Несмотря на постоянное действие двух компонентов из «триады Вирхова», которая играет ключевую роль в генезе венозного тромбоза и является наиболее полным отражением звеньев патогенеза локального сосудистого тромбообразования [1], при варикозном расширении вен оно возникает гораздо реже, чем должно было бы по статистическим закономерностям [2].

Достоверной корреляции между тромбозами и дистрофически-дегенеративными заболеваниями венозной стенки не прослеживается. Установлено, что основной гемодинамической характеристикой хронических заболеваний вен служит динамическая флебогипертензия - высокий уровень венозного давления при ходьбе, который сохраняется длительное время [3]. При этом ведущее значение придается воздействию мышечно-венозной помпы (МВП) голени на поверхностную венозную систему через несостоятельные перфоранты. Этот механизм раскрыт недостаточно. Ему отводится ведущая роль в развитии трофических расстройств на голени. Гидродинамические удары через несостоятельные перфоранты Коккетта (давление в поверхностных венах в зоне их локализации может достигать 200 мм рт.ст.) приводят к нарушениям в системе микроциркуляции, развитию отека и трофических осложнений [4]. Роль несостоятельности перфорантов в возникновении острого варикотромбофлебита (ОВТФ) не изучена.

Гемодинамические воздействия приводят к тому, что эндотелиальные клетки теряют свои защитные свойства и приобретают патофизиологические особенности, изменяющие их функции [5].

Роль притоков большой и малой подкожных вен в развитии варикозной болезни весьма значительна. Имеет значение совпадение или несовпадение направлений потоков крови по притокам и стволам магистральных подкожных вен. Между кровотоком из ствола и кровотоком из притока подкожной вены происходит «конкурентная борьба». В месте слияния потоков крови возникает турбуленция [6, 7], приводящая к расширению вены [8]. Гидродинамические «удары» через несостоятельные перфоранты также способствуют аневризматическим расширениям венозной стенки [7]. Снижение силы сдвига в результате возникновения турбулентного, в особенности ретроградного, потока крови может спровоцировать увеличение воспалительного и прокоагулянтного потенциала эндотелиоцитов [9]. В работе [12] установлено, что возникновение волн турбуленции способствует созданию участков с замедленным кровотоком, где и инициируется в первую очередь процесс активации лейкоцитов.

ОВТФ развивается внезапно, обычно ему предшествуют физические нагрузки, травмы конечностей, переохлаждение или перегревание организма и др. [10]. Формирование тромба, как правило, происходит в областях замедленного и турбулентного кровотока. Наиболее часто тромбофлебит первично локализуется в верхней трети голени [11]. Дополнительным механизмом служит нарушение функции МВП голени, приводящее к накоплению активаторов тромбообразования в венозных синусах камбаловидной и суральной мышц [13], которые через связи с задними большеберцовыми венами попадают в вену Леонардо при сокращении мышц и поднимаются по ней к верхней трети голени, вливаясь в ствол БПВ. В наших исследованиях доказано, что ведущим гемодинамическим механизмом развития ОВТФ является протяженный венозный рефлюкс, достигающий верхушки тромба с формированием турбулентного кровотока над ней [14].

С целью исследования механизмов прогрессирования тромбообразования и для формирования гемодинамической концепции развития ОВТФ на голени мы решили изучить первичную локализацию и условия возникновения тромбофлебита.

Обследованы 110 пациентов с варикозной болезнью вен нижних конечностей, осложненной ОВТФ большой подкожной вены (БПВ). В исследование включены 84 больных (68 женщин и 16 мужчин, средний возраст 42±6,4 года, длительность заболевания - 5,3±2,4 дня) с протяженностью процесса от средней трети голени до нижней трети бедра.

В исследование не включали пациентов с такими факторами риска тромбоза, как травма, беременность, онкопатология, наследственная предрасположенность к тромбозам, ожирение, иммобилизация и паралич конечности, гормональная терапия, а также больных с посттромботической болезнью.

Работа основана на анализе анамнестических сведений, результатах ультразвукового исследования вен нижних конечностей, а также интраоперационных данных, полученных при проведении радикальной комбинированной венэктомии по поводу варикозной болезни, осложненной ОВТФ.

При изучении анамнеза акцентировали внимание на: 1) выяснении первичной локализации ОВТФ; 2) динамике развития (направление распространения процесса); 3) выявлении факта физической нагрузки на ноги до его возникновения; 4) обнаружении факторов риска тромбообразования.

Всем больным выполнили цветовое дуплексное сканирование и энергетическое допплеровское исследование на аппаратах Aloka SSD 2000 и Siemens SONOLINE G40 в положении пациентов лежа и стоя, в покое и при работе МВП голени по типу функциональной пробы с имитацией ходьбы [15] - активное тыльное сгибание и расслабление стопы. Помимо изучения распространенности тромбофлебита, его дистальной и проксимальной границ, венозных рефлюксов, особое внимание отводили топической диагностике места впадения вены Леонардо в ствол БПВ. При дуплексном сканировании, а также во время операции при выполнении короткого стриппинга у 32 больных исследовали угол впадения вены Леонардо в ствол БПВ. Статистическую обработку данных проводили с помощью компьютерной программы STATISTICA версии 6.

По международной классификации СЕАР клинический класс С3 выявили у 62 больных, С4 - у 17, С5 - у 5. Трофические расстройства отсутствовали у 73,8% пациентов, т.е. в большинстве случаев ОВТФ развился раньше трофических расстройств. Казалось бы, чем более выражена хроническая венозная недостаточность, чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем вероятнее такое осложнение, как тромбофлебит. Тем не менее лишь у 6% пациентов с ОВТФ наблюдали классы С5-С6.

Как правило, больные с ОВТФ четко указывали место, где первично возник очаг тромбофлебита. В 76 (90,5%) случаях это была верхняя треть голени. С чем связано столь частое возникновение тромботического процесса в этой зоне? В поисках ответа на данный вопрос мы проводили тщательное ультразвуковое исследование данной области и прилегающих к ней анатомических сегментов и установили, что в 83,3% случаев локализация первичного очага ОВТФ соответствовала уровню впадения вены Леонардо в ствол БПВ (табл. 1).

Мы изучили истинные границы тромботического поражения поверхностных вен нижних конечностей с помощью ультразвукового сканирования (табл. 2).

При изучении диаметра тромбированного участка БПВ и на расстоянии 5 см от верхней и нижней границ тромбоза нами установлено, что ее ствол у 74 (88%) пациентов был расширен только от места впадения вены Леонардо и выше. На голени, ниже этого соустья, диаметр ствола БПВ в среднем на 2,7±0,46 мм меньше. Это согласуется с данными Д.А. Чурикова и А.И. Кириенко [16]. Диаметр вены Леонардо был больше калибра ствола БПВ в нижней трети голени на 1,8±0,24 мм. Факт более выраженного расширения притоков в сравнении со стволом БПВ на голени при неосложненной варикозной болезни отмечали еще H. Dodd и F. Cockett [17].

Флотация верхушки тромба обнаружена при ультразвуковом исследовании в двух случаях, при этом флотирующая часть тромба локализовалась выше соустья вены Леонардо со стволом БПВ. В двух случаях при тотальном венозном рефлюксе по стволу БПВ при пробе Вальсальвы найден симптом «капюшона» в нижней трети голени без флотации тромба. Полученными данными, совместно с наличием до этого уровня протяженного вертикального венозного рефлюкса можно объяснить тот факт, что возникновение флотирующих тромбов начинается выше соустья вены Леонардо со стволом БПВ, т.е. с верхней трети голени.

Интраоперационно и с помощью дуплексного сканирования исследовали угол впадения вены Леонардо в ствол БПВ у 32 пациентов. Установлено, что у 5 пациентов с классом С5 угол был тупым, у 8 пациентов с классом С4 - приближался к прямому, в 19 наблюдениях класса С3 был острым. Данные результаты свидетельствуют о том, что угол впадения вены Леонардо в ствол БПВ, его структурно-функциональная перестройка (ремоделирование) играют значительную роль в развитии как острого тромбофлебита, так и трофических расстройств. Вероятно, при остром угле лобовое столкновение венозных рефлюксов с максимальной турбуленцией в этой зоне является фактором, который приводит к тромбообразованию. При слиянии сосудов под тупым углом рефлюксы, сливаясь, имеют одно направление. Объем вертикального венозного рефлюкса увеличивается, приводя к нарушению трофики тканей на медиальной поверхности голени и развитию трофических расстройств. Этим также можно объяснить меньшее количество ОВТФ у больных с тяжелыми формами венозной дисфункции (трофическими язвами). Полученные результаты подтверждаются данными А.Р. Зубарева [18] о том, что характер кровотока в БПВ зависит от угла впадения ее притока в ствол. Это влияет на возникновение и мощь турбулентных потоков в месте слияния сосудов.

При исследовании гемодинамики с помощью дуплексного сканирования с цветовым или энергетическим кодированием установлено, что ОВТФ возникал, как правило, когда варикозная болезнь достигала определенного уровня расстройств венозного кровообращения (см. рисунок).

У всех больных выявили распространенный венозный рефлюкс по стволу БПВ и недостаточные перфоранты на голени. Вертикальный рефлюкс достигал верхней границы тромбоза, где лоцировали ускоренный турбулентный кровоток, а БПВ расширялась в диаметре на уровне верхушки тромба («камера тромбообразования»). При выполнении исследования в цветовом или дуплексном режиме у 46 (54,7%) пациентов диагностировали недостаточность перфорантов группы Коккетта с горизонтальным рефлюксом и интенсивным восходящим потоком по вене Леонардо при работе МВП голени (функциональная проба с имитацией ходьбы), у 25 (29,8%) - несостоятельность паратибиальных перфорантов, у 13 (15,5%) пациентов наблюдали сочетанное поражение перфорантных вен.

Согласно анамнестическим данным, распространение ОВТФ в дистальном направлении происходило у 13,1% пациентов, при этом провоцирующим моментом прогрессирования служила динамическая физическая нагрузка (длительная ходьба, бег, копание земли, переноска тяжестей), вызывающая горизонтальный рефлюкс.

Полученные нами данные о дистальной границе варикотромбофлебита в стволе БПВ и вене Леонардо и диаметре недостаточных перфорантов на голени (табл. 3)

Анализ результатов также показывает, что чем больше диаметр недостаточных перфорантов на голени и, следовательно, мощнее горизонтальный рефлюкс, тем более активно распространение ОВТФ на дистальные отделы конечности. При этом поражение вены Леонардо более выражено, чем ствола БПВ.

1. На частое развитие ОВТФ в «типичном» месте (в верхней трети голени на медиальной поверхности) оказывают влияние как анатомические: место, угол впадения вены Леонардо в ствол БПВ, диаметр ствола БПВ, так и гемодинамические факторы (рефлюкс). Последние вызывают ремоделирование сафенолеонардовского соустья.

2. Ведущим гемодинамическим механизмом формирования ОВТФ на голени является фронтальное столкновение вертикального распространенного рефлюкса по стволу БПВ со встречным интенсивным потоком крови по вене Леонардо. Последний усилен гемодинамическими ударами аномально функционирующей МВП голени с резким увеличением стойкой, динамической, локальной венозной гипертензии и наибольшей турбуленцией на медиальной поверхности верхней трети голени.

3. Распространение ОВТФ в дистальном направлении возможно лишь при работе триггерного механизма, связанного с дезорганизацией работы МВП голени, недостаточными перфорантами в этой области и горизонтальным венозным рефлюксом. При этом поражение ОВТФ ствола БПВ в средней и нижней трети голени наблюдается меньше, чем вены Леонардо. Это связано с рядом анатомических факторов. Ствол БПВ на голени в средней и нижней трети находится в собственном фасциальном футляре (расщепленная поверхностная фасция), а вена Леонардо его не имеет, из-за чего более склонна к расширению. Аналогичны данные в отношении перфорантов Шермана и Коккетта. Недостаточность последних возникает чаще и быстрее. На вену Леонардо через перфоранты Коккетта оказывает значительное влияние МВП голени.

* * *

В публикуемой статье авторы попытались найти решение очень интересной как с научной, так и с практической точки зрения задачи раскрытия механизмов развития варикотромбофлебита. Предложенные ими объяснения оригинальны и достаточно логичны. Вместе с тем, основываясь на представленных в статье объективных данных, определенно можно сказать лишь одно - варикотромбофлебит обычно развивается в верхней трети голени, в области слияния крупного притока v.s. magna (так называемой вены Леонардо) с магистральным стволом. Основные выводы авторов недостаточно подкреплены фактическим материалом. Хотелось бы увидеть доказательства существования интенсивного антеградного кровотока по варикозно-трансформированной вене Леонардо. В статье они не приведены.

Редакционная коллегия решила опубликовать статью, принимая во внимание актуальность затронутой темы и очевидную оригинальность гипотез, высказанных в работе, предполагая возможную дискуссию читателей журнала с авторами.