Оглавление
Список сокращений
1. МЕТОДОЛОГИЯ СОСТАВЛЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ
2. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
2.1. Определение
2.2. Эпидемиология и факторы риска
2.3. Ассоциация с тромбом глубоких вен и тромбоэмболией легочных артерий
2.4. Тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей
3. ДИАГНОСТИКА
3.1. Клиническая картина
3.2. Инструментальная диагностика
3.3. Лабораторная диагностика
4. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
4.1. Периоды ТФПВ в зависимости от фазы течения и проявлений воспалительной реакции
4.2. Примерные формулировки диагноза
5. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
5.1. Группы риска перехода тромбоза на глубокие вены
5.2. Показания к госпитализации
5.3. Общие положения по антикоагулянтной терапии и наблюдению
5.4. Тактика лечения в зависимости от риска перехода тромбоза на глубокие вены
5.4.1. Низкий риск перехода тромба на глубокие вены
5.4.2. Умеренный риск перехода тромба на глубокие вены
5.4.3. Высокий риск перехода тромба на глубокие вены
5.5. Симультанный тромбоз глубоких вен или переход тромба на глубокие вены
5.6. Особые ситуации, влияющие на тактику обследования и лечения
5.6.1. Тромбофлебит неварикозных поверхностных вен
5.6.2. Тромбофлебит при наличии дополнительных факторов риска
5.6.3. Рецидивирующий тромбофлебит
6. ЛЕЧЕНИЕ
6.1. Эластичная компрессия
6.2. Медикаментозная терапия
6.2.1. Антибактериальные препараты
6.2.2. Нестероидные противовоспалительные средства
6.2.3. Антитромботические средства
6.2.3.1. Нефракционированный гепарин
6.2.3.2. Низкомолекулярные гепарины
6.2.3.3. Фондапаринукс
6.2.3.4. Антагонисты витамина K
6.2.3.5. Прямые оральные антикоагулянты
6.2.3.6. Прочие препараты
6.2.3.7. Длительность антикоагулянтной терапии
6.2.4. Топические средства
6.3. Хирургическое лечение
6.3.1. Общие положения по хирургическому лечению при тромбофлебите поверхностных вен
6.3.2. Кроссэктомия, тромбэктомия из глубоких вен
6.3.3. Пункционная тромбэктомия
6.3.4. Эндовенозная тромбооблитерация
7. ОСОБЫЕ ВАРИАНТЫ ТРОМБОФЛЕБИТА
7.1. Гнойный тромбофлебит
7.2. Мигрирующий тромбофлебит
7.3. Синдром Мондора (тромбофлебит Мондора)
РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА
Список сокращений
АВК — антагонисты витамина К
АКТ — антикоагулянтная терапия
АСК — ацетилсалициловая кислота
БПВ — большая подкожная вена
ГТ — гнойный тромбофлебит
МПВ — малая подкожная вена
НМГ — низкомолекулярные гепарины
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
НФГ — нефракционированный гепарин
ОР — относительный риск
ПТБ — посттромботическая болезнь
СПС — сафенопоплитеальное соустье
СФС — сафенофеморальное соустье
ТГВ — тромбоз глубоких вен
ТПВ — тромбоз поверхностных вен
ТНПВ — тромбоз неварикозных поверхностных вен
ТФПВ — тромбофлебит поверхностных вен
ТЭЛА — тромбоэмболия легочных артерий
УЗАС — ультразвуковое ангиосканирование
1. Методология составления рекомендаций
Рекомендации основаны на совокупном анализе доказательств, представленных в мировой литературе и полученных в результате клинического применения современных принципов и методов диагностики и лечения тромбофлебита вен конечностей. Основные положения Рекомендаций ранжируются по силе, обозначаемой арабскими цифрами и строчными буквами латинского алфавита, и степени доказанности, обозначаемой прописными буквами латинского алфавита (табл. 1 и 2).
2. Общие положения
2.1. Определение
Тромбоз/тромбофлебит поверхностных вен — патологическое состояние, при котором происходит формирование тромботических масс в поверхностных венах с развитием сопутствующей воспалительной реакции кожи и подкожной клетчатки.
В отечественной литературе традиционно применяют термины «тромбофлебит» (подчеркивает выраженность воспаления), «варикотромбофлебит» (подчеркивает развитие тромбоза в варикозно измененных поверхностных венах). В англоязычной литературе используются термины «тромбоз поверхностных вен» (superficial vein thrombosis) и «поверхностный тромбофлебит» (superficial thrombophlebitis, superficial venous thrombophlebitis). С морфологической точки зрения принципиальных отличий между тромбозом и тромбофлебитом не существует, в связи с чем допустимо применение термина «тромбоз поверхностных вен». Вместе с тем в отечественной научной литературе и клинической практике давно и прочно укоренилось преимущественное использование термина «тромбофлебит» по отношению к поражению поверхностных вен (тромбофлебит поверхностных вен, ТФПВ). Наименования «тромбофлебит поверхностных вен» и «тромбоз поверхностных вен» являются синонимами.
Тромботический и сопутствующий воспалительные процессы могут поражать не только варикозно измененные, но и неварикозные вены. В связи с этим важно выделение тромбоза варикозно измененных поверхностных вен (варикотромбофлебит) и тромбоза неварикозных поверхностных вен (ТНПВ). Прогноз заболевания и тактика лечения пациентов в этих случаях имеют существенные различия.
Тромботический процесс в поверхностных венах может сопровождаться поражением глубоких вен (тромбоз глубоких вен, ТГВ). При этом ТГВ может носить симультанный характер, развиваясь независимо от ТФПВ как на ипси-, так и на контралатеральной конечности, а может возникнуть вследствие распространения тромбоза через СФС, СПС или перфорантные вены.
2.2. Эпидемиология и факторы риска
ТФПВ в общей популяции регистрируют с частотой 0,3—0,6 случая на 1000 человеко-лет, достигая уровня 0,7—1,5 случая на 1000 человеко-лет у лиц старшего возраста [1, 2]. В США частоту ТФПВ оценивают в 1 случай на 1000 человек населения в год, ежегодно регистрируют 125 000 случаев ТФПВ [3]. Средний возраст больных с ТФПВ колеблется от 54 до 65 лет, при этом заболевание чаще поражает женщин [4, 5]. Истинная распространенность заболевания может превышать приведенные цифры в связи с тем, что многие пациенты с ограниченными вариантами ТФПВ не обращаются за врачебной помощью.
Самым частым фактором риска ТФПВ служит наличие варикозно-расширенных вен нижних конечностей. Трансформацию поверхностных вен у пациентов с ТФПВ выявляют с частотой до 80%. ТФПВ развивается у 4—59% пациентов с варикозной болезнью [6—9]. В России, по данным исследования СПЕКТР [10], частота развития ТФПВ у пациентов с хроническими заболеваниями вен составила 7%.
Среди возможных факторов риска ТФПВ называют возраст, ожирение, употребление табака, ТГВ или ТФПВ в анамнезе, беременность и послеродовой период, прием оральных контрацептивов, заместительную гормонотерапию, иммобилизацию, недавние операции и травмы, онкологические заболевания [8]. Так, например, в течение 1-го месяца после родов риск развития ТФПВ существенно повышается [11]. Онкологическое заболевание удается обнаружить у 10—20% больных с ТФПВ [12—14]. Тромбофилия наследственного характера, в частности мутация гена V фактора свертывания типа Лейден, мутация в гене протромбина G20210A, дефицит антитромбина III (AT III), протеина С и S значительно увеличивают риск развития ТФПВ [15—27]. В отсутствие варикозно-расширенных вен, аутоиммунных заболеваний и онкологической патологии мутация Лейдена увеличивает риск ТФПВ примерно в 6 раз, мутация в гене протромбина G20210A — в 4 раза, комбинированные варианты — в 13 раз [28]. Среди пациентов с ТФПВ распространенность различных нарушений в системе гемостаза (резистентность к активированному протеину С и дефицит антитромбина III, протеина С или S) достигает 41% [19]. У пациентов с тромботическим поражением варикозно-расширенных вен особую роль играет дислипидемия, повышающая риск развития повторного ТФПВ в 5,5 раза [27]. Возможным фактором риска ТФПВ могут быть аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня антител к кардиолипину. У пациентов с рецидивирующим ТФПВ в 33% случаев выявляют повышенный уровень антител к кардиолипину [22], а у 27,5% пациентов с АФС возникает ТФПВ [29].
2.3. Ассоциация с ТГВ и ТЭЛА
При ТФПВ частота обнаружения симультанного ТГВ может колебаться в пределах 22,7—36% [30]. При этом поражение варикозно измененных подкожных вен ассоциируется с поражением глубокой венозной системы в 3—20% случаев, а при развитии тромбофлебита в интактных поверхностных венах эти цифры достигают 44—60% [31—33].
По другим данным [5], во время первичного обследования у 25% пациентов с ТФПВ может быть выявлен ТГВ, который в 40% случаев не связан с первичным поражением поверхностных вен, в 17% наблюдений его регистрируют на контралатеральной конечности. Частота развития симптоматической ТЭЛА при ТФПВ колеблется в пределах 1,9—13,3% [1]. Важно учитывать риск распространения ТФПВ в глубокую венозную систему, который составляет от 7 до 44% [28, 33]. Наиболее часто ТФПВ распространяется в глубокие вены через СФС [33, 34]. Считается, что чем ближе проксимальный уровень тромба в поверхностной вене к соустью, тем выше риск перехода процесса в глубокие вены, а расположение в пределах 1 см от зоны соустья связано с наибольшим риском [35]. Между тем на сегодняшний день нет убедительных данных, позволяющих утверждать, что при ТФПВ основным источником ТЭЛА является тромбоз с локализацией в области соустья. В ряде исследований было показано, что ТФПВ в пределах 3 см от СФС не повышает вероятность развития легочной эмболии [36, 37]. В качестве источника ТЭЛА у пациента с ТФПВ может быть симультанный ТГВ, в том числе контралатеральной конечности [38].
2.4. Тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей
ТФПВ плеча и предплечья вследствие катетеризации составляет большую часть тромботических эпизодов в венах верхних конечностей (60—70%) и развивается вследствие травмы эндотелия катетером и вводимыми растворами — наиболее часто хлоридом калия, диазепамом, антибиотиками, средствами химиотерапии, гипотоническими или гипертоническими электролитными растворами [39, 40]. Наибольший риск тромботических осложнений при катетеризации вен верхних конечностей связан с использованием периферически установленных центральных катетеров на длительный срок [41]. Типично поражение основной и головной вен в области локтевой ямки. Тромбоз вен верхних конечностей часто сопровождается развитием флебита, хотя выраженность его и склонность к прогрессированию процесса в проксимальном направлении в сравнении с поражением вен нижних конечностей существенно ниже. Распространение тромба на глубокую венозную систему и легочная эмболия при поражении поверхностных вен верхних конечностей казуистически редки [42].
3. Диагностика
3.1. Клиническая картина
В зависимости от локализации тромботического процесса, его распространенности, длительности заболевания и степени вовлечения в воспалительный процесс окружающих пораженную вену тканей могут наблюдаться различные варианты клинических проявлений заболевания — от резко выраженного воспаления по ходу тромбированной вены, сопровождающегося нарушениями общего состояния больного, до незначительных проявлений как местного, так и системного характера.
Пациенты жалуются на боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения конечности, в ряде случаев отмечаются гипертермия не выше 38,0 °С, недомогание, озноб. При осмотре пораженной конечности наблюдается полоса гиперемии в проекции пораженной вены. Пальпация выявляет шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж. Определяются местное повышение температуры, гиперестезия кожного покрова [34, 43—46].
Обследуя больного с подозрением на ТФПВ, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее сочетанное поражение как поверхностных, так и глубоких вен в различных комбинациях. Помимо выявления признаков ТФПВ, необходимо целенаправленно выявлять симптомы, указывающие на возможное наличие ТГВи/или ТЭЛА [34, 43, 44]. Ценность физикального обследования для точного установления протяженности ТПВ невелика в связи с тем, что истинная его распространенность в проксимальном направлении часто на 15—20 см превышает определяемые клинические признаки [44, 47].
Клинические проявления тромбоза ствола МПВ, как правило, не столь ярки. Поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, препятствует распространению перифлебита на подкожную клетчатку, в связи с чем гиперемия кожи не выражена и зачастую только умеренная болезненность в проекции МПВ позволяет заподозрить ее тромботическое поражение [48].
3.2. Инструментальная диагностика
Основным методом инструментальной диагностики ТФПВ служит ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, пристеночный, флотирующий), его дистальную и проксимальную границы, проходимость глубоких и перфорантных вен. Достоверные ультразвуковые критерии оценки давности тромботического процесса на сегодняшний день отсутствуют. В стандартный протокол исследования должно входить сканирование поверхностных и глубоких вен как пораженной, так и контралатеральной конечности для исключения симультанного тромбоза. Глубокое венозное русло осматривают на всем протяжении, от дистальных отделов голени до уровня паховой связки, а если не препятствует кишечный газ, то исследуют сосуды илиокавального сегмента [34, 47, 49—51]. При ультразвуковом исследовании требуется точно указать проксимальную границу поражения, отметить наличие/отсутствие варикозной или ПТБ.
Наиболее высокую диагностическую ценность имеет исследование в В-режиме с компрессией различных венозных сегментов. Режимы цветового допплеровского кодирования и энергетического кодирования являются вспомогательными [47].
Примечание. Следует соблюдать предельную осторожность при трактовке клинического значения «флотирующих» тромбов, выявляемых в поверхностных венах при сканировании на современных ультразвуковых аппаратах с высокой разрешающей способностью. На сегодняшний день отсутствуют какие-либо указания на возможность развития легочной эмболии при изолированном ТФПВ без вовлечения в патологический процесс глубокой венозной системы. Поэтому обнаружение подобных тромботических масс в поверхностных венах не должно служить поводом к выбору более агрессивной тактики лечения пациента.
Рентгеноконтрастная флебография, МРТ-венография, КТ-венография не имеют существенного значения в рутинной практике и целесообразны в редких случаях: при распространении тромбоза на глубокие вены выше паховой складки и невозможности визуализации проксимальной границы тромба с помощью УЗАС [52].
3.3. Лабораторная диагностика
Роль лабораторных тестов при ТФПВ невелика. Маркеры тромбообразования (D-димер, растворимые фибрин-мономерные комплексы, тромбин-антитромбиновый комплекс, фибринопептиды, А и В) не позволяют в полной мере определить активность процесса и оценить вероятность развития ТЭЛА. Тестирование на наследственную тромбофилию может быть рассмотрено при тромбофлебите неварикозных вен [53]. (Подробнее этот вопрос рассмотрен в главе «Тромбофлебит неварикозных поверхностных вен».)
4. Формулировка диагноза
При формулировке диагноза следует отразить наиболее важные особенности патологического процесса, имеющие значение для определения тактики лечения:
— локализацию;
— поражены варикозно измененные или неварикозные вены;
— вовлеченность в патологический процесс магистральных поверхностных вен (стволов БПВ и МПВ);
— проксимальную границу поражения;
— имеется ли переход в глубокую венозную систему;
— длительность существования тромбофлебита (уместно указание ориентировочной даты или периода времени начала тромбофлебита);
— период (стадию) и динамику проявлений воспаления.
4.1. Периоды ТФПВ в зависимости от фазы течения и проявлений воспалительной реакции:
— острый (0—7 дней от момента начала заболевания), обычно сопровождается выраженным воспалением кожи и мягких тканей около пораженных сосудов;
— стихающий (1—3 нед от момента начала заболевания), характеризуется регрессом воспаления мягких тканей около пораженных сосудов;
— стихший (более 3 нед от момента начала заболевания), характеризуется отсутствием воспаления мягких тканей, но сохранностью безболезненных или слабоболезненных уплотнений по ходу пораженных сосудов, возможна гиперпигментация кожи над ними.
Разделение на указанные выше варианты носит в определенной мере условный характер. Решение о том, в какой фазе (периоде) находится процесс, не следует основывать только на сроках заболевания, необходимо учитывать выраженность и динамику воспаления у данного пациента.
При наличии соответствующей информации целесообразно указывать состояние просвета вен в зоне поражения: полная, неполная реканализация или ее отсутствие. Длительное отсутствие реканализации может быть описано в диагнозе как хроническая посттромботическая окклюзия поверхностной вены.
4.2. Примерные формулировки диагноза:
— острый варикотромбофлебит притоков и ствола БПВ до СФС без перехода на бедренную вену, от 01.01.2019;
— стихающий тромбофлебит варикозных притоков и ствола БПВ с переходом через СФС на бедренную вену на протяжении 2 см, от 01.01.2019; отсутствие реканализации;
— стихший тромбофлебит неварикозных притоков и ствола БПВ до 3 см от СФС; неполная реканализация;
— стихающий тромбофлебит неварикозных притоков БПВ в средней и верхней третях голени без перехода на ствол;
— острый варикотромбофлебит притоков и ствола МПВ до СПС без перехода на подколенную вену;
— стихающий варикотромбофлебит притоков и ствола МПВ до 5 см от СПС;
— хроническая посттромботическая окклюзия притоков БПВ левой голени.
5. Лечебная тактика
5.1. Группы риска перехода тромбоза на глубокие вены
С тактической точки зрения необходимо разделение пациентов с ТФПВ на группы риска в зависимости от вероятности перехода тромба на глубокие вены, что может определяться протяженностью тромботического процесса, локализацией проксимальной границы тромбоза, наличием или отсутствием варикозной трансформации подкожных вен [3, 49].
Низкий риск перехода тромба на глубокие вены:
— изолированный тромбофлебит варикозных и неварикозных притоков магистральных поверхностных вен.
Умеренный риск перехода тромба на глубокие вены:
— тромбофлебит ствола магистральной подкожной вены с проксимальной границей тромба дистальнее 3 см от соустья (передняя добавочная подкожная вена может рассматриваться как магистральная);
— тромбоз надфасциального сегмента перфорантной вены до уровня фасции.
Высокий риск перехода тромба на глубокие вены:
— тромбофлебит магистральной поверхностной вены любой протяженности с проксимальной границей тромба на расстоянии 3 см от соустья или ближе.
При принятии решения о необходимости проведения АКТ, ее интенсивности и продолжительности следует учитывать дополнительные индивидуальные факторы риска ТГВ/ТЭЛА. К наиболее важным индивидуальным факторам риска ТГВ/ТЭЛА при ТФПВ относятся мужской пол, личный или семейный анамнез ВТЭО, возраст старше 60 лет, наличие неизлеченного рака или системного воспалительного заболевания.
Примечание. В ряде зарубежных рекомендаций критерием назначения АКТ при ТФПВ является протяженность тромба более 5 см. Этот критерий появился в рекомендациях после получения результатов исследования CALISTO [54]. В нем показано преимущество АКТ перед ее отсутствием, при этом критерием включения в исследование была протяженность тромба 5 см без учета локализации. Однако использование такого критерия включения не позволяет оценить риск прогрессирования тромбоза и развития ТЭЛА в зависимости от протяженности тромбоза. Для включения указанного параметра в рекомендации в качестве критерия для принятия решения о проведении АКТ требуются дополнительные исследования, подтверждающие его ценность.
5.2. Показания к госпитализации
В большинстве случаев лечение ТФПВ может быть проведено в амбулаторных условиях. Показания к госпитализации:
— высокий риск перехода тромба на глубокие вены в острый период ТФПВ;
— ГТ.
Во всех остальных случаях решение о госпитализации должно приниматься индивидуально с учетом риска прогрессирования тромбоза и развития ТЭЛА, стадии заболевания (периода ТФПВ, см. раздел «Периоды ТФПВ в зависимости от фазы течения и проявлений воспалительной реакции»), возможностей проведения адекватной терапии в амбулаторных условиях, приверженности пациента лечению, а также возможности динамического клинического и ультразвукового контроля за течением заболевания. Оценка перечисленных и других факторов, способных повлиять на исход заболевания, проводится лечащим специалистом индивидуально, в том числе в случаях симультанного ТГВ или при переходе тромба на глубокие вены.
5.3. Общие положения по антикоагулянтной терапии и наблюдению
При умеренном и высоком риске развития перехода тромбоза на глубокие вены рекомендуется назначить антикоагулянтные препараты. При низком риске перехода тромбоза на глубокие вены АКТ может быть целесообразна для предотвращения прогрессирования ТПВ. Решение о целесообразности АКТ принимается лечащим врачом с учетом особенностей конкретного клинического случая. Рекомендации по длительности терапии представлены в пункте 6.2.3.7 «Длительность антикоагулянтной терапии».
На фоне проведения адекватной АКТ риск прогрессирования тромбофлебита и/или развития ТГВ и ТЭЛА невысок [55]. Необходимость в повторном обследовании пациента может возникнуть при появлении клинических признаков прогрессирования заболевания или развитии осложнений. Тем не менее окончательное решение о сроке повторного осмотра после назначения терапии остается за лечащим врачом, который должен оценить клиническую ситуацию и учесть индивидуальные особенности пациента.
С целью более быстрого купирования симптомов в дополнение к антикоагулянтам целесообразно использовать топические средства и краткосрочные курсы системных НПВС (при низком риске кровотечения). Для ускорения реканализации тромбированных поверхностных вен целесообразно использовать эластичную компрессию [56].
5.4. Тактика лечения в зависимости от риска перехода тромбоза на глубокие вены
5.4.1. Низкий риск перехода тромба на глубокие вены
При низком риске следует использовать системные НПВС, эластичную компрессию, топические средства, локальную гипотермию. Целесообразно проводить динамическую оценку течения заболевания не реже 1 раза в 5—10 дней с целью исключения прогрессирования тромботического процесса.
5.4.2. Умеренный риск перехода тромба на глубокие вены
При умеренном риске следует использовать промежуточные дозы НМГ (50—75% от лечебных), фондапаринукс 2,5 мг 1 раз в день или ривароксабан 10 мг 1 раз в день при невозможности подкожных инъекций (подробнее применение антикоагулянтов при ТФПВ рассмотрено в разделе «Антитромботические средства»). Рекомендуемая длительность терапии 45 дней. Антикоагулянтную терапию следует дополнить эластичной компрессией, топическими средствами и локальной гипотермией.
При тромбозе магистральных поверхностных вен или их приустьевых притоков с локализацией проксимальной границы тромба в области верхней трети бедра для БПВ и передней добавочной подкожной вены или в области верхней трети голени для МПВ, но дальше 3 см от соустья приоритетным методом лечения служит АКТ. При невозможности ее проведения в остром периоде заболевания или стихающем процессе следует рассмотреть целесообразность выполнения кроссэктомии.
В случае развития ТФПВ на фоне варикозной болезни следует рассмотреть возможность устранения рефлюкса и ликвидации варикозно-расширенных притоков после купирования острого воспалительного процесса.
При невозможности точной оценки распространенности тромботического процесса с помощью ультразвукового исследования, если проксимальная граница клинических проявлений ТФПВ в бассейне БПВ достигает средней трети бедра и/или в бассейне МПВ — верхней трети голени, то это может расцениваться как ситуация высокого риска перехода тромба в систему глубоких вен. Следует госпитализировать пациента для проведения АКТ и/или кроссэктомии.
5.4.3. Высокий риск перехода тромба на глубокие вены
При локализации проксимальной границы тромба в магистральных поверхностных венах или их притоках в пределах 3 см от соустья возможны следующие варианты действий:
— назначение антикоагулянтов в лечебных дозировках. Рекомендуемая длительность терапии 45 дней;
— выполнение кроссэктомии под местной анестезией. После операции необходимо назначить НМГ в профилактических дозировках, рекомендуемая длительность терапии 45 дней. Подробнее информация о хирургических вмешательствах при ТФПВ представлена в главе «Хирургическое лечение»;
— в случае, если АКТ невозможна в остром периоде заболевания, следует выполнить кроссэктомию.
Данной категории пациентов также следует назначить эластичную компрессию, топические средства и локальную гипотермию.
5.5. Симультанный ТГВ или переход тромба на глубокие вены
При ТПВ любой локализации и протяженности, сопровождающемся симультанным ТГВ или переходом тромба на глубокие вены, тактика ведения и назначение лечебных средств соответствуют действиям при ТГВ: лечебные дозы антикоагулянтов не менее 3 мес. Дополнительно следует использовать эластичную компрессию, топические средства с целью купирования воспалительного процесса, локальную гипотермию, краткосрочные курсы системных НПВС у пациентов с низким риском кровотечения. Потребность в динамическом наблюдении должна определяться степенью вовлечения глубоких вен в патологический процесс. В некоторых случаях при переходе тромба на глубокие вены целесообразно выполнить тромбэктомию (подробнее в разделе «6.3.2. Кроссэктомия, тромбэктомия из глубоких вен»).
5.6. Особые ситуации, влияющие на тактику обследования и лечения
5.6.1. Тромбофлебит неварикозных поверхностных вен
Тромбофлебит неварикозных поверхностных вен может быть клиническим признаком группы заболеваний или процессов, связанных с повреждением эндотелия (васкулиты, болезнь Бюргера, Бехчета, Мондора), нарушением гемостаза (паранеопластический синдром, прием оральных контрацептивов, беременность) или имеющих смешанную природу (ятрогенные повреждения, ожоги, травмы, сепсис) и др. [50].
ТНПВ — это состояние, при котором доминирует воспалительное поражение сосудистой стенки. Гистологические исследования позволяют обнаружить значительное утолщение интимы, пролиферацию фибробластов и выраженный медиафиброз с большим количеством капилляров при незначительном объеме тромботических масс [9].
Информация о распространенности тромбофлебита неварикозных вен достаточно скудна. Среди 2319 больных с болезнью Бехчета ТПВ был обнаружен у 53,3% [57]. Нередко ТНПВ возникает у больных узловой эритемой и предшествует висцеральному поражению [58]. Мигрирующий тромбофлебит на ногах является специфическим симптомом болезни Бюргера [59]. Частота выявления наследственной тромбофилии при варикотромбофлебите не более 15%, а при поражении интактных вен она может достигать 50% [7, 60]. Чаще всего выявляют мутацию гена V фактора свертывания типа Лейден, гена протромбина, дефицит антитромбина III, дефицит протеинов C и S, повышение уровня прокоагулянтных факторов VII, IX, XI [61—63]. У 10—20% пациентов с ТНПВ обнаруживают онкологическую патологию [12—14].
В отличие от других поражений кожи и подкожной клетчатки покраснение кожи при ТПВ ограничено контуром сосудов без тенденции к расширению и непродолжительно. Кроме того, выявленные уплотнения имеют линейную форму.
Тромбофлебит неварикозных поверхностных вен в сравнении с варикотромбофлебитом ассоциирован с 1,8-кратным увеличением риска обнаружения ТГВ и легочной эмболии на момент первичной диагностики и 2—2,5-кратным увеличением риска развития ВТЭО на протяжении следующих 3 мес наблюдения [5, 64, 65].
При развитии ТНПВ следует провести обследование для выявления фонового предрасполагающего заболевания. Исследование на рак выполняют в случае, если симптомы, лабораторные или инструментальные признаки предполагают наличие неоплазии [14, 66]. Необходимость, объем и характер онкопоиска рекомендуется согласовать или оставить на усмотрение онколога. Тестирование на наследственную тромбофилию целесообразно у больных с необъяснимым тромбозом или при прогрессировании тромбоза на фоне полноценной АКТ [53]. Результаты тестирования не влияют на тактику лечения пациента. Поиск тромбофилии признается полезным, если его результаты могут повлиять на определенные ситуации в жизни пациента или его родственников.
Антикоагулянтная терапия при ТНПВ рекомендуется при распространении тромботического процесса на магистральные вены (как и при тромбозе варикозно измененных поверхностных вен), при этом длительность терапии может быть увеличена до срока более 45 дней.
Ятрогенные ТНПВ (как правило, постинъекционные) в большинстве случаев не представляют угрозы. Для их лечения следует использовать системные и местные формы НПВС, а также топические средства.
5.6.2. Тромбофлебит при наличии дополнительных факторов риска
Индивидуальными факторами, повышающими риск обнаружения ТГВ в момент первичной диагностики ТФПВ, являются [64]:
— возраст старше 75 лет;
— госпитализация пациента в стационар;
— наличие активного онкологического процесса;
— тромбоз неварикозных вен.
В течение последующих 3 мес после диагностики ТФПВ факторами риска развития рецидива или прогрессирования ТФПВ, а также возникновения ТГВ и ТЭЛА являются [5, 64—68]:
— мужской пол;
— стационарное лечение;
— семейный и личный анамнез ВТЭО;
— рак в анамнезе;
— тромбоз неварикозных вен;
— давность симптомов менее 7 сут;
— тяжелая форма венозной недостаточности;
— избыточная масса тела.
В большинстве исследований по изучению эффективности АКТ ТФПВ, включивших в себя больных с наличием дополнительных факторов риска ВТЭО, частота развития тромботических событий значительно возрастала после завершения курса лечения [69—71]. В связи с этим при обнаружении у пациента указанных факторов риска может быть рассмотрено проведение более длительного курса АКТ (более 45 дней).
5.6.3. Рецидивирующий тромбофлебит
На сегодняшний день отсутствует единая тактика профилактики повторных эпизодов ТФПВ. При рецидивирующем варикотромбофлебите целесообразно устранение причины патологического состояния, т. е. варикозной болезни.
Более сложной задачей является профилактика рецидивирующего ТНПВ. После исключения фоновых заболеваний (рак, аутоиммунные состояния) основной причиной рецидивирующего ТНПВ может быть наследственная тромбофилия, которая предполагает длительное использование антитромботических препаратов.
Известно, что риск рецидива ВТЭО после перенесенного ТФПВ соответствует таковому после проксимального ТГВ, но повторные эпизоды ВТЭО после ТФПВ в 6 раз чаще локализуются в поверхностных венах и в 2,5 раза реже поражают глубокую венозную систему [72]. С учетом относительно невысокой угрозы летального исхода при рецидиве ТФПВ особую сложность представляет вопрос соблюдения баланса пользы и риска длительной антитромботической терапии. С этой точки зрения определенную перспективу представляют препараты, демонстрирующие высокую эффективность и безопасность в рамках вторичной профилактики ВТЭО: ривароксабан в дозе 10 мг, сулодексид и АСК. Следует, однако, учитывать, что в сравнении с ривароксабаном АСК значительно уступает по эффективности при сопоставимом профиле безопасности [73]. АСК и сулодексид не подвергались прямому сравнению, в сравнениях с плацебо оба препарата показывают умеренную антитромботическую активность при лучшем профиле безопасности у сулодексида (нет различий по безопасности с плацебо при длительном приеме). Вместе с тем имеющихся на сегодня данных недостаточно для вынесе
Подтверждение e-mail
На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.
Подтверждение e-mail
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.