Основные положения нового варианта рекомендаций по профилактике, выявлению, оценке и лечению повышенного уровня артериального давления Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов и ряда других профессиональных медицинских обществ США (Часть 3)

Авторы:
  • Редакция
Журнал: Доказательная кардиология (электронная версия, архив до 2019). 2018;11(3): 25-44
Просмотрено: 708 Скачано: 150

АД — артериальное давление

АК — антагонисты кальция

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВЧК — внутричерепное кровоизлияние

ДАД — диастолическое артериальное давление

ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления

ЗПА — заболевания периферических артерий

ИИ — ишемический инсульт

КБС — коронарная болезнь сердца

САД — систолическое артериальное давление

СД — сахарный диабет

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

СН — сердечная недостаточность

СНснФВ — сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса

СНсохрФВ — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса

СМЗ — сосудисто-мозговое заболевание

ССЗ — сердечно-сосудистое заболевание

ССЗОА — сердечно-сосудистое заболевание, обусловленное атеросклерозом

ФП — фибрилляция предсердий

ФР — факторы риска

ХБП — хроническая болезнь почек

Блок 1. Классы рекомендаций для клинических тактик, вмешательств, методов лечения или диагностических тестов (обновлены в августе 2015 г.)

Блок 2. Уровни доказательности для клинических тактик, вмешательств, методов лечения или диагностических тестов (обновлены в августе 2015 г.)

Медикаментозное лечение

Пороговый уровень артериального давления, при котором рекомендуется начало лечения, и использование расчетного риска развития осложнений сердечно-сосудистого заболевания для определения тактики лечения больных артериальной гипертонией

При любом определенном различии по уровню артериального давления (АД) ОР развития сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) остается постоянным в группах больных, различающихся по АР развития сердечно-сосудистого заболевания, обусловленного атеросклерозом (ССЗОА) [1—4], хотя имеются некоторые доказательные данные о менее высоком ОР, но более высоком АР у лиц более пожилого возраста по сравнению с более молодыми [5—8]. Таким образом, возможно предотвращение большего числа осложнений ССЗ, обусловленных повышенным АД, у лиц с более высоким риском развития ССЗ по сравнению с больными с менее высоким риском, а также у более пожилых больных по сравнению с более молодыми. СОР для профилактики ССЗ при применении антигипертензивных препаратов остается относительно постоянным для групп больных, которые различаются по риску развития ССЗ в широком диапазоне АР [9, 10], и группах больных, различающихся по полу, возрасту, индексу массы тела, а также наличию или отсутствию сахарного диабета (СД), фибрилляции предсердий (ФП) и хронической болезни почек (ХБП) [5, 11—21]. Таким образом, САР развития ССЗ, которое обусловлено снижением АД, будет более выраженным при более выраженном АР развития ССЗ [9, 10, 12, 15—19, 22, 23]. Другими словами, при определенной выраженности снижения АД за счет применения антигипертензивных препаратов для предотвращения 1 осложнения ССЗ потребуется лечить меньшее число лиц с высоким риском развития осложнений ССЗ (т.е. показатель ЧБНЛ будет меньше) по сравнению с лицами, имеющими низкий риск развития осложнений ССЗ.

Несмотря на то что применение антигипертензивных препаратов у больных с повышенным АД только на основании уровня АД считается экономически эффективным [34], сочетанное использование данных об АР развития ССЗ и уровне АД с целью определения тактики применения такой терапии более рационально и экономически эффективно для снижения риска развития осложнений ССЗ по сравнению с использованием только уровня АД [35—44]. Практические подходы были разработаны для того, чтобы преобразовать данные, полученные в ходе выполнения РКИ, в рекомендации по лечению конкретного больного, которые основывались бы на учете абсолютных преимуществ по влиянию на риск развития осложнений ССЗ [45]. Кроме того, в нескольких национальных и международных клинических рекомендациях отмечена обоснованность сочетанного учета АР развития осложнений ССЗ и уровня АД, а не изолированного учета уровня АД при определении тактики применения антигипертензивных препаратов [46—51].

Попытки использовать АР для решения вопроса о начале применения лекарственной терапии с целью профилактики осложнений ССЗ дали неоднозначные результаты. Если в некоторых случаях сообщалось об усовершенствовании тактики назначения терапии, о повышении степени соблюдения схемы назначенной терапии и снижении риска развития ССЗ [52—58], то в других случаях не было отмечено влияния на тактику назначения указанных средств [59, 60].

В обычной клинической практике нечасто оценивают общий риск развития осложнений ССЗ [61—66], что позволяет предположить необходимость существенных усилий для повсеместного внедрения такой оценки. Подходы к выбору определенного калькулятора для расчета риска, а также определенного порогового риска варьируют и становятся источником неопределенности и противоречий [67—74]. Кроме того, следует учитывать, что внедрение во всем мире единого стандарта по определению порогового АР, при котором должна начинаться антигипертензивная терапия, приведет к существенной вариабельности применения такой терапии при определенном уровне АД в разных странах [68, 73, 75]. Будущие исследования должны быть посвящены проблеме внедрения основанного на оценке риска подхода к профилактике осложнений ССЗ, включая применение антигипертензивных препаратов. Несмотря на доступность нескольких методов оценки риска развития осложнений ССЗ, авторы данных рекомендаций, основываясь на имеющейся информации, для установления порогового уровня АД, при котором следует начинать антигипертензивную терапию, считают обоснованным использование калькулятора, предложенного экспертами Американской ассоциации кардиологов и Американской коллегии кардиологов для расчета 10-летнего риска развития ССЗОА (для всей когорты http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/) [76, 77]. Следует учитывать, что обоснованность применения формулы, предложенной экспертами Американской ассоциации кардиологов и Американской коллегии кардиологов для всей когорты, была подтверждена только для взрослых жителей США 45—79 лет, которые не принимали статины [76]. Для лиц старше 79 лет 10-летний риск развития ССЗОА обычно превышает 10%, так что пороговый уровень систолического артериального давления (САД), при котором считается обоснованным начало применения антигипертензивной терапии, составляет 130 мм рт.ст. В ходе выполнения 2 современных обзоров подчеркивалась важность сочетанного использования предполагаемого риска развития осложнений ССЗ и уровня АД для определения тактики антигипертензивной терапии [42, 43].

Тактика наблюдения после начальной оценки уровня артериального давления Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АД —артериальное давление; АГ — артериальная гипертония; ССЗОА — сердечно-сосудистое заболевание, обусловленное атеросклерозом; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление.

Общие принципы лекарственной терапии Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II; АГ — артериальная гипертония.

Основу лечения больных с повышенным уровнем АД составляет применение антигипертензивных препаратов, которые используют в дополнение к мероприятиям по изменению образа жизни. Результаты большого числа клинических исследований свидетельствуют, что антигипертензивная фармакотерапия приводит к снижению не только уровня АД, но и риска развития осложнений ССЗ и сосудисто-мозговых заболеваний (СМЗ), а также риска смерти [83—86].

Для лечения больных с повышенным уровнем АД доступны антигипертензивные препараты, относящиеся к нескольким классам. Предпочтительным считается использование препаратов, применение которых приводит к снижению частоты развития неблагоприятных исходов. Следовательно, к антигипертензивным препаратам первого ряда относят тиазидные диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) и антагонисты кальция (АК) [24, 26, 31, 87]. Несмотря на доступность многих других препаратов и классов препаратов, отсутствие подтверждения их сходного с препаратами первого ряда влияния на риск развития неблагоприятных клинических исходов, а также отсутствие подтверждения их безопасности или переносимости обусловливают отведение им роли препаратов второго ряда. В частности, отсутствуют достаточно убедительные доказательные данные, подтверждающие обоснованность применения β-блокаторов в качестве препаратов первого ряда для лечения больных АГ в отсутствие определенных сопутствующих ССЗ.

При решении вопроса о выборе препарата для начальной терапии в целях лечения больных с повышенным АД можно рассматривать несколько тактик. У многих больных терапия может начинаться c применения 1 препарата, но при II стадии АГ терапию следует начинать с приема 2 препаратов, относящихся к разным классам. Кроме того, следует учитывать и такие характеристики больных, как возраст, применение сопутствующей терапии, степень соблюдения предписанного режима, лекарственные взаимодействия, в целом режим лекарственной терапии, размер дополнительных расходов на лечения и наличие сопутствующих заболеваний. С социальной точки зрения, следует учитывать и общую стоимость лечения. Окончательный выбор антигипертензивных препаратов должен быть результатом совместного решения, при котором врач выбирает терапию с учетом предпочтений больного.

У многих больных, начинающих терапию с приема 1 препарата, в последующем для достижения целевых уровней АД потребуется прием 2 препаратов и более, которые относятся к разным фармакологическим классам [88—90]. Важно иметь представления о фармакологических механизмах действия каждого из препаратов. Применение нескольких антигипертензивных препаратов, дополняющих действие друг друга, когда второй из принимаемых препаратов блокирует компенсаторную ответную реакцию на прием первого препарата или влияет на иной механизм повышения АД, может приводить к дополнительному снижению А.Д. Например, прием тиазидных диуретиков может стимулировать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Добавляя ингибитор АПФ или БРА к тиазидному диуретику, можно достичь дополнительного гипотензивного эффекта [89]. Кроме того, применение сочетанной терапии в виде комбинированных препаратов может повысить степень соблюдения предписанной терапии. В настоящее время доступны комбинированные препараты, содержащие постоянные дозы 2 или 3 антигипертензивных средств, которые оказывают дополняющее друг друга действие. Однако следует отметить, что многие комбинированные препараты, содержащие 3 компонента, могут содержать тиазидный диуретик в меньшей, чем оптимальная, дозе.

Целевые уровни артериального давления у больных с артериальной гипертонией Примечание. * — систематический обзор; КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АД — артериальное давление; АГ — артериальная гипертония; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ССЗ — сердечно-сосудистое заболевание; ССЗОА — сердечно-сосудистое заболевание, обусловленное атеросклерозом.

В ходе выполнения нескольких исследований проверяли гипотезу о том, что более интенсивное снижение АД приводит к снижению риска развития осложнений ССЗ. Результаты мета-анализа и систематического обзора таких исследований подтверждают обоснованность более интенсивного режима антигипертензивной терапии, но имеются менее определенные данные для установления точного оптимального целевого уровня АД [5, 25, 29, 91—94, 98, 99]. К современным исследованиям, посвященным поиску оптимального целевого уровня АД, относятся исследования SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) и ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) [30, 90], в ходе выполнения которых сравнивали более интенсивный режим антигипертензивной терапии (с целевым уровнем САД менее 120 мм рт.ст.) и стандартный режим такой терапии (с целевым уровнем САД менее 140 мм рт.ст.), а также исследование SPS-3, в ходе выполнения которого оценивали эффективность более интенсивного режима терапии с достижением целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст. [100]. Результаты таких исследований различались по частоте достижения клинических исходов, включенных в основной показатель. Исследование SPRINT было прекращено досрочно, когда медиана продолжительности наблюдения за его участниками составляла 3,26 года, после установления статистически значимого снижения основного показателя (комбинированного показателя частоты развития осложнений ССЗ) и общей смертности. В ходе выполнения исследования ACCORD не удалось подтвердить гипотезу о том, что применение более интенсивного режима антигипертензивной терапии приведет к статистически значимому снижению основного комбинированного показателя частоты развития осложнений ССЗ. Однако частота развития инсульта, которая была компонентом основного показателя, статистически значимо снижалась. Следует отметить, что в подгруппе больных, у которых применялась стандартная гипогликемическая терапия, было отмечено статистически значимое положительное влияние более интенсивного режима антигипертензивной терапии, а результаты мета-анализа только 2 РКИ (ACCORD и SPRINT) по оценке эффективности снижения АД до целевого уровня менее 120 мм рт.ст. свидетельствовали о статистически значимом снижении частоты развития осложнений ССЗ [101]. В ходе выполнения исследования SPS-3 не удалось установить преимущества более выраженного снижения АД по сравнению с менее выраженным по влиянию на основной показатель частоты развития повторного инсульта (p=0,08), но было отмечено статистически значимое снижение такого показателя в подгруппе больных с геморрагическим инсультом. Обобщенные результаты 19 клинических РКИ (за исключением исследования SPRINT), в которых участников распределяли в группы достижения разных целевых уровней АД, свидетельствовали о статистически значимом снижении частоты развития осложнений ССЗ, инфаркта миокарда и инсульта при распределении в группы более низкого (в среднем достигнутое АД составляло 133/76 мм рт.ст.) по сравнению с группами более высокого целевого уровня АД [29]. Сходные преимущества были отмечены в ходе выполнения 3 других мета-анализов исследований, в которых участников распределяли в группы разных целевых уровней АД [92—94], и в 1 крупном мета-анализе, в который дополнительно включали исследования по сравнительной оценке режимов антигипертензивной терапии разной интенсивности [25]. Результаты наиболее современного мета-анализа 42 исследований, включавших в целом 144 220 участников [94], свидетельствовали о линейной связи между средним достигнутым уровнем САД и риском смерти от осложнений ССЗ; при этом наименьший риск отмечен при уровне САД в диапазоне от 120 до 124 мм рт.ст. В целом имеющаяся информация указывает на преимущества более низких целевых уровней АД по сравнению с более высокими целевыми уровнями, а в некоторых случаях преимущества будут достигаться при целевом уровне САД менее 120 мм рт.ст., особенно у лиц с высоким риском развития осложнений ССЗ [30]. Однако определенные критерии включения и исключения, используемые при выполнении любого РКИ, могут ограничивать возможность экстраполяции полученных результатов на более широкую популяцию больных с А.Г. Кроме того, все указанные исследования представляли собой исследования по оценке эффективности вмешательства, в которых методика измерения АД в большей степени соответствовала клиническим рекомендациям по сравнению с обычной клинической практикой, что обусловливало более низкие абсолютные цифры САД при его измерении в ходе выполнения клинических исследований. С учетом обеих причин рекомендуемый уровень САД (менее 130 мм рт.ст.) стал выше по сравнению с таковым в исследовании SPRINT.

Выбор препаратов для начальной антигипертензивной терапии Примечание. * — систематический обзор. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АК — антагонисты кальция; АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокатор рецепторов ангиотензина II.

У большинства лиц с уровнем АД, при котором желательна антигипертензивная терапия, наилучшим подходом к начальному лечению будет применение 2 препаратов. В тех случаях, когда приемлемо начало антигипертензивной терапии с использованием 1 препарата, в первую очередь следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний (например, сердечной недостаточности — СН или ХБП), при которых показано применение препаратов, относящихся к определенным классам [102, 104].

По данным самых крупных РКИ, в которых выполнялось прямое сравнение антигипертензивных препаратов, применяемых в качестве средств первого ряда для лечения АГ [105, 106], применение тиазидного диуретика хлорталидона имеет преимущества по сравнению с АК амлодипином и ингибитором АПФ лизиноприлом для профилактики СН — клинического исхода, связанного с повышенным уровнем АД и приобретающим все большее значение в связи с увеличением в популяции доли лиц пожилого возраста с АГ [107—110]. Кроме того, применение ингибиторов АПФ было менее эффективно, чем применение тиазидных диуретиков и АК, по степени снижения АД и профилактике инсульта. У больных негроидной расы применение ингибиторов АПФ было также существенно менее эффективно, чем применение АК, по профилактике СН [106, 111] и инсульта [112, 113]. Лица негроидной расы прием БРА переносят лучше, чем ингибиторы АПФ: меньше частота развития кашля и ангионевротического отека. Однако в связи с ограниченным опытом применения АК отсутствуют доказательства преимуществ их использования по сравнению с ингибиторами АПФ для профилактики инсульта и осложнений ССЗ в такой популяции, что делает тиазидные диуретики (особенно хлорталидон) или АК оптимальным подходом к выбору препарата для монотерапии у лиц негроидной расы. Применение β-блокаторов в общей популяции больных с АГ менее эффективно, чем прием АК (СОР=36) и тиазидных диуретиков (СОР=30%). Имеются данные о том, что применение АК также эффективно, как и диуретиков для снижения риска развития осложнений ССЗ, за исключением СН, а также о том, что прием АК может быть хорошей альтернативой для начальной терапии в случае непереносимости тиазидных диуретиков. Следует отметить, что α-блокаторы не используют в качестве препаратов первого ряда для лечения АГ, так как они менее эффективны для профилактики осложнений ССЗ по сравнению с такими препаратами первого ряда, как тиазидные диуретики [105, 114].

Выбор препаратов для начальной моно- или комбинированной антигипертензивной терапии Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АД — артериальное давление; АГ — артериальная гипертония.

В ходе выполнения систематического обзора доказательных данных о результатах сравнительной оценки начального применения монотерапии с последовательным (ступенчатым) добавлением дополнительных препаратов и начального применения комбинированной терапии (включая применение комбинированных препаратов с постоянными дозами компонентов) не удалось найти РКИ, результаты которых позволяют ответить на вопросы, соответствующие формату PICOTS (P — population, I — intervention, C — comparator, O — outcome, T — timing, S — setting). Следует, однако, отметить, что в исследованиях ACCORD и SPRINT применение 2 антигипертензивных препаратов рекомендовали у большинства больных в группе интенсивного режима терапии в отличие от группы стандартного режима терапии.

Индивидуальный подход к достижению целевого уровня артериального давления

Выбор препарата для начальной терапии должен основываться на результатах исследований по оценке его эффективности в сочетании с учетом дополнительных показаний к применению препарата, относящегося к определенному классу, а также с учетом индивидуальных предпочтений больного и особенностей образа жизни. Примерно у 25—50% больных [97] начальная антигипертензивная терапия будет хорошо переноситься и окажется эффективной для достижения желаемого уровня АД, так что в последующем потребуется только наблюдение за такими больными. В других случаях начальная лекарственная терапия не будет переноситься больными или не будет эффективна, что приведет к необходимости либо замены препаратов, либо добавления другого препарата с последующим наблюдением за уровнем АД [115]. Примерно у 25% больных потребуется дополнительный подбор терапии. У небольшого числа больных в такой группе будет трудно достичь целевого уровня АД.

В отсутствие ответной реакции на применение 2 или 3 антигипертензивных препаратов или комбинированных препаратов дополнительные подходы к лечению обычно оказываются неэффективными или плохо переносятся больными. Некоторые больные разочаровываются и прекращают наблюдаться у врача, в то время как другие ищут иные источники оказания медицинской помощи, включая лиц, практикующих нетрадиционные методы лечения, или используют домашние средства. При работе с такой группой требовательных больных необходимы более высокий профессиональный уровень медицинского работника, терпение и использование механизмов, направленных на эффективное и своевременное реагирование на возникающие проблемы. В таких случаях может быть эффективным лечение группой специалистов, которые будут поддерживать сочетание нефармакологических и лекарственных подходов к лечению, улучшая доступность и связи с медицинскими работниками.

При непереносимости лекарственной терапии следует учитывать возможность в течение определенного периода оценивать эффективность вмешательств по изменению образа жизни больных, имеющих относительно низкий риск развития осложнений ССЗ (10-летний риск развития ССЗОА менее 10% по данным оценки с помощью калькулятора для оценки риска ССЗОА) с условием планирования посещения больными медицинского учреждения для оценки уровня АД, включая данные, полученные с помощью домашнего мониторирования артериального давления (ДМАД), а также для учета достигнутых изменений образа жизни. У больных с более высоким риском развития осложнений ССЗ или при существенном повышении уровня АД (при повышении систолического или диастолического АД на 20 и 10 мм рт.ст. выше целевого уровня соответственно) лекарственную терапию обычно начинают даже в случаях, когда больной продолжает соблюдать мероприятия по изменению образа жизни.

Учет сопутствующих заболеваний, образа жизни и предпочтений может позволить улучшить переносимость терапии или обеспечить более выраженный эффект при применении препарата, относящегося к определенному классу, по сравнению с препаратами, относящимися к другим классам. Например, при гипонатриемии важно исключить применение или прекратить использование тиазидных диуретиков. В таких случаях при наличии показаний к приему диуретиков следует использовать петлевые диуретики. При гипокалиемии необходимо исключить первичный или вторичный гиперальдостеронизм, после чего следует назначить калийсберегающий препарат, например спиронолактон, эплеренон, триамтерен или амилорид. Кроме того, уменьшение употребления натрия с пищей приведет к уменьшению потерь калия с мочой. При наличии у больного хронического кашля или указаний на кашель в анамнезе, который обусловлен приемом ингибитора АПФ, а также при развитии кашля или гиперреактивности бронхов в период применения ингибиторов АПФ следует заменить ингибитор АПФ на БРА. При наличии показаний к применению β-блокаторов у больного с заболеванием легких, сопровождающимся бронхоспазмом, следует учитывать обоснованность применения селективного блокатора β1-адренорецепторов (например, бисопролол или метопролол). У больных, которые соблюдают рекомендацию по изменению образа жизни, включая устойчивое снижение количества потребляемого натрия, возможна более выраженная ответная реакция на прием блокаторов ренин-ангиотензиновой системы. Следует также учитывать предшествующий опыт лекарственной терапии, как в случае развития кашля при предшествующем приеме ингибитора АПФ, так как имеется высокая вероятность повторного развития такого же побочного эффекта при применении препаратов, относящихся к такому же классу.

Тактика наблюдения за больными после начала антигипертензивной терапии Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АГ — артериальная гипертония.

Тактика ведения больных, применяющих антигипертензивную терапию, с целью более эффективного снижения артериального давления при его высоком уровне Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АД — артериальное давление; АГ — артериальная гиперто-ния; САД — систолическое артериальное давление; ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления.

Тактика лечения больных с артериальной гипертонией и сопутствующими заболеваниями

Определенные сопутствующие заболевания могут влиять на принятие клинического решения при лечении больного с АГ. К таким заболеваниям относятся ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНснФВ), сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНсохрФВ), ХБП (включая трансплантацию почек), СМЗ, ФП, заболевание периферических артерий (ЗПА), СД и метаболический синдром [123]. Как указывалось ранее, в соответствии с данными рекомендациями применение антигипертензивных препаратов с целью вторичной профилактики осложнений ССЗ обычно рекомендуется больным с клиническими проявлениями ССЗ (коронарная болезнь сердца — КБС, СН и инсульт) и средним уровнем АД 130/80 мм рт.ст. или более, а также для первичной профилактики осложнений ССЗ у взрослых больных с расчетным 10-летним риском развития ССЗОА 10% и более и средним уровнем САД 130 мм рт.ст. и более или средним уровнем диастолического артериального давления (ДАД) 80 мм рт.ст. и более. Несмотря на то что для определения порогового уровня АД, при котором рекомендуется начинать антигипертензивную терапию, рекомендуется использование формулы, предложенной экспертами Американской ассоциации кардиологов и Американской коллегии кардиологов для расчета 10-летнего риска развития ССЗОА (http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/), у большинства больных с сопутствующими заболеваниями 10-летний риск развития ССЗОА, вероятно, превышает 10%. В некоторых случаях обоснованность применения антигипертензивной терапии ограничивается подтвержденными данными клинических исследований, в которых целевой уровень АД составлял 140/90 мм рт.ст. Кроме того, выбор определенных антигипертензивных препаратов у больных с ССЗ определяется тактикой их использования по другим показаниям (например, β-блокаторов после перенесенного инфаркта миокарда, ингибиторов АПФ при наличии СНснФВ), что будет обсуждаться далее в соответствующих разделах, посвященных особенностям лечения АГ у больных с определенными сопутствующими заболеваниями [124—126]. Следует отметить, что в данных рекомендациях не рассматривается тактика лечения АГ у больных с острым коронарным синдромом.

Тактика лечения артериальной гипертонии у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; СтИБС — стабильное течение ишемической болезни сердца; АГ — артериальная гипертония; АД — артериальное давление; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; МТДР — медикаментозная терапия, соответствующая действующим рекомендациям; АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокатор рецепторов ангиотензина II; ИМ — инфаркт миокарда; АК — антагонисты кальция; КБС — коронарная болезнь сердца; СНснФВ — сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса.

Тактика лечения артериальной гипертонии у больных с сердечной недостаточностью Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; СН — сердечная недостаточность; АГ — артериальная гипертония; АД —артериальное давление.

В анамнезе АГ имеется у 75% больных с хронической СН [134]. В ходе выполнения исследования Cardiovascular Health Study [135] и исследования Health, Aging and Body Composition Study [136] было установлено, что из 4408 участников (53,1% женщины, средний возраст 72,8 года, проживающие в обычных условиях и при включении в исследование не принимавшие антигипертензивные препараты) у 11,2% в течение 10 лет развилась СН [137]. По сравнению с лицами, имеющими САД менее 120 мм рт.ст., у лиц со средним уровнем САД в диапазоне от 120 до 139, от 140 и 159 и 160 мм рт.ст. или более стандартизованная частота развития СН увеличивалась в 1,6, 2,2 и 2,6 раза соответственно [137].

Не проводились РКИ, в ходе выполнения которых сравнивали бы один определенный антигипертензивный препарат с другим для лечения больных с С.Н. Представленные рекомендации по тактике лечения больных с СН основаны на применении препаратов, которые снижают уровень АД и имеют показания к использованию для лечения СН (с СНснФВ и СНсохрФВ) в соответствии с рекомендациями Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов [124, 134].

В ходе выполнения исследования SPRINT более интенсивный режим антигипертензивной терапии со снижением АД до целевого уровня менее 120 мм рт.ст. обеспечивал статистически значимое снижение основного комбинированного показателя частоты развития осложнений ССЗ примерно на 25% [30]. Частота развития СН, компонента основного показателя, также существенно снижалась в группе более интенсивного режима терапии (отношение рисков 0,62 при 95% ДИ от 0,45 до 0,84). Результаты мета-анализов клинических исследований также свидетельствовали о сходных преимуществах более интенсивного режима антигипертензивной терапии для снижения частоты развития СН [25, 91]. Однако информация, полученная в ходе выполнения РКИ, в которых больных распределяли в группы разных целевых уровней АД, более ограничена и менее убедительна [29].

Тактика лечения артериальной гипертонии у больных с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АГ — артериальная гипертония; МТДР — медикаментозная терапия, соответствующая действующим рекомендациям; АД — артериальное давление; АК — антагонисты кальция.

Примерно у 50% больных с СН имеется СНснФВ [138, 140—143]. В ходе выполнения нескольких РКИ были получены данные о том, что лечение больных с СНснФВ с помощью медикаментозной терапии, соответствующей действующим рекомендациям, приводят к снижению смертности и уменьшению частоты госпитализаций, обусловленных утяжелением СН [134]. Результаты крупных РКИ свидетельствовали о том, что применение антигипертензивных препаратов приводит к снижению частоты развития СН у больных с АГ [24, 144—146]. По данным исследования ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), прием хлорталидона приводит к снижению риска развития СНснФВ в большей степени, чем амлодипина или доксазазина, но к сходному снижению такого риска по сравнению с приемом лизиноприла [147, 148].

Примерно у 50% больных с СН имеется СНсохрФВ [124, 138, 140—143]. Пороговое значение фракции выброса левого желудочка у больных, включенных в такие исследования, варьировало от более 40 до 55% и более [124]. Среди больных с СНсохрФВ обычно преобладают женщины с АГ в анамнезе. Ожирение, КБС, СД, ФП и гиперлипидемия также часто отмечаются у больных с СНсохрФВ [124, 140, 154]. АГ считается основной причиной СНсохрФВ, и ее распространенность у больных с таким типом СН, по данным крупных РКИ и эпидемиологических исследований, а также регистров СН, достигает от 60 до 89% [124, 155]. Кроме того, у больных с СНсохрФВ имеется чрезмерное повышение АД при физической нагрузке [156]. Острое развитие отека легких, обусловленное повышением АД, относится к клиническим проявлениям СНсохрФВ [157].

Снижение АД считается важным подходом к профилактике СНсохрФВ у больных с АГ [123, 124, 145, 146, 148]. Результаты исследования ALLHAT свидетельствовали о том, что лечение АГ с помощью хлорталидона по сравнению с применением амлодипина, доксазозина или лизиноприла приводит к снижению риска развития СН [124, 147]. Причем более эффективное снижение АД также приводило к снижению частоты госпитализаций, развития осложнений ССЗ и смертности [123, 124, 145, 146, 148].

Тактика лечения артериальной гипертонии у больных с сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек Примечание. * — данные получены в ходе выполнения систематического обзора; КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; АГ — артериальная гипертония; АД —артериальное давление; ХБП — хроническая болезнь почек; АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокатор рецепторов ангиотензина II.

АГ представляет собой наиболее частое сопутствующее заболевание, развивающееся у больных с ХБП. Имеются данные о том, что АГ имеется у 67—92% больных с ХБП; причем распространенность АГ увеличивается одновременно с ухудшением функции почек [169]. АГ может развиться в результате болезни почек, хотя и наличие АГ может также ускорять прогрессирование повреждения почек; следовательно, лечение АГ представляется важным подходом к профилактике дальнейшего снижения функции почек. Такое сильное взаимодействие стало основанием для широкого обсуждения оптимального целевого уровня АД у больных с ХБП [170—173]. Маскированная А.Г. может развиваться примерно у 30% больных с ХБП и указывает на более высокий риск прогрессирования ХБП [174—178]. ХБП относится к важным факторам риска (ФР) развития ССЗ [179], а сочетание АГ и ХБП приводит к дальнейшему увеличению риска развития осложнений ССЗ и СМЗ, особенно при наличии альбуминурии [180]. Тем не менее, несмотря на широкое осознание важности лечения АГ, имеются ограниченные данные, подтверждающие обоснованность определенных целевых уровней АД у больных с ХБП, так как таких больных обычно не включали в клинические исследования. Более того, ХБП не включена в калькуляторы риска развития осложнений ССЗ, которые использовались для оценки приемлемости включения в большинство клинических исследований [30, 90, 181].

До опубликования результатов исследования SPRINT в большинстве клинических рекомендаций указывалось, что благоприятный эффект антигипертензивной терапии у больных с ХБП будет достигаться при целевом уровне АД менее 140/90 мм рт.ст. [170], но с учетом более низкого целевого уровня АД — менее 130/80 мм рт.ст. — при более выраженной протеинурии (выделение 300 мг альбумина в сутки или эквивалент такой альбуминурии) в случае его переносимости [171—173]. Больные с ХБП, соответствующей III или IV стадии (расчетная скорость клубочковой фильтрации — СКФ от 20 до менее 60 мл/мин на 1,73 м2), составляли 28% участников исследования SPRINT. В такой подгруппе интенсивный режим антигипертензивной терапии обеспечивал преимущества по снижению основного комбинированного показателя частоты развития осложнений ССЗ и общей смертности, которые были сходными с таковыми, согласно результатам анализа данных о всех участниках исследования в целом. Ввиду того что большинство больных с ХБП умирают от осложнений ССЗ, результаты этого РКИ подтверждают обоснованность целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст. для всех больных с ХБП. Нужно осознавать, что у многих больных с ХБП имеются сопутствующие заболевания и признаки озлобленности, и это обусловливает исключение таких больных из последних клинических исследований. Результаты обсервационных исследований, включавших когорты больных с ХБП, свидетельствовали о более высоком риске смерти при более низком уровне САД и прямой связи между уровнем САД и риском развития неблагоприятных исходов у пожилых больных с ХБП [182, 183]. Это подтверждает обоснованность опасений того, что у таких сложных больных может быть повышен риск развития осложнений при более интенсивном режиме антигипертензивной терапии и могут не достигаться преимущества более низких целевых уровней А.Д. Напротив, результаты анализа в подгруппах пожилых больных с определенными характеристиками, включенных в исследование SPRINT, свидетельствовали о том, что у ослабленных больных такого возраста сохранялись преимущества более низкого целевого уровня АД, тем подтверждая обоснованность принятия более низкого целевого уровня у всех больных, включая и больных с ХБП [184]. В таких случаях может быть приемлемо постепенное снижение АД при тщательном наблюдении за физическими функциями больного и функцией его почек.

Применение ингибитора АПФ (или БРА в случае непереносимости ингибиторов АПФ) считается предпочтительным для лечения АГ у больных с альбуминурией (при выделении 300 мг в сутки и более альбумина с мочой или при соотношении альбумина и креатинина в моче 300 мг/г и более в утренней порции мочи), несмотря на неоднозначность доказательных данных [166, 167]. В случае снижения внутриклубочкового давления, а, следовательно, уменьшения выраженности альбуминурии, концентрация креатинина в крови может увеличиваться на 30% в связи с сопутствующим снижением СКФ [185]. При дальнейшем снижении СКФ требуется дополнительное обследование; такое снижение может быть обусловлено другими факторами, включая уменьшение объема плазмы; использование препаратов, оказывающих токсическое влияние на почки, или наличие вазоренального заболевания [186]. Следует избегать сочетанного приема ингибитора АПФ и БРА, учитывая данные о вреде такого сочетания, которые были получены в ходе выполнения нескольких крупных исследований, включавших больных с ССЗ [80, 187], и 1 исследования, включавшего больных с диабетической нефропатией [82]. Кроме того, в связи с увеличением риска развития гиперкалиемии и артериальной гипотонии в отсутствие доказанных преимуществ, сочетанное применение БРА (или ингибитора АПФ) и прямого ингибитора ренина также противопоказано при лечении больных с ХБП [81].

Лечение артериальной гипертонии после трансплантации почек Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; АГ — артериальная гипертония; АД — артериальное давление; АК — антагонисты кальция; СКФ — скорость клубочковой фильтрации

После трансплантации почек в связи с имевшейся болезнью почек, применением иммуносупрессивной терапии и наличием патологических изменений аллографта отмечается высокая распространенность АГ [189]. У реципиентов трансплантата часто имеются несколько ФР развития ССЗ и высокий риск развития осложнений ССЗ. АГ может ускорять поражение органов-мишеней и снижение функции почек, особенно при наличии протеинурии [190—192].

Использование после трансплантации почек режима иммуносупрессивной терапии, основанной на применении ингибитора кальциневрина, связано с высокой распространенностью АГ, достигающей 70—90% [193]. АГ реже отмечается при использовании ингибиторов кальциневрина в отсутствие применения кортикостероидов у больных, которым была выполнена пересадка печени [194], но распространенность АГ не изменялась в ходе выполнения исследований по оценке эффектов минимизации дозы кортикостероидов после трансплантации почек [195, 196]. Результаты исследований по оценке эффектов длительного применения иммуносупрессивной терапии, основанной на применении белатацерпа, свидетельствовали о более высокой СКФ и более выраженном сохранении функции почек. Следует, однако, отметить, что АГ выявлялась у большинства больных, несмотря на необходимость в меньшем числе антигипертензивных препаратов для достижения целевых уровней АД [197]. Тяжесть А.Г. и интенсивность лечения могут различаться в зависимости от типа пересаженного органа, но большинство концепций, принятых для больных, перенесших пересадку почек, будет применима и к реципиентам других со́лидных органов. Целевые уровни АД изменяются после трансплантации. Вначале важно поддерживать перфузию органа на более высоком уровне при использовании менее строгих целевых уровней АД (менее 160/90 мм рт.ст.) с целью предотвращения артериальной гипотонии и риска развития тромбоза трансплантата. После первого месяца необходимо более тщательно снижать уровень АД с целью предотвращения поражения органа-мишени, как и у больных, которым не выполнялась трансплантация [198, 199]. АГ после пересадки почек часто сопровождается нарушением суточного ритма АД, при котором исчезает нормальное снижение АД в ночное время [200, 201], а в некоторых случаях отмечается даже повышение АД в ночное время. Такие патологические изменения могут исчезать в ходе длительного наблюдения за больными [202].

Тактика лечения артериальной гипертонии при сосудисто-мозговых заболеваниях

Инсульт относится к основным причинам смерти, инвалидности и деменции [203]. Ввиду разнообразия причин и гемодинамических последствий тактика снижения АД у взрослых больных с инсультом представляется сложной задачей [204]. Для учета разнообразных важных аспектов тактики снижения АД у больных с инсультом рекомендации по тактике лечения таких больных должны определяться данными об остроте развития инсульта и его типе, а также от целей терапии. В будущем в ходе выполнения исследований следует получить более точные ответы на вопросы об оптимальных сроках снижения АД и его целевых уровнях, а также оптимальном классе антигипертензивных препаратов в зависимости от определенных характеристик больного и типа инсульта.

Тактика лечения артериальной гипертонии при остро развившемся внутричерепном кровоизлиянии Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; ВЧК — внутричерепное кровоизлияние; САД — систолическое артериальное давление; АД —артериальное давление.

Спонтанное, нетравматическое ВЧК в целом относится к достаточно частым причинам развития осложнений и смерти [203]. У больных с ВЧК имеется высокая распространенность повышенного уровня АД и такое повышение связано с увеличением объема гематомы, ухудшением неврологических симптомов и увеличением риска смерти и зависимости после перенесенного острого ВЧК.

Антигипертензивные препараты для внутривенного введения при лечении больных с осложненным гипертоническим кризом Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; ВЧК — внутричерепное кровоизлияние; САД — систолическое артериальное давление; АД —артериальное давление.

Антигипертензивные препараты для внутривенного введения при лечении больных с осложненным гипертоническим кризом Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; ВЧК — внутричерепное кровоизлияние; САД — систолическое артериальное давление; АД —артериальное давление.

Тактика лечения артериальной гипертонии при остром ишемическом инсульте Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; ИИ — ишемический инсульт; АД — артериальное давление.

При остром ИИ часто повышен уровень АД (примерно у 80% больных), особенно у больных с АГ в анамнезе [216]. Однако А.Д. часто снижается спонтанно в период острой фазы, т. е. уже в течение 90 мин после развития клинических проявлений заболевания. Взаимно уравновешивающие теоретические основания для определенной тактики ведения больных с АГ в период острой фазы ИИ включают необходимость поддержания перфузии головного мозга в области ишемизированной ткани, а также минимизации усиления отека мозга и предотвращения геморрагической трансформации ишемизированной ткани [217, 218]. В ходе выполнения нескольких исследований была установлена U-образная зависимость между уровнем АД в момент госпитализации и более высокой вероятностью благоприятных клинических исходов при оптимальном уровне САД в диапазоне от 121 до 200 мм рт.ст. и ДАД в диапазоне от 81 до 110 мм рт.ст. [219]. Диапазон оптимального уровня АД в период острой фазы ИИ, вероятно, должен определяться индивидуально в зависимости от подтипа инсульта и характеристик больного с учетом имеющихся сопутствующих заболеваний. Раннее начало или возобновление антигипертензивной терапии после завершения острой фазы ИИ показано только в определенных ситуациях: 1) в случае применения тканевого активатора плазминогена [207, 208]; 2) у больных с уровнем САД более 220 мм рт.ст. или уровнем ДАД более 120 мм рт.ст. В последнем случае следует учитывать, что ауторегуляция мозгового кровообращения в области «ишемической полутени» (пенумбры) существенно нарушена, а также что поддержание определенного перфузионного давления в большом круге кровообращения необходимо для поддержания кровотока и доставки кислорода. Быстрое снижение АД даже до верхних границ допустимого диапазона может быть вредно. Для всех других больных с острым ИИ преимущества раннего снижения АД с целью уменьшения риска смерти и утраты способности к самообслуживанию остаются неопределенными [210—215], но начало антигипертензивной терапии с целью более выраженного снижения АД в отдаленные сроки после развития ИИ представляется обоснованным после первых 24 ч от развития клинических проявлений заболевания у больных с предшествующей инсульту АГ, при наличии у них стабильных неврологических симптомов [210, 211, 220].

Вторичная профилактика инсульта Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АГ — артериальная гипертония; ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения; АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокатор рецепторов ангиотензина II; АД — артериальное давление; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление.

Ежегодно в США более чем у 750 000 человек развивается инсульт, при этом 25% составляют повторные инсульты [203]. Для больных, которые перенесли первый инсульт или ПНМК, ежегодный риск развития последующего или «вторичного» инсульта составляет примерно 4% [229], а смертность после развития повторного инсульта достигает 41%, в то время как после первого инсульта — 22% [230]. У больных, недавно перенесших инсульт или ПНМК, распространенность предшествующей АГ достигает примерно 70% [231]. Риск развития повторного инсульта увеличивается при наличии повышенного уровня АД; при этом имеется связь между применением рекомендуемой антигипертензивной терапии с целью снижения АД и снижением риска развития повторного инсульта в течение 1 года [232]. Результаты мета-анализа РКИ свидетельствуют о том, что снижение риска развития повторного инсульта при использовании антигипертензивной терапии составляет примерно 30% [221—223]. Врачи часто задают вопрос, следует ли применять средства вторичной профилактики при наличии признаков перенесенного инсульта в отсутствие клинических проявлений, которые случайно выявляют при визуализации головного мозга (по данным компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии) у больных, не имеющих указаний на перенесенный инсульт или ПНМК или соответствующих симптомов. Повреждения мозга сосудистой природы в отсутствие клинических проявлений все чаще стали учитывать как основание для начала терапии с целью вторичной профилактики, так как такие на первый взгляд «немые» инфаркты мозга сопровождаются наличием типичных для инсульта ФР, которые накапливаясь, приводят к развитию трудноуловимых неврологических нарушений и способствуют увеличению риска развития в будущем инсультов, проявляющихся клинически [233]. Несмотря на наличие убедительных доказательств эффективности применения антигипертензивных препаратов для профилактики инсульта у больных, перенесших инсульт и имеющих повышенный уровень АД [221—223], остаются вопросы о том, в какие точно сроки после развития инсульта следует начинать такую терапию, какие специфические лекарственные средства следует применять, если их вообще нужно применять и каких целевых уровней АД следует достигать, а также о том, должны ли подходы к лечению различаться в зависимости от патофизиологических звеньев перенесенного инсульта и исходного уровня АД [234].

Тактика лечения артериальной гипертонии у больных с заболеванием периферических артерий Примечание. КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; АГ — артериальная гипертония; ЗПА — заболевание периферических артерий.

У больных с ЗПА повышен риск развития осложнений ССЗ и инсульта. АГ считается важным ФР развития ЗПА, так что обычно таких больных обычно включали в исследования по оценке эффективности антигипертензивной терапии. Однако больные с ЗПА, как правило, составляют лишь небольшую часть участников таких исследований, поэтому в отчетах о результатах лишь небольшого числа исследований приводятся данные о больных с ЗПА, а анализы в подгруппах участников с определенными характеристиками обычно не имеют достаточной статистической мощности.

Тактика лечения артериальной гипертонии у больных с сахарным диабетом Примечание. * — рекомендации основаны на результатах систематического обзора; КР — класс рекомендаций; УД — уровень доказательности; СД — сахарный диабет; АГ — артериальная гипертония; АД — артериальное давление; АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II; АК — антагонисты кальция.

Распространенность АГ среди больных с СД достигает примерно 80%, причем у взрослых больных с СД АГ отмечается не менее чем в 2 раза чаще, чем у их сверстников без СД [245—247]. Сочетание А.Г. и СД приводит к существенному увеличению риска повреждения сердечно-сосудистой системы, обусловливая увеличение частоты развития КБС, СН, ЗПА, инсульта и смертности от осложнений ССЗ [248], а также может увеличивать риск развития таких микрососудистых заболеваний, как нефропатия или ретинопатия [247, 249].

Имеется недостаточное число доказательных данных высокого методологического качества для того, чтобы точно определить целевые уровни АД у взрослых больных с С.Д. Не было выполнено РКИ, которые бы позволили: 1) подтвердить гипотезу о том, что лечение до целевого уровня САД менее 140 мм рт.ст. по сравнению с более высокими целевыми уровнями приведет к улучшению клинических исходов у взрослых больных с АГ и СД или 2) непосредственно оценить клинические исходы, связанные с уровнем САД менее 130 мм рт.ст. [238]. Однако результаты 2 мета-анализов (высокого методологического качества) РКИ подтверждают обоснованность целевого уровня САД менее 140 мм рт.ст. [29, 146].

Имеется лишь немного доказательных данных, полученных в ходе выполнения РКИ, если таковые вообще имеются, которые бы подтверждали определенный пороговый уровень ДАД для начала лекарственной терапии. Несколько РКИ, включая исследования HOT (Hypertension Optimal Treatment), UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) и ABCD (Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes)[250—253], часто упоминают как источники, подтверждающие обоснованность более низких целевых уровней ДАД (например, 85 мм рт.ст. или менее или 80 мм рт.ст.) для взрослых больных с АГ и С.Д. Однако такие исследования были выполнены в то время, когда диагностические критерии СД были более консервативными по сравнению с современными (ранее такие критерии включали повышение по данным 2 анализов уровня глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л, в то время как в настоящее время — повышение такого уровня более 7 ммоль/л).

* Продолжение. Части 1 и 2 опубликованы в журнале «Доказательная кардиология» № 1 и № 2, 2018.

Список литературы:

  1. Lloyd-Jones D.M., Evans J.C., Levy D. Hypertension in adults across the age spectrum: current outcomes and control in the community. JAMA 2005;294:466—472.
  2. Ozyilmaz A., Bakker S.J.L., de Zeeuw D., et al. Screening for albuminuria with subsequent screening for hypertension and hypercholesterolaemia identifies subjects in whom treatment is warranted to prevent cardiovascular events. Nephrol Dial Transplant 2013;28:2805—2815.
  3. Peters S.A.E., Huxley R.R., Woodward M. Comparison of the sex-specific associations between systolic blood pressure and the risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis of 124 cohort studies, including 1.2 million individuals. Stroke 2013;44:2394—2401.
  4. Schoenfeld S.R., Kasturi S., Costenbader K.H. The epidemiology of atherosclerotic cardiovascular disease among patients with SLE: a systematic review. Semin Arthritis Rheum 2013;43:77—95.
  5. Lawes C.M.M., Bennett D.A., Lewington S., et al. Blood pressure and coronary heart disease: a review of the evidence. Semin Vasc Med 2002;2:355—368.
  6. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N., et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903—1913.
  7. Takashima N., Ohkubo T., Miura K., et al. Long-term risk of BP values above normal for cardiovascular mortality: a 24-year observation of Japanese aged 30 to 92 years. J Hypertens 2012;30:2299—2306.
  8. Murakami Y. Meta-analyses using individual participant data from cardiovascular cohort studies in Japan: current status and future directions. J Epidemiol 2014;24:96—101.
  9. van Dieren S., Kengne A.P., Chalmers J., et al. Effects of blood pressure lowering on cardiovascular outcomes in different cardiovascular risk groups among participants with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2012;98:83—90.
  10. Sundstrom J., Arima H., Woodward M., et al. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Blood pressure-lowering treatment based on cardiovascular risk: a meta-analysis of individual patient data. Lancet 2014;384:591—598.
  11. Turnbull F., Neal B., Algert C., et al. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events in individuals with and without diabetes mellitus: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Arch Intern Med 2005;165:1410—1419.
  12. Wang J.-G., Staessen J.A., Franklin S.S., et al. Systolic and diastolic blood pressure lowering as determinants of cardiovascular outcome. Hypertension 2005;45:907—913.
  13. Turnbull F., Woodward M., Neal B., et al. Do men and women respond differently to blood pressure-lowering treatment? Results of prospectively designed overviews of randomized trials. Eur Heart J 2008;29:2669—2680.
  14. Turnbull F., Neal B., Ninomiya T., et al. Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ 2008;336:1121—1123.
  15. Du X., Ninomiya T., de Galan B., et al. Risks of cardiovascular events and effects of routine blood pressure lowering among patients with type 2 diabetes and atrial fibrillation: results of the ADVANCE study. Eur Heart J 2009;30:1128—1135.
  16. Czernichow S., Ninomiya T., Huxley R., et al. Impact of blood pressure lowering on cardiovascular outcomes in normal weight, overweight, and obese individuals: the Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study trial. Hypertension 2010;55:1193—1198.
  17. Heerspink H.J.L., Ninomiya T., Perkovic V., et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamidein patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease. Eur Heart J 2010;31:2888—2896.
  18. Ninomiya T., Zoungas S., Neal B., et al. Efficacy and safety of routine blood pressure lowering in older patients with diabetes: results from the ADVANCE trial. J Hypertens 2010;28:1141—1149.
  19. Collier D.J., Poulter N.R., Dahlof B., et al. Impact of amlodipine-based therapy among older and younger patients in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA). J Hypertens 2011;29:583—591.
  20. Ninomiya T., Perkovic V., Turnbull F., et al. Blood pressure lowering and major cardiovascular events in people with and without chronic kidney disease: meta-analysis of randomised controlled trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. BMJ 2013;347:f5680.
  21. Redon J., Mancia G., Sleight P., et al. Safety and efficacy of low blood pressures among patients with diabetes: subgroup analyses from the ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial). J Am Coll Cardiol 2012;59:74—83.
  22. Ogden L.G., He J., Lydick E., et al. Long-term absolute benefit of lowering blood pressure in hypertensive patients according to the JNC VI risk stratification. Hypertension 2000;35:539—543.
  23. van der Leeuw J., Visseren F.L.J., Woodward M., et al. Predicting the effects of blood pressure-lowering treatment on major cardiovascular events for individual patients with type 2 diabetes mellitus: results from Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation. Hypertension 2015;65:115—121.
  24. Law M.R., Morris J.K., Wald N.J. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009;338:b1665.
  25. Ettehad D., Emdin C.A., Kiran A., et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2016;387:957—967.
  26. Thomopoulos C., Parati G., Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension: 2. Effects at different baseline and achieved blood pressure levels — overview and meta-analyses of randomized trials. J Hypertens 2014;32:2296—2304.
  27. Sundstrom J., Arima H., Jackson R., et al. Effects of blood pressure reduction in mild hypertension: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2015;162:184—191.
  28. Thompson A.M., Hu T., Eshelbrenner C.L., et al. Antihypertensive treatment and secondary prevention of cardiovascular disease events among persons without hypertension: a meta-analysis. JAMA 2011;305:913—922.
  29. Xie X., Atkins E., Lv J., et al. Effects of intensive blood pressure lowering on cardiovascular and renal outcomes: updated systematic review and meta-analysis. Lancet 2016;387:435—443.
  30. Wright J.T. Jr, Williamson J.D., Whelton P.K., et al. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. SPRINT Research Group. N Engl J Med 2015;373:2103—2116.
  31. Czernichow S., Zanchetti A., Turnbull F., et al. The effects of blood pressure reduction and of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events according to baseline blood pressure: meta-analysis of randomized trials. J Hypertens 2011;29:4—16.
  32. Montgomery A.A., Fahey T., Ben-Shlomo Y., et al. The influence of absolute cardiovascular risk, patient utilities, and costs on the decision to treat hypertension: a Markov decision analysis. J Hypertens 2003;21:1753—1759.
  33. Kassai B., Boissel J.-P., Cucherat M., et al. Treatment of high blood pressure and gain in event-free life expectancy. Vasc Health Risk Manag 2005;1:163—169.
  34. Rubinstein A., Colantonio L., Bardach A., et al. Estimation of the burden of cardiovascular disease attributable to modifiable risk factors and cost-effectiveness analysis of preventative interventions to reduce this burden in Argentina. BMC Public Health 2010;10:627.
  35. Baker S., Priest P., Jackson R. Using thresholds based on risk of cardiovascular disease to target treatment for hypertension: modelling events averted and number treated. BMJ 2000;320:680—685.
  36. Gaziano T.A., Steyn K., Cohen D.J., et al. Cost-effectiveness analysis of hypertension guidelines in South Africa: absolute risk versus blood pressure level. Circulation 2005;112:3569—3576.
  37. Eddy D.M., Adler J., Patterson B., et al. Individualized guidelines: the potential for increasing quality and reducing costs. Ann Intern Med 2011;154:627—634.
  38. Marchant I., Nony P., Cucherat M., et al. The global risk approach should be better applied in French hypertensive patients: a comparison between simulation and observation studies. PLoS ONE 2011;6:e17508.
  39. Cadilhac D.A., Carter R., Thrift A.G., et al. Organized blood pressure control programs to prevent stroke in Australia: would they be cost-effective? Stroke 2012;43:1370—1375.
  40. Cobiac L.J., Magnus A., Barendregt J.J., et al. Improving the cost-effectiveness of cardiovascular disease prevention in Australia: a modelling study. BMC Public Health 2012;12:398.
  41. Cobiac L.J., Magnus A., Lim S., et al. Which interventions offer best value for money in primary prevention of cardiovascular disease? PLoS ONE 2012;7:e41842.
  42. Karmali K.N., Lloyd-Jones D.M. Global risk assessment to guide blood pressure management in cardiovascular disease prevention. Hypertension 2017;69:e2—9.
  43. Muntner P., Whelton P.K. Using predicted cardiovascular disease risk in conjunction with blood pressure to guide antihypertensive medication treatment. J Am Coll Cardiol 2017;69:2446—2456.
  44. Sussman J., Vijan S., Hayward R. Using benefit-based tailored treatment to improve the use of antihypertensive medications. Circulation 2013;128:2309—2317.
  45. van der Leeuw J., Ridker P.M., van der Graaf Y., et al. Personalized cardiovascular disease prevention by applying individualized prediction of treatment effects. Eur Heart J 2014;35:837—843.
  46. Mendis S., Lindholm L.H., Mancia G., et al. World Health Organization (WHO) and International Society of Hypertension (ISH) risk prediction charts: assessment of cardiovascular risk for prevention and control of cardiovascular disease in low and middle-income countries. J Hypertens 2007;25:1578—1582.
  47. van Dis I., Geleijnse J.M., Verschuren W.M.M., et al. Cardiovascular risk management of hypertension and hypercholesterolaemia in the Netherlands: from unifactorial to multifactorial approach. Neth Heart J 2012;20:320—325.
  48. Nelson M.R., Doust J.A. Primary prevention of cardiovascular disease: new guidelines, technologies and therapies. Med J Aust 2013;198:606—610.
  49. JBS3 Board. Joint British Societies’ consensus recommendations for the prevention of cardiovascular disease (JBS3). Heart 2014;100(suppl 2):ii1—67.
  50. World Health Organization. Prevention of Cardiovascular Disease. Guidelines for Assessment and Management of Cardiovascular Risk. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2007.
  51. Anderson J.L., Heidenreich P.A., Barnett P.G., et al. ACC/AHA statement on cost/value methodology in clinical practice guidelines and performance measures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures and Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:2304—2322.
  52. Sheridan S.L., Crespo E. Does the routine use of global coronary heart disease risks cores translate into clinical benefits or harms? A systematic review of the literature. BMC Health Serv Res 2008;8:60.
  53. Sheridan S.L., Viera A.J., Krantz M.J., et al. The effect of giving global coronary risk in formation to adults: a systematic review. Arch Intern Med 2010;170:230—239.
  54. Viera A.J., Sheridan S.L. Global risk of coronary heart disease: assessment and application. Am Fam Physician 2010;82:265—274.
  55. Sheridan S.L., Draeger L.B., Pignone M.P., et al. A randomized trial of an intervention to improve use and adherence to effective coronary heart disease prevention strategies. BMC Health Serv Res 2011;11:331.
  56. Brett T., Arnold-Reed D., Phan C., et al. The Fremantle Primary Prevention Study: a multicenter randomized trial of absolute cardiovascular risk reduction. Br J Gen Pract 2012;62:e22—28.
  57. Sekaran N.K., Sussman J.B., Xu A., et al. Providing clinicians with a patient’s 10-year cardiovascular risk improves their statin prescribing: a true experiment using clinical vignettes. BMC Cardiovasc Disord 2013;13:90.
  58. Sheridan S.L., Draeger L.B., Pignone M.P., et al. The effect of a decision aid intervention on decision making about coronary heart disease risk reduction: secondary analyses of a randomized trial. BMC Med Inform Decis Mak 2014;14:14.
  59. Jansen J., Bonner C., McKinn S., et al. General practitioners’ use of absolute risk versus individual risk factors in cardiovascular disease prevention: an experimental study. BMJ Open 2014;4:e004812.
  60. Vagholkar S., Zwar N., Jayasinghe U.W., et al. Influence of cardiovascular absolute risk assessment on prescribing of antihypertensive and lipid-lowering medications: a cluster randomized controlled trial. Am Heart J 2014;167:28—35.
  61. Webster R.J., Heeley E.L., Peiris D.P., et al. Gaps in cardiovascular disease risk management in Australian general practice. Med J Aust 2009;191:324—329.
  62. Rafter N., Connor J., Hall J., et al. Cardiovascular medications in primary care: treatment gaps and targeting by absolute risk. N Z Med J 2005;118:U1676.
  63. Yong T.Y., Phillipov G., Phillips P.J. Management outcomes of patients with type 2 diabetes: targeting the10-year absolute risk of coronary heart disease. Med J Aust 2007;186:622—624.
  64. Frikke-Schmidt R., Tybjærg-Hansen A., Schnohr P., et al. Common clinical practice versus new PRIM score in predicting coronary heart disease risk. Atherosclerosis 2010;213:532—538.
  65. Heeley E.L., Peiris D.P., Patel A.A., et al. Cardiovascular risk perception and evidence—practice gaps in Australian general practice (the AusHEART study). Med J Aust 2010;192:254—259.
  66. Shillinglaw B., Viera A.J., Edwards T., et al. Use of global coronary heart disease risk assessment in practice: a cross-sectional survey of a sample of U.S. physicians. BMC Health Serv Res 2012;12:20.
  67. Game F.L., Bartlett W.A., Bayly G.R., et al. Comparative accuracy of cardiovascular risk prediction methods in patients with diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab 2001;3:279—286.
  68. Bastuji-Garin S., Deverly A., Moyse D., et al. The Framingham prediction rule is not validin a European population of treated hypertensive patients. J Hypertens 2002;20:1973—1980.
  69. Menotti A., Puddu P.E., Lanti M. The estimate of cardiovascular risk. Theory, tools and problems. Ann Ital Med Int 2002;17:81—94.
  70. de Visser C.L., Bilo H.J.G., Thomsen T.F., et al. Prediction of coronary heart disease: a comparison between the Copenhagen risk score and the Framingham risk score applied to a Dutch population. J Intern Med 2003;253:553—562.
  71. Persson M., Carlberg B., Weinehall L., et al. Risk stratification by guidelines compared with risk assessment by risk equations applied to a MONICA sample. J Hypertens 2003;21:1089—1095.
  72. Doust J., Sanders S., Shaw J, et al. Prioritising CVD prevention therapy—absolute risk versus individual riskfactors. Aust Fam Physician 2012;41:805—809.
  73. Allan G.M., Nouri F., Korownyk C., et al. Agreement among cardiovascular disease risk calculators. Circulation. 2013;127:1948—1956.
  74. Diverse Populations Collaborative Group. Prediction of mortality from coronary heart disease among diverse populations: is there a common predictive function? Heart 2002;88:222—228.
  75. van den Hoogen P.C., Feskens E.J., Nagelkerke N.J., et al. The relation between blood pressure and mortalitydueto coronary heart disease among men in different parts of the world. Seven Countries Study Research Group. N Engl J Med 2000;342:1—8.
  76. Goff D.C. Jr, Lloyd-Jones D.M., Bennett G., et al. 2013ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:2935—2959.
  77. Stone N.J., Robinson J.G., Lichtenstein A.H., et al. 2013ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:2889—2934.
  78. Ambrosius W.T., Sink K.M., Foy C.G., et al. The design and rationale of a multicenter clinical trial comparing two strategies for control of systolic blood pressure: the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT). Clin Trials 2014;11:532—546.
  79. Cushman W.C., Grimm R.H. Jr, Cutler J.A., et al. Rationale and design for the blood pressure intervention of the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial. Am J Cardiol 2007;99:44i—55i.
  80. Yusuf S., Teo K.K., Pogue J., et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. ONTARGET Investigators. N Engl J Med 2008;358:1547—1559.
  81. Parving H.-H., Brenner B.M., McMurray J.J.V., et al. Cardiorenal end points in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012;367:2204—2213.
  82. Fried L.F., Emanuele N., Zhang J.H., et al. Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy. N Engl J Med 2013;369:1892—1903.
  83. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA 1967;202:1028—1034.
  84. Five-year findings of the hypertension detection and follow-up program. I. Reduction in mortality of persons with high blood pressure, including mild hypertension. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. JAMA 1979;242:2562—2571.
  85. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1991;265:3255—3264.
  86. Kostis J.B., Cabrera J., Cheng J.Q., et al. Association between chlorthalidone treatment of systolic hypertension and long-term survival. JAMA 2011;306:2588—2593.
  87. Fretheim A., Odgaard-Jensen J., Brors O., et al. Comparativ effectiveness of antihypertensive medication for primary prevention of cardiovascular disease: systematic review and multiple treatments meta-analysis. BMC Med 2012;10:33.
  88. Cushman W.C., Ford C.E., Cutler J.A., et al. Success and predictors of blood pressure control in diverse North American settings: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). J Clin Hypertens (Greenwich) 2002;4:393—404.
  89. Gradman A.H., Basile J.N., Carter B.L., et al. Combination therapy in hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011;13:146—154.
  90. Cushman W.C., Evans G.W., Byington R.P., et al. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. ACCORD Study Group. N Engl J Med 2010;362:1575—1585.
  91. Thomopoulos C., Parati G., Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension: 7. Effects of more vs. less intensive blood pressure lowering and different achieved blood pressure levels— updated overview and meta-analyses of randomized trials. J Hypertens 2016;34:613—622.
  92. Verdecchia P., Angeli F., Gentile G., et al. More versus less intensive blood pressure-lowering strategy: cumulative evidence and trial sequential analysis. Hypertension 2016;68:642—653.
  93. Bangalore S., Toklu B., Gianos E., et al. Optimal systolic blood pressure target after SPRINT: insights from a network meta-analysis of randomized trials. Am J Med 2017;30:707—719.e8.
  94. Bundy J.D., Li C., Stuchlik P., et al. Systolic blood pressure reduction and risk of cardiovascular disease and mortality: a systematic review and network meta-analysis. JAMA Cardiol 2017;2:775—781.
  95. Julius S., Nesbitt S.D., Egan B.M., et al. Feasibility of treating prehypertension with an angiotensin-receptor blocker. N Engl J Med 2006;354:1685—1697.
  96. Lonn E.M., Bosch J., Lopez-Jaramillo P., et al. Blood-pressure lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med 2016;374:2009—2020.
  97. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr, Prineas R.J., et al. Treatment of Mild Hypertension Study. Final results. Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. JAMA 1993;270:713—724.
  98. Brunstrom M., Carlberg B. Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses. BMJ 2016;352:i717.
  99. Lv J., Ehteshami P., Sarnak M.J., et al. Effects of intensive blood pressure lowering on the progression of chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2013;185:949—957.
  100. Benavente O.R., Coffey C.S., Conwit R., et al. Blood-pressure targets in patients with recent lacunar stroke: the SPS3 randomised trial. SPS3 Study Group. Lancet 2013;382:507—515.
  101. Perkovic V., Rodgers A. Redefining blood-pressure targets — SPRINT starts the marathon. N Engl J Med 2015;373:2175—2178.
  102. Reboussin D.M., Allen N.B., Griswold M.E., et al. Systematic Review for the 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2018;71:2176—2198. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.11.004. Epub 2017 Nov 13.
  103. Psaty B.M., Lumley T., Furberg C.D., et al. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis. JAMA 2003;289:2534—2544.
  104. Peart S. Results of MRC (UK) trial of drug therapy for mild hypertension. Clin Invest Med 1987;10:616—620.
  105. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002;288:2981—2997.
  106. Julius S., Weber M.A., Kjeldsen S.E., et al. The Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation (VALUE) trial: outcomes in patients receiving monotherapy. Hypertension 2006;48:385—391.
  107. Ferrucci L., Guralnik J.M., Pahor M., et al. Hospital diagnoses, Medicare charges, and nursing home admissions in the year when older persons become severely disabled. JAMA 1997;277:728—734.
  108. Curtis L.H., Whellan D.J., Hammill B.G., et al. Incidence and prevalence of heart failure in elderly persons, 1994-2003. Arch Intern Med 2008;168:418—424.
  109. Bleumink G.S., Knetsch A.M., Sturkenboom M.C.J.M., et al. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J 2004;25:1614—1619.
  110. Bertoni A.G., Hundley W.G., Massing M.W., et al. Heart failure prevalence, incidence, and mortality in the elderly with diabetes. Diabetes Care 2004;27:699—703.
  111. Ogedegbe G., Shah N.R., Phillips C., et al. Comparative effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitor-based treatment on cardiovascular outcomes in hypertensive blacks versus whites. J Am Coll Cardiol 2015;66:1224—1233.
  112. Leenen F.H.H., Nwachuku C.E., Black H.R., et al. Clinical events in high-risk hypertensive patients randomly assigned to calcium channel blocker versus angiotensin-converting enzyme inhibitor in the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Hypertension 2006;48:374—384.
  113. Zanchetti A., Julius S., Kjeldsen S., et al. Outcomes in subgroups of hypertensive patients treated with regimens based on valsartan and amlodipine: an analysis of findings from the VALUE trial. J Hypertens 2006;24:2163—2168.
  114. Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial Collaborative Research Group. Diuretic versus alpha-blocker as first-step antihypertensive therapy: final results from the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Hypertension 2003;42:239—246.
  115. Senn S. Individual response to treatment: is it a valid assumption? BMJ 2004;329:966—968.
  116. Xu W., Goldberg S.I., Shubina M., et al. Optimal systolic blood pressure target, time to intensification, and time to follow-up in treatment of hypertension: population based retrospective cohort study. BMJ 2015;350:h158.
  117. Brennan T., Spettell C., Villagra V., et al. Disease management to promote blood pressure control among African Americans. Popul Health Manag 2010;13:65—72.
  118. Bosworth H.B.., Olsen M.K., Grubber J.M., et al. Two self-management interventions to improve hypertension control: a randomized trial. Ann Intern Med 2009;151:687—695.
  119. Bosworth H.B., Powers B.J., Olsen M.K., et al. Home blood pressure management and improved blood pressure control: results from a randomized controlled trial. Arch Intern Med 2011;171:1173—1180.
  120. Green B.B., Cook A.J., Ralston J.D., et al. Effectiveness of home blood pressure monitoring, Web communication, and pharmacist care on hypertension control: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299:2857—2867.
  121. Heisler M., Hofer T.P., Schmittdiel J.A., et al. Improving blood pressure control through a clinical pharmacist outreach program in patients with diabetes mellitus in 2 high-performing health systems: the adherence and intensification of medications cluster randomized, controlled pragmatic trial. Circulation 2012;125:2863—2872.
  122. Margolis K.L., Asche S.E., Bergdall A.R., et al. Effect of home blood pressure telemonitoring and pharmacist management on blood pressure control: a cluster randomized clinical trial. JAMA 2013;310:46—56.
  123. Aronow W.S., Fleg J.L., Pepine C.J., et al. ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. Developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension. J Am Coll Cardiol 2011;57:2037—2114.
  124. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;62:e147—239.
  125. Fihn S.D., Blankenship J.C., Alexander K.P., et al. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2014;64:1929—1949.
  126. Gerhard-Herman M.D., Gornik H.L., Barrett C., et al. 2016 AHA/ACC guideline on the management of patients with lower extremity peripheral artery disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2017;69:e71—126.
  127. Fox K.M. EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003;362:782—788.
  128. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A., et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669—677.
  129. Yusuf S., Sleight P., Pogue J., et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145—153.
  130. Leon M.B., Rosing D.R., Bonow R.O., et al. Clinical efficacy of verapamil alone and combined with propranolol in treating patients with chronic stable angina pectoris. Am J Cardiol 1981;48:131—139.
  131. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L., et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet 1997;350:757—764.
  132. Freemantle N., Cleland J., Young P., et al. Beta Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318:1730—1737.
  133. de Peuter O.R., Lussana F., Peters R.J.G., et al. A systematic review of selective and non-selective betablockers for prevention of vascular events in patients with acute coronary syndrome or heart failure. Neth J Med 2009;67:284—294.
  134. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., et al. 2016 ACC/AHA/HFSA focused update on new pharmacological therapy for heart failure: an update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol 2016;68:1476—1488.
  135. Visser M., Langlois J., Guralnik J.M., et al. High body fatness, but not low fat-free mass, predicts disability in older men and women: the Cardiovascular Health Study. Am J Clin Nutr 1998;68:584—590.
  136. Goodpaster B.H., Park S.W., Harris T.B., et al. The loss of skeletal muscle strength, mass, and quality in older adults: the health, aging and body composition study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006;61:1059—1064.
  137. Butler J., Kalogeropoulos A.P., Georgiopoulou V., et al. Systolic blood pressure and incident heart failure in the elderly. The Cardiovascular Health Study and the Health, Ageing and Body Composition Study. Heart 2011;97:1304—1311.
  138. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. Normal left ventricular ejection fraction in older persons with congestive heart failure. Chest 1998;113:867—869.
  139. Goldstein R.E., Boccuzzi S.J., Cruess D., et al. Diltiazem increases late-onset congestive heart failure in postinfarction patients with early reduction in ejection fraction. The Adverse Experience Committee; and the Multicenter Diltiazem Postinfarction Research Group. Circulation 1991;83:52—60.
  140. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. Comparison of incidences of congestive heart failure in older African-Americans, Hispanics, and whites. Am J Cardiol 1999;84:611—612, A9.
  141. Gottdiener J.S., McClelland R.L., Marshall R., et al. Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence of left ventricular systolic function. The Cardiovascular Health Study. Ann Intern Med 2002;137:631—639.
  142. Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M., et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251—259.
  143. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J., et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999;33:1948—1955.
  144. Amery A., Birkenhager W., Brixko P., et al. Mortality and morbidity results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Lancet 1985;1:1349—1354.
  145. Kostis J.B., Davis B.R., Cutler J., et al. Prevention of heart failure by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1997;278:212—216.
  146. Beckett N.S., Peters R., Fletcher A.E., et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008;358:1887—1898.
  147. Davis B.R., Kostis J.B., Simpson L.M., et al. Heart failure with preserved and reduced left ventricular ejection fraction in the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial. Circulation 2008;118:2259—2267.
  148. Piller L.B., Baraniuk S., Simpson L.M., et al. Long-term follow-up of participants with heart failure in the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Circulation 2011;124:1811—1818.
  149. Pfeffer M.A., Claggett B., Assmann S.F., et al. Regional variation in patients and outcomes in the Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure With an Aldosterone Antagonist (TOPCAT) trial. Circulation 2015;131:34—42.
  150. Aronow W.S. Ahn C., Kronzon I. Effect of propranolol versus no propranolol on total mortality plus nonfatal myocardial infarction in older patients with prior myocardial infarction, congestive heart failure, and left ventricular ejection fraction > or = 40% treated with diuretics plus angiotensin-converting enzyme inhibitors. Am J Cardiol 1997;80:207—209.
  151. van Veldhuisen D.J., Cohen-Solal A., Bohm M., et al. Beta-blockade with nebivolol in elderly heart failure patients with impaired and preserved left ventricular ejection fraction: Data From SENIORS (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure). J Am Coll Cardiol 2009;53:2150—2158.
  152. Yusuf S., Pfeffer M.A., Swedberg K., et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777—781.
  153. Massie B.M., Carson P.E., McMurray J.J., et al. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med 2008;359:2456—2467.
  154. Lee D.S., Gona P., Vasan R.S., et al. Relation of disease pathogenesis and risk factors to heart failure with preserved or reduced ejection fraction: insights from the Framingham Heart Study of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2009;119:3070—3077.
  155. Bhuiyan T., Maurer M.S. Heart failure with preserved ejection fraction: persistent diagnosis, therapeutic enigma. Curr Cardiovasc Risk Rep 2011;5:440—449.
  156. Kato S., Onishi K., Yamanaka T., et al. Exaggerated hypertensive response to exercise in patients with diastolic heart failure. Hypertens Res 2008;31:679—684.
  157. St Gyalai-Korpos I., Tomescu M., Pogorevici A. Hypertensive acute pulmonary oedema as expression of diastolic heart failure. Rom J Intern Med 2008;46:153—157.
  158. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J., et al. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. N Engl J Med 1994;330:877—884.
  159. Ruggenenti P., Perna A., Loriga G., et al. Blood-pressure control for renoprotection in patients with non-diabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2005;365:939—946.
  160. Wright J.T. Jr, Bakris G., Greene T., et al. Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. JAMA 2002;288:2421—2431.
  161. Upadhyay A., Earley A., Haynes S.M., et al. Systematic review: blood pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as an effect modifier. Ann Intern Med 2011;154:541—548.
  162. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H., et al. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis. Ann Intern Med 2003;139:244—252.
  163. Heerspink H.J.L., Brantsma A.H., de Zeeuw D., et al. Albuminuria assessed from first-morning-void urine samples versus 24-hour urine collections as a predictor of cardiovascular morbidity and mortality. Am J Epidemiol 2008;168:897—905.
  164. Heerspink H.J.L., Gansevoort R.T., Brenner B.M., et al. Comparison of different measures of urinary protein excretion for prediction of renal events. J Am Soc Nephrol 2010;21:1355—1360.
  165. Contreras G., Greene T., Agodoa L.Y., et al. Blood pressure control, drug therapy, and kidney disease. Hypertension 2005;46:44—50.
  166. Esnault V.L.M., Brown E.A., Apetrei E., et al. The effects of amlodipine and enalapril on renal function in adults with hypertension and nondiabetic nephropathies: a 3-year, randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled study. Clin Ther 2008;30:482—498.
  167. Marin R., Ruilope L.M., Aljama P., et al. A random comparison of fosinopril and nifedipine GITS inpatients with primary renal disease. J Hypertens 2001;19:1871—1876.
  168. Giatras I., Lau J., Levey A.S. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials. Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibition and Progressive Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1997;127:337—345.
  169. Muntner P., Anderson A., Charleston J., et al. Hypertension awareness, treatment, and control in adults with CKD: results from the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study. Am J Kidney Dis. 2010;55:441—451.
  170. James P.A., Oparil S., Carter B.L., et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014;311:507—520.
  171. National Clinical Guideline Centre (UK). Chronic Kidney Disease (Partial Update): Early Identification and Management of Chronic Kidney Disease in Adults in Primary and Secondary Care. London, UK: National Institute for Health and Care Excellence (UK); 2014.
  172. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. 2013ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013;34:2159—2219.
  173. KDIGO clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl (2011) 2012;2(5):337—414.
  174. Kanno A., Metoki H., Kikuya M., et al. Usefulness of assessing masked and white-coat hypertension by ambulatory blood pressure monitoring for determining prevalent risk of chronic kidney disease: the Ohasama study. Hypertens Res 2010;33:1192—1198.
  175. Terawaki H., Metoki H., Nakayama M., et al. Masked hypertension determined by self-measured blood pressure at home and chronic kidney disease in the Japanese general population: the Ohasama study. Hypertens Res 2008;31:2129—2135.
  176. Minutolo R., Gabbai F.B., Agarwal R., et al. Assessment of achieved clinic and ambulatory blood pressure recordings and outcomes during treatment in hypertensive patients with CKD: a multicenter prospective cohort study. Am J Kidney Dis 2014;64:744—752.
  177. Drawz P.E., Alper A.B., Anderson A.H., et al. Masked hypertension and elevated night time blood pressure in CKD: prevalence and association with target organ damage. Clin J Am Soc Nephrol 2016;11:642—652.
  178. Agarwal R., Andersen M.J. Prognostic importance of ambulatory blood pressure recordings in patients with chronic kidney disease. Kidney Int 2006;69:1175—1180.
  179. Navaneethan S.D., Schold J.D., Arrigain S., et al. Cause-specific deaths in non-dialysis-dependent CKD. J Am Soc Nephrol 2015;26:2512—2520.
  180. Matsushita K., van der Velde M., Astor B.C., et al. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. Lancet 2010;375:2073—2081.
  181. Goff D.C.Jr, Lloyd-Jones D.M., Bennett G., et al. 2013ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129(suppl 2):S49—73.
  182. Kovesdy C.P., Alrifai A., Gosmanova E.O., et al. Age and outcomes associated with BP inpatients with incident CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2016;11:821—831.
  183. Weiss J.W., Peters D., Yang X., et al. Systolic BP and mortality in older adults with CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2015;10:1553—1559.
  184. Williamson J.D., Supiano M.A., Applegate W.B., et al. Intensive vs standard blood pressure control and cardiovascular disease outcomes in adults aged ≥75 years: a randomized clinical trial. JAMA 2016;315:2673—2682.
  185. Holtkamp F.A., de Zeeuw D., Thomas M.C., et al. An acute fall in estimated glomerular filtration rate during treatment with losartan predicts a slower decrease in long-term renal function. Kidney Int 2011;80:282—287.
  186. Hricik D.E., Browning P.J., Kopelman R., et al. Captopril-induced functional renal insufficiency in patients with bilateral renal-artery stenoses or renal-artery stenosis in a solitary kidney. N Engl J Med 1983;308:373—376.
  187. Pfeffer M.A., McMurray J.J.V., Velazquez E.J., et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893—906.
  188. Cross N.B., Webster A.C., Masson P., et al. Antihypertensive treatment for kidney transplant recipients. Cochrane Database Syst Re. 2009;CD003598.
  189. Cosio F.G., Pelletier R.P., Pesavento T.E., et al. Elevated blood pressure predicts the risk of acute rejection in renal allograft recipients. Kidney Int 2001;59:1158—1164.
  190. Peschke B., Scheuermann E.H., Geiger H., et al. Hypertension is associated with hyperlipidemia, coronary heart disease and chronic graft failure in kidney transplant recipients. Clin Nephrol 1999;51:290—295.
  191. Mange K.C., Cizman B., Joffe M., et al. Arterial hypertension and renal allograft survival. JAMA 2000;283:633—638.
  192. Mange K.C., Feldman H.I., Joffe M.M., et al. Blood pressure and the survival of renal allografts from living donors. J Am Soc Nephrol 2004;15:187—193.
  193. Taler S.J., Textor S.C., Canzanello V.J., et al. Cyclosporin-induced hypertension: incidence, pathogenesis and management. Drug Saf 1999;20:437—449.
  194. Taler S.J., Textor S.C., Canzanello V.J., et al. Role of steroid dose in hypertension early after liver transplantation with tacrolimus (FK506) and cyclosporine. Transplantation 1996;62:1588—1592.
  195. Woodle E.S., First M.R., Pirsch J., et al. A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled multicenter trial comparing early (7 day) corticosteroid cessation versus long-term, low-dose corticosteroid therapy. Ann Surg 2008;248:564—577.
  196. Vincenti F., Schena F.P., Paraskevas S., et al. A randomized, multicenter study of steroid avoidance, early steroid withdrawal or standard steroid therapy in kidney transplant recipients. Am J Transplant 2008;8:307—316.
  197. Rostaing L., Vincenti F., Grinyo J., et al. Long-term belatacept exposure maintains efficacy and safety at 5 years: results from the long-term extension of the BENEFIT study. Am J Transplant 2013;13:2875—2883.
  198. Opelz G., Dohler B., Collaborative Transplant Study. Improved long-term outcomes after renal transplantation associated with blood pressure control. Am J Transplant 2005;5:2725—2731.
  199. Hillebrand U., Suwelack B.M., Loley K., et al. Blood pressure, antihypertensive treatment, and graft survival in kidney transplant patients. Transpl Int 2009;22:1073—1080.
  200. Wadei H.M., Amer H., Taler S.J., et al. Diurnal blood pressure changes one year after kidney transplantation: relationship to allograft function, histology, and resistive index. J Am Soc Nephrol 2007;18:1607—615.
  201. Ambrosi P., Kreitmann B., Habib G. Home blood pressure monitoring in heart transplant recipients: comparison with ambulatory blood pressure monitoring. Transplantation 2014;97:363—367.
  202. Haydar A.A., Covic A., Jayawardene S., et al. Insights from ambulatory blood pressure monitoring: diagnosis of hypertension and diurnal blood pressure in renal transplant recipients. Transplantation 2004;77:849—853.
  203. Benjamin E.J., Blaha M.J., Chiuve S.E., et al. Heart disease and stroke statistics--2017 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2017;135:e146—603.
  204. Boan A.D., Lackland D.T., Ovbiagele B. Lowering of blood pressure for recurrent stroke prevention. Stroke 2014;45:2506—2513.
  205. Anderson C.S., Heeley E., Huang Y., et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2013;368:2355—2365.
  206. Qureshi A.I., Palesch Y.Y., Barsan W.G., et al. Intensive blood-pressure lowering in patients with acute cerebral hemorrhage. N Engl J Med 2016;375:1033—1043.
  207. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:1581—1587.
  208. Hacke W., Kaste M., Bluhmki E., et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008;359:1317—1329.
  209. Ahmed N., Wahlgren N., Brainin M., et al. Relationship of blood pressure, antihypertensive therapy, and outcome in ischemic stroke treated with intravenous thrombolysis: retrospective analysis from Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-International Stroke Thrombolysis Register (SITS-ISTR). Stroke 2009;40:2442—2449.
  210. Robinson T.G., Potter J.F., Ford G.A., et al. Effects of antihypertensive treatment after acute stroke in the Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study (COSSACS): a prospective, randomised, open, blinded-endpoint trial. Lancet Neurol 2010;9:767—775.
  211. He J., Zhang Y., Xu T., et al. Effects of immediate blood pressure reduction on death and major disability in patients with acute ischemic stroke: the CATIS randomized clinical trial. JAMA 2014;311:479—489.
  212. Wang H., Tang Y., Rong X., et al. Effects of early blood pressure lowering on early and long-term outcomes after acute stroke: an updated meta-analysis. PLoS ONE 2014;9:e97917.
  213. Zhao R., Liu F.-D., Wang S., et al. Blood pressure reduction in the acute phase of an ischemic stroke does not improve short- or long-term dependency or mortality: a meta-analysis of current literature. Medicine (Baltimore) 2015;94:e896.
  214. Bath P.M., Krishnan K. Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2014;10:CD000039.
  215. Sandset E.C., Bath P.M.W., Boysen G., et al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet 2011;377:741—750.
  216. Qureshi A.I., Ezzeddine M.A., Nasar A., et al. Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States. Am J Emerg Med 2007;25:32—38.
  217. Leonardi-Bee J., Bath P.M., Phillips S.J., et al. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke 2002;33:1315—1320.
  218. Castillo J., Leira R., Garcia M.M., et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic strokeis associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke 2004;35:520—526.
  219. Vemmos K.N., Tsivgoulis G., Spengos K., et al. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med 2004;255:257—265.
  220. Jauch E.C., Saver J.L., Adams H.P. Jr, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013;44:870—947.
  221. Liu L., Wang Z., Gong L., et al. Blood pressure reduction for the secondary prevention of stroke: a Chinese trial and a systematic review of the literature. Hypertens Res 2009;32:1032—1040.
  222. Lakhan S.E., Sapko M.T. Blood pressure lowering treatment for preventing stroke recurrence: a systematic review and meta-analysis. Int Arch Med 2009;2:30.
  223. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033—1041.
  224. PATS Collaborating Group. Post-stroke antihypertensive treatment study. A preliminary result. Chin Med J 1995;108:710—717.
  225. Lee M., Saver J.L., Hong K.-S., et al. Renin-angiotensin system modulators modestly reduce vascular risk in persons with prior stroke. Stroke 2012;43:113—119.
  226. Wang W.-T., You L.-K., Chiang C.-E., et al. Comparative effectiveness of blood pressure-lowering drugs in patients who have already suffered from stroke: traditional and Bayesian network meta-analysis of randomized trials. Medicine (Baltimore) 2016;95:e3302.
  227. Katsanos A.H., Filippatou A., Manios E., et al. Blood pressure reduction and secondary stroke prevention: a systematic review and metaregression analysis of randomized clinical trials. Hypertension 2017;69:171—179.
  228. Arima H., Chalmers J., Woodward M., et al. Lower target blood pressures are safe and effective for the prevention of recurrent stroke: the PROGRESS trial. J Hypertens 2006;24:1201—1208.
  229. Dhamoon M.S., Sciacca R.R., Rundek T., et al. Recurrent stroke and cardiac risks after first ischemic stroke: the Northern Manhattan Study. Neurology 2006;66:641—646.
  230. Hardie K., Hankey G.J., Jamrozik K., et al. Ten-year risk of first recurrent stroke and disability after first-ever stroke in the Perth Community Stroke Study. Stroke 2004;35:731—735.
  231. Lovett J.K., Coull A.J., Rothwell P.M. Early risk of recurrence by subtype of ischemic stroke in population-based incidence studies. Neurology 2004;62:569—573.
  232. Toschke A.M., Gulliford M.C., Wolfe C.D.A., et al. Antihypertensive treatment after first stroke in primary care: results from the General Practitioner Research Database. J Hypertens 2011;29:154—160.
  233. Kernan W.N., Ovbiagele B., Black H.R., et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014;45:2160—236.
  234. Buse J.B., Ginsberg H.N., Bakris G.L., et al. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association. Diabetes Care 2007;30:162—172.
  235. Ostergren J., Sleight P., Dagenais G., et al. Impact of ramipril in patients with evidence of clinical or subclinical peripheral arterial disease. Eur Heart J 2004;25:17—24.
  236. Bavry A.A., Anderson R.D., Gong Y., et al. Outcomes among hypertensive patients with concomitant peripheral and coronary artery disease: findings from the INternational VErapamil-SR/Trandolapril STudy. Hypertension 2010;55:48—53.
  237. Emdin C.A., Rahimi K., Neal B., et al. Blood pressure lowering in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2015;313:603—615.
  238. Arguedas J.A., Leiva V., Wright J.M. Blood pressure targets for hypertension in people with diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2013;10:CD008277.
  239. Margolis K.L., O’Connor P.J., Morgan T.M., et al. Outcomes of combined cardiovascular risk factor management strategies in type 2 diabetes: the ACCORD randomized trial. Diabetes Care 2014;37:1721—1728.
  240. Soliman E.Z., Byington R.P., Bigger J.T., et al. Effect of intensive blood pressure lowering on left ventricular hypertrophy in patients with diabetes mellitus: Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Blood Pressure Trial. Hypertension 2015;66:1123—1129.
  241. Bress A.P., King J.B., Kreider K.E., et al. Effect of intensive versus standard blood pressure treatment according to baseline prediabetes status: a post hoc analysis of a randomized trial. Diabetes Care 2017;40:1401—1408.
  242. Whelton P.K., Barzilay J., Cushman W.C., et al. Clinical outcomes in antihypertensive treatment of type 2 diabetes, impaired fasting glucose concentration, and normoglycemia: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med 2005;165:1401—1409.
  243. Palmer S.C., Mavridis D., Navarese E., et al. Comparative efficacy and safety of blood pressure-lowering agents in adults with diabetes and kidney disease: a network meta-analysis. Lancet 2015;385:2047—2056.
  244. Schmieder R.E., Hilgers K.F., Schlaich M.P., et al. Renin-angiotensin system and cardiovascular risk. Lancet 2007;369:1208—1219.
  245. Kannel W.B., Wilson P.W., Zhang T.J. The epidemiology of impaired glucose tolerance and hypertension. Am Heart J 1991;121:1268—1273.
  246. Tarnow L., Rossing P., Gall M.A., et al. Prevalence of arterial hypertension in diabetic patients before and after the JNC-V. Diabetes Care 1994;17:1247—1251.
  247. Adler A.I., Stratton I.M., Neil H.A., et al. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000;321:412—419.
  248. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., et al. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993;16:434—444.
  249. Do D.V., Wang X., Vedula SS, et al. Blood pressure control for diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst Rev 2015;1:CD006127.
  250. Estacio R.O., Jeffers B.W., Gifford N., et al. Effect of blood pressure control on diabetic microvascular complications in patients with hypertension and type 2 diabetes. Diabetes Care 2000;23(suppl 2):B54—64.
  251. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R., et al. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension. N Engl J Med 1998;338:645—652.
  252. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703—713.
  253. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G., et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998;351:1755—1762.