуется повторное использование методов визуализации для подтверждения восстановления сократительной функции верхушки ЛЖ [106]. Обоснованность профилактического использования антикоагулянтов у больных с СТ и высоким риском развития осложнений пока не уточнена, но возможность такого назначения можно учитывать.

У некоторых больных с СТ в фазе восстановления может развиваться острый перикардит с возобновлением болей в грудной клетке, а также повторным подъемом сегмента ST от изоэлектрической линии и определением небольшого выпота в полости перикарда [107]. По данным МРТ сердца, выполненной в ранние сроки после госпитализации, небольшой выпот в полость перикарда выявляется примерно у 43% больных. Тампонада сердца, при которой требуется перикардиоцентез, отмечается редко (в 0,05% случаев) [108].

Тяжелые механические осложнения, включая разрыв свободной стенки или перфорацию межжелудочковой перегородки (МЖП), развиваются редко (менее чем у 1% больных); такие осложнения развиваются через 2—8 дней после возникновения клинических проявлений, часто в случаях стойкого подъема сегмента ST от изоэлектрической линии [92, 109, 110]. Высокий градиент в выносящем тракте может предрасполагать к разрыву свободной стенки Л.Ж. Описан один случай разрыва П.Ж. Перфорация МЖП и приобретенный дефект МЖП могут осложнять течение СТ; при таких осложнениях может быть эффективно хирургическое лечение [111, 112].

Клиническое течение обычно более тяжелое при вовлечении обоих желудочков. Имеются сообщения о вовлечении ПЖ (в 18—34% случаев), которое оценивалось с помощью ЭхоКГ или МРТ и было связано с более пожилым возрастом больных, более низкой ФВ ЛЖ, с более высокой частотой развития СН и плеврального выпота, а также более длительным пребыванием в стационаре [92, 113]. В редких случаях градиент давления и тромбы в области верхушки могут выявляться в ПЖ.

По данным крупных исследований и регистров больных с СТ, летальность достигала 2—5%; причем смерть в основном была обусловлена развитием рефрактерного КШ или фибрилляцией желудочков [80, 91, 92]. Результаты мета-анализа 37 исследований, включавших в целом 2120 больных, свидетельствовали о том, что летальность составляла 4,5% [114], что соответствовало летальности 4,2%, установленной в ходе выполнения крупного когортного исследования NIS-USA [46, 47].

Данные о частоте рецидива СТ ограничены в связи с небольшой продолжительностью наблюдения в большинстве исследований. Сообщалось о том, что частота рецидива в течение 5 лет может достигать 5—22% с развитием второго эпизода СТ от 3 мес до 10 лет после первого [4, 6, 22, 100]. Сообщалось о случаях рецидива с другими анатомическими вариантами. Оценка прогноза должна быть индивидуальной в зависимости от вероятности рецидива, характера провоцирующего фактора и сопутствующих заболеваний. В случае развития рецидива следует учитывать обоснованность длительного клинического наблюдения.

Имеются противоречивые данные о выживаемости больных в отдаленные сроки после первого эпизода С.Т. По данным 2 исследований, выживаемость в течение 4 лет не различалась между больными, перенесшими СТ, и группы лиц в общей популяции, которые были подобраны больным с СТ по возрасту и полу [115, 116]. Следует, однако, отметить, что в ходе выполнения 2 других исследований выживаемость в течение 3 лет была статистически значимо меньше у больных, перенесших СТ, по сравнению с группой лиц общей популяции, которые были подобраны больным с СТ по демографическим характеристикам [100, 117]. По данным регистра SWEDE- HEART, смертность в течение 3 лет у больных с СТ была сходной с таковой у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST и с острым ИМ с подъемом сегмента ST; позднее такие результаты были подтверждены в ходе выполнения регистра INTER-TAK [91, 118]. Повышенная смертность отмечалась преимущественно в течение первых 4 лет после установления диагноза и была связана с причинами, не обусловленными заболеваниями сердца, например, со злокачественными новообразованиями [116, 119]. Данные о прогнозе в отдаленные сроки наблюдения за больными с СТ ограничены.

Большинство больных быстро восстанавливаются после острого эпизода СТ и у них отсутствуют клинические проявления заболевания. Однако появляется все больше данных о том, что физиологические нарушения сохраняются после восстановления остаточных нарушений сократимости миокарда до «макроскопически» нормального уровня, а у некоторых больных после острого эпизода остаются симптомы заболевания сердца [116], включая стенокардию, одышку при нагрузках, сердцебиения, а также тревожные состояния, сопровождающиеся дрожью, которые, вероятно, отражают повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Несмотря на отсутствие обструктивных поражений коронарных артерий и макроскопические подтверждения восстановления функции желудочков, может быть полезным получить объективные подтверждения наличия или отсутствия продолжающегося заболевания сердца для того, чтобы успокоить больного или выбрать соответствующее лечение. Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) может быть полезно для выявления предсердных аритмий или несоответствующей потребностям синусовой тахикардии (непрерывной или пароксизмальной), а суточное мониторирование артериального давления позволит выявить эпизоды преходящего и неприемлемого повышения артериального давления. Стойкие изменения ЭКГ, а иногда и другие признаки нарушения баланса вегетативной регуляции могут предоставить объективные данные и избежать ошибочного объяснения сохраняющихся симптомов причинами, не связанными с заболеванием сердца. Четкие данные об абсолютной частоте неполного восстановления больных, перенесших острый эпизод СТ, отсутствуют, но лечение таких больных должно проводиться специалистом.

Обсуждая тактику лечения больных с СТ, эксперты указывают на отсутствие результатов РКИ, которые бы служили основанием для применения специфических терапевтических вмешательств. Основной характеристикой СТ считается восстановление функции сердца до нормальной. Главной целью лечения в стационаре должно быть поддерживающее лечение, которое направлено на сохранение жизни, и минимизация риска развития осложнений в период восстановления. При слабовыраженном СТ лечение может не потребоваться или будут достаточны ограниченные терапевтические вмешательства. В тяжелых случаях, осложнившихся прогрессирующей сосудистой недостаточностью и КШ, следует учитывать раннее использование методов механической поддержки гемодинамики до восстановления функции миокарда.

Алгоритм диагностических и лечебных вмешательств был создан для того, чтобы облегчить врачу принятие клинического решения. Стратификация риска представляется важной для выбора тактики лечения больных с наиболее высоким риском развития осложнений, а также для минимизации вмешательств у больных с низким риском, для которых отсутствуют разработанные подходы к лечению. В связи с отсутствием данных, полученных в РКИ, диагностические и лечебные алгоритмы основаны на согласованном мнении экспертов, и требуется подтверждение их обоснованности в ходе выполнения проспективных исследований. Одним из главных принципов при лечении заболевания с высокой частотой восстановления функции становится основной этический принцип медицины: primum non nocere (т.е. в первую очередь не навреди).

После подтверждения диагноза СТ может быть полезным выяснить у больного наличие в анамнезе эпизодов необъясненных болей в грудной клетке, и особенно госпитализаций по поводу болей в грудной клетке или ИМ. В некоторых случаях госпитализация по поводу СТ на самом деле обусловлена рецидивом СТ.

В случае диагностики пограничных случаев СТ может быть полезно проанализировать данные анамнеза с целью выявления провоцирующих стрессорных факторов или сопутствующих заболеваний, которые могут обусловливать внезапное повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и концентрации катехоламинов в крови. Если диагноз остается неопределенным, можно учитывать выполнение сцинтиграфии сердца с ¹²³I-метайодобензилгуанидином для оценки региональной симпатической иннервации сердца и тонуса симпатических нервов. Может потребоваться отсрочка в окончательном суждении о диагнозе до получения данных визуализации сердца через 3 мес после развития заболевания с целью подтверждения восстановления любого регионального нарушения сократимости (РНС) миокарда, которое отмечалось в период острой фазы, а также для уточнения наличия или отсутствия стойкого позднего усиления сигнала гадолинием (ПУСГ) по данным МРТ сердца.

Как указывалось ранее, СТ в целом считался заболеванием с относительно благоприятным прогнозом и быстрым восстановлением функции Л.Ж. Однако различные осложнения могут отмечаться примерно у 52% больных (см. таблицу) [80, 91, 92]. После установления диагноза СТ в соответствии со стратификацией риска рекомендуется решение вопроса о транспортировке больного в соответствующее отделение. Больных с СТ относят к группе высокого риска при наличии хотя бы 1 основного или 2 дополнительных факторов риска с оценкой их клинической значимости в зависимости от выраженности.

При наличии высокого риска развития осложнений все больные с СТ по возможности должны быть госпитализированы в отделение для больных с острым коронарным синдромом (ОКС) или отделение интенсивной терапии (ОИТ), в котором имеется возможность мониторирования ЭКГ в течение первых 24 ч, т. е. периода, в течение которого будут выполнены обследование больного и стратификация риска. Больные, у которых риск смерти во время пребывания в стационаре считается очень высоким, должны наблюдаться в ОИТ или отделении для лечения больных с ОКС. Больные с наименее высоким риском развития осложнений могут быть переведены в обычную палату с менее интенсивным наблюдением и могут быть выписаны в ранние сроки. Риск представляет собой непрерывно изменяющуюся характеристику больного, и оценка риска может меняться при выявлении новых факторов риска. Такая система стратификации риска представляет собой клинический метод, который используется для выбора тактики лечения больных с С.Т. Следует, однако, учитывать, что в отсутствие данных, полученных в ходе выполнения РКИ, такая система не заменяет клиническую оценку больного. Обоснованность алгоритма стратификации риска должна быть подтверждена в ходе выполнения проспективного исследования, а следовательно, предлагаемая система в настоящее время основана лишь на мнении экспертов (т.е. имеется уровень доказательности С).

В случаях слабовыраженного поражения сердца с ФВ ЛЖ более 45% и в отсутствие осложнений можно учитывать возможность ранней выписки больного из стационара. Однако до выписки рекомендуется повторно оценить применяемую терапию, поскольку у многих больных до выполнения коронарографии начинается терапия, применяемая для лечения ОКС, и показания к продолжению приема антиагрегантов и статинов должны быть пересмотрены. Если Ф.В. ЛЖ находится в диапазоне 35—45%, но по остальным критериям риск считается низким, следует учитывать применение препаратов для лечение СН, включая β-блокаторы. Результаты доклинических исследований свидетельствовали о положительных эффектах применения метопролола и карведилола, и в отсутствие противопоказаний (например, обратимой обструкции дыхательных путей) такие β-блокаторы могут использоваться [120, 121]. Некоторые эксперты считают, что при СТ следует избегать применения препаратов, влияющих на сосудистый тонус, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, при нормальном МОС, поскольку в отдельных случаях у больных с СТ может отмечаться измененная активность периферических симпатических нервов, которая может обусловливать низкое периферическое сосудистое сопротивление.

Больные с СТ, относящиеся к категории самого низкого риска, после выписки должны наблюдаться в течение 3—6 мес. В ходе наблюдения следует оценивать применяемую терапию и обследовать больного с помощью методов визуализации с целью подтверждения восстановления РНС.

Больные с СТ, которые относятся к категории наиболее высокого риска развития осложнений, должны тщательно наблюдаться (например, в отделении для лечения больных с ОКС или ОИТ) с постоянным мониторированием ЭКГ и постоянным доступом к оборудованию для реанимационных мероприятий в течение не менее 72 ч после госпитализации, т. е. в период, в течение которого имеется наиболее высокий риск развития угрожающих жизни осложнений [92]. По возможности следует посоветоваться со специалистом (например, кардиологом, который занимается лечением больных с СН). У больных со сниженным МОС в ходе наблюдения следует учитывать периодическое выполнение ЭхоКГ. Больным рекомендуется прекращение применения препаратов симпатомиметического действия (например, катехоламином, агонистов β₂-адренорецепторов). У больных со стабильной гемодинамикой, а также при наличии предсердных и желудочковых тахиаритмий можно учитывать обоснованность применения β-блокаторов. У больных с гемодинамически значимой ОВТЛЖ (при градиенте давления в выносящем тракте ЛЖ более 40 мм рт.ст. и систолическом артериальном давлении менее 110 мм рт.ст.) необходимо учитывать применение β-блокаторов или селективных агонистов α₁-адренорецепторов (например, фенилэфрина). В отсутствие противопоказаний предпочтительно начальное введение короткодействующих β-блокаторов. При наличии любых клинических признаков феохромоцитомы до назначения β-блокаторов необходимо выполнение соответствующих диагностических вмешательств.

У больных с СТ, осложнившимся КШ, непрерывное наблюдение за показателями гемодинамики может помочь в выборе терапии. У больных с наиболее тяжелым КШ с прогрессирующим нарушением функции органов-мишеней рекомендуется избегать применение катехоламинов или отменять их, так как их использование, вероятно, усиливает или продлевает острую фазу заболевания. Тактика лечения включает применение таких методов механической поддержки гемодинамики, как временное использование устройств для поддержки левого желудочка (УПЛЖ) и экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). В случае недоступности таких методов рекомендуется инфузия небольших доз левосимендана как препарата положительного инотропного действия, который позволяет уменьшить потребность в использовании катехоламинов. До настоящего времени отсутствуют доказательные данные, на основании которых мог бы быть рекомендован выбор лечения таких сложных больных, и необходимо получение таких данных в ходе выполнения клинических исследований. В соответствии с согласованным мнением экспертов больные с нестабильным состоянием, у которых имеется низкий МОС и КШ, должны наблюдаться в ОИТ или отделении реанимации и у таких больных следует учитывать возможность использования УПЛЖ или ЭКМО. Применение препаратов положительного инотропного действия (например, добутамина, норадреналина, адреналина, милринона и изопротеренолола) в целом должно считаться противопоказанным у больных с СТ [122], так как дальнейшая активация рецепторов катехоламинов или молекулярных путей их трансформации может привести к ухудшению клинического состояния и прогноза у больных с СТ, осложнившимся КШ [120, 123, 124].

ВАБК применяется для лечения больных с КШ, обусловленным С.Т. Тем не менее, учитывая нейтральные результаты относительно недавно выполненного исследования IABP-SHOCK II и данные о том, что выполнение ВАБК может ухудшить динамику ОВТЛЖ, сформировалось согласованное мнение о целесообразности избегать выполнения ВАБК при С.Т. Если состояние больного с первичным СТ ухудшается и отмечается низкий МОС, КШ или прогрессирующая полиорганная недостаточность, рекомендуется консультация специалиста для решения вопроса о применении ЭКМО или УПЛЖ в качестве временного вмешательства до восстановления состояния, так как в таких случаях имеется высокая вероятность полного восстановления функции желудочков [125—128]. В случаях вторичного СТ, осложнившегося КШ, природа, тяжесть и прогноз заболевания, обусловившего развитие СТ, будет определять обоснованность механической поддержки гемодинамики в период острой фазы.

Роль применения левосимендана более противоречива ввиду неоднозначного мнения экспертов, которое основано на результатах доклинических исследований и ограниченном мнении экспертов [120, 129—133]. В отсутствие доступа к немедленной механической поддержке гемодинамики применение левосимендана может быть предпочтительным по сравнению с другими препаратами положительного инотропного действия, например, добутамином и адреналином, у больных с тяжелым КШ и полиорганной недостаточностью. Для оценки безопасности и эффективности применения левосимендана у больных с СТ и ОСН необходимо проведение проспективных РКИ. Доступность всех указанных современных методов лечения может варьировать и зависит от квалификации врачей конкретного лечебного учреждения.

СТ может сопровождаться повышенной свертываемостью крови, которая обусловлена сужением сосудов, активацией тромбоцитов или протромботическим эффектом высокой концентрации катехоламинов [134]. Тромбоэмболические осложнения отмечаются примерно у 4% больных с СТ. У многих больных с СТ на начальном этапе лечения применяют антитромботическую терапию в связи с предполагаемым острым ИМ с подъемом сегмента ST, включая двухкомпонентную антиагрегантную терапию (аспирин и антагонист рецепторов P2Y₁₂) и нефракционированный и низкомолекулярный гепарин. После исключения ИМ, в соответствии с согласованным мнением экспертов, считается обоснованным прекращение приема антагонистов рецепторов P2Y₁₂ (клопидогрела, прасугрела и тикагрелора).

Прием антикоагулянтов рекомендуется в случае определения внутрижелудочковых тромбов у больных с СТ в отсутствие высокого риска кровотечения. До отмены антикоагулянтов необходимо подтвердить исчезновение тромбов в области верхушки ЛЖ и восстановление его функции. Роль профилактического применения антикоагулянтов нуждается в уточнении. В случае распространенной сегментарной акинезии или фибрилляции предсердий следует учитывать применение низкомолекулярного гепарина.

Независимо от тяжести острого эпизода СТ все больные должны наблюдаться в течение 3—6 мес. В ходе наблюдения рекомендуются применение методов визуализации с целью подтверждения исчезновения остро развившегося РНС, а также регистрация ЭКГ для подтверждения исчезновения патологических изменений ЭКГ. Кроме того, в ходе наблюдения следует исключить развитие ИМ с помощью МРТ сердца с ПУСГ, если оно не выполнялось в ранние сроки после госпитализации и в пограничных случаях. При оценке применяемой терапии следует убедиться в прекращении любой терапии, используемой при ОКС. Если функция ЛЖ восстанавливается, следует учитывать возможность прекращения приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и β-блокаторов в отсутствие других показаний к их применению.

В настоящее время отсутствуют доказательные основания тактики ведения больных в отдаленные сроки после эпизода СТ. У некоторых больных могут сохраняться симптомы заболевания сердца после нормализации ФВ ЛЖ и исчезновения РНС [135], включая боли в грудной клетке, сердцебиения и одышку при физических нагрузках. В таких случаях рекомендуются дальнейшее обследование для выяснения причины таких клинических проявлений и лечение, так как сохраняющееся заболевание сердца (например, нарушения перфузии микрососудов, предсердные аритмии) может проявиться через месяцы или годы после развития острого эпизода СТ.

Ввиду высокого риска развития осложнений в период острой фазы у больных с рецидивирующими эпизодами СТ может потребоваться длительное наблюдение с целью разработки тактики, направленной на минимизацию риска развития рецидивов или их предупреждение.

Возможность профилактики рецидива СТ не была установлена ни в одном клиническом исследовании. Теоретически применение β-блокаторов могло бы оказывать некоторое профилактическое действие в отношении чрезмерного выделения катехоламинов в будущем. Однако описано развитие рецидивов у больных, принимавших β-блокаторы, а результаты одного мета-анализа свидетельствовали об отсутствии влияния приема β-блокаторов на риск развития рецидива, несмотря на то что частота развития рецидивов была небольшой в обеих группах [136, 137]. Как бы там ни было, известна роль применения β-блокаторов у отдельных больных, например, в случае стойкого повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, сохраняющихся симптомов заболевания сердца (т.е. не возобновившихся клинических проявлений), а также при наличии постоянной тревоги и при рецидивировании СТ.

Имеются данные о том, что состояние тревоги чаще отмечается у некоторых больных с СТ. В связи с высокой частотой выявления стрессорных провоцирующих факторов у больных с первичным СТ психологическая ответная реакция на такие факторы может становиться еще одной целью терапии. Преимущества психологического консультирования и когнитивной поведенческой терапии еще предстоит оценить, но такие вмешательства могут играть роль в отдельных случаях развития рецидива СТ, при которых отмечались эмоциональные стрессорные провоцирующие факторы, а также в случаях подтвержденных тревожных расстройств.

Некоторые больные поздно обращаются за медицинской помощью, и есть больные, у которых требуется ретроспективная оценка в отсутствие диагноза у больного с «болями в грудной клетке и положительным тестом на тропонин при нормальных коронарных артериях». Тщательный сбор анамнеза и учет факторов риска могут изменить вероятность того, что в представленном случае имелся С.Т. Анализ данных ЭКГ, а также концентрации кардиоспецифичных биомаркеров в крови, если такие данные имеются, могут помочь в выявлении классических признаков, которые позволяют отличить СТ от ОКС. Методы визуализации сердца, включая ЭхоКГ и МРТ сердца с ПУСГ, помогают исключить ИМ и другие возможные заболевания миокарда. Сцинтиграфии сердца с ¹²³I-метайодобензилгуанидином выполняется с исследовательскими целями и может помочь в выявлении патологической региональной симпатической иннервации сердца при классическом анатомическом варианте СТ в отсутствие ИМ или альтернативных объяснений таких нарушений иннервации.

Таким образом, СТ представляет собой синдром ОСН, который в последнее время все чаще распознается врачами. Многие аспекты СТ пока не полностью понятны и охарактеризованы, а современный уровень знаний недостаточен для разработки оптимальных клинических рекомендаций по лечению больных с С.Т. Однако увеличивающаяся частота развития СТ, а также высокая частота развития осложнений определяют потребность в усовершенствовании тактики лечения больных с СТ.

В настоящее время клинические сообщения о СТ в основном представляют собой результаты анализа данных о больных, включенных в небольшие когорты, или описание серии случаев. Следовательно, рекомендации, представленные в данном документе, отражают согласованное мнение экспертов (т.е. имеют уровень доказательности С). Необходимо выполнение РКИ для установления оптимальных диагностических и лечебных вмешательств у больных с С.Т. Выполнение национальных и международных регистров позволяет получить данные о большом числе больных, за которыми наблюдают проспективно, и должно способствовать уточнению эпидемиологических данных о СТ и его естественного течения. Сети данных о больных с СТ могут обеспечить инфраструктуру для выполнения исследований, особенно учитывая отсутствие терапии, основанной на доказательствах, для оценки новых терапевтических подходов. В отдельных стационарах можно наблюдать не более 5—30 случаев в год, а более широкие сети данных о больных требуются для получения данных о большем числе больных. В нескольких странах начата координация сбора данных о больных с СТ в ходе выполнения региональных и национальных регистров, а также одного международного регистра InterTAK, созданного для сбора данных о наблюдении в течение 10 лет за большой когортой проспективно включенных в регистр больных с СТ.

Этот документ представляет собой первое согласованное мнение экспертов Ассоциации специалистов по лечению больных с СН о больных с такой формой ОСН. Документ будет обновляться при появлении новых данных о патофизиологических звеньях СТ и его лечении, и особенно, когда будут получены результаты РКИ, которые должны обеспечить более сильную доказательную базу для принятия клинического решения.