Диафрагма является важным органом как в анатомическом, так и в функциональном отношении. Она не только служит грудобрюшной преградой, но и участвует в механике дыхания, обеспечивая главную часть вентиляции легких. С этим связаны и клинические проявления, возникающие при травматическом повреждении и заболеваниях диафрагмы или нарушениях ее иннервации [1].
Дыхательная недостаточность вследствие пареза купола диафрагмы у взрослых развивается в связи с дисфункцией диафрагмального нерва [7]. Среди причин данной патологии: травма, кардиохирургическое вмешательство, инфекция (герпес Зостер, острая респираторная инфекция), аутоиммунные заболевания с вовлечением в процесс диафрагмального нерва или диафрагмы [3, 5]. Чаще всего встречается одностороннее поражение нерва или диафрагмы [2].
С широким внедрением кардиохирургических технологий в клинической практике появилась особая группа пациентов. Гипотермическое повреждение диафрагмального нерва возникает при операциях на открытом сердце после его остановки и наружного охлаждения внутри перикарда [1]. Однако восстановление нерва может происходить довольно долго — более 1 года. В результате нарушения иннервации различного генеза в диафрагме происходят дегенеративные изменения. Она теряет разделительную функцию, резко истончается, растягивается и не может удержать органы брюшной полости [1].
Показанием к хирургическому вмешательству при парезе купола диафрагмы является наличие не разрешающейся дыхательной недостаточности [4, 8]. Операция направлена на смещение диафрагмы в положение максимального вдоха [5].
В данном сообщении мы представляем случай пластики диафрагмы у пациента, перенесшего коронарное шунтирование в сочетании с протезированием аортального клапана.
Пациент А., 56 лет, поступил в отделение кардиохирургии N1 ФЦССХ Астрахани с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, давящие жгучие боли за грудиной, сердцебиение. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ): конечный диастолический объем (КДО) левого желудочка (ЛЖ) — 120 мл; ФВ simpson — 50%. Аортальный клапан (АК): трехстворчатый. Створки утолщены, ригидны, высокой эхогенности, изменены кальцинозом II степени, спаяны по комиссурам. Аортальная регургитация до II степени. Sао — 0,7 см2, градиент давления (макс.) — 77 мм Hg, градиент давления (средний) — 47 мм Hg. Регургитация на митральном клапане (МК) I степени. Регургитация на трикуспидальном клапане (ТК) — I степени. Давление в легочной артерии — 30 мм Hg.
По данным коронарографии (КГ): стеноз передней нисходящей артерии 75% в среднем отделе. Огибающая артерия стенозирована до 60% в устьевом и среднем отделах. Правая коронарная артерия без гемодинамически значимых стенозов.
В плановом порядке пациенту выполнена операция — маммарокоронарное шунтирование (МКШ) передней нисходящей артерии (ПНА) + аортокоронарное шунтирование (АКШ) на 1 КА (ветвь тупого края (ВТК) огибающей артерии (ОА) — АВ) на работающем сердце с ИК поддержкой. Протезирование А.К. биологическим протезом Aortic Perimount 23 («Edwards Life Sciencies»). Время ишемии миокарда — 65 мин, время искусственного кровообращения (ИК) — 122 мин, время операции 3 ч 30 мин. Операция закончена при нормальных показателях гемодинамики без кардиотонической поддержки.
В раннем послеоперационном периоде пациент был экстубирован через 6 ч после окончания хирургического вмешательства. В послеоперационном периоде, в течение первых 2-х суток у пациента наблюдали прогрессирование дыхательной недостаточности, что потребовало проведения сеансов неинвазивной вентиляции легких и в последующем переводом на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с положительным давлением в режиме SIMV и PEEP 5 мм Hg.
В течение 14 дней после операции произведено 6 попыток отлучить пациента от ИВЛ, которые не увенчались успехом. Послеоперационная дыхательная недостаточность вызвана парезом левого купола диафрагмы, зафиксированным на рентгенографии органов грудной клетки (рис. 1). При переводе пациента на ИВЛ диафрагма опускалась в обычное положение. Но после экстубации пациента купол диафрагмы вновь поднимался до уровня III межреберья.
Вследствие невозможности перевода больного на самостоятельное дыхание, было решено выполнить пластику левого купола диафрагмы. Пациенту перед операцией произведена раздельная интубация бронхов и начата ИВЛ правого легкого. Вмешательство выполнялось через заднебоковую торакотомию в VI межреберье слева. Зафиксировано выбухание купола и избыточность диафрагмы (рис. 2). Выполнена ревизия диафрагмального нерва: нерв прослежен от легочной артерии до диафрагмы. Повреждения нерва не выявлено, следов от хирургических манипуляций вблизи прохождения диафрагмального нерва также не зафиксировано.
В медиально-латеральном направлении сформированы две складки на диафрагме и сведены посередине П-образным швом на фетровых прокладках с погружением складки в брюшную полость. Таким же образом наложено 8 швов на фетровых прокладках. Достигнут желаемый результат (рис. 3). Избыточность диафрагмы устранена. Установка дренажа. Гемостаз. Начата вентиляция левого легкого. Ателектаз нижней доли левого легкого был расправлен мануальной вентиляцией.
Через 12 ч после пластики диафрагмы пациент экстубирован. Явления дыхательной недостаточности отсутствовали, и через 3 дня пациента перевели в отделение кардиохирургии. Дальнейший послеоперационный период протекал без дыхательной недостаточности. По данным контрольной рентгенографии левый купол диафрагмы расположен обычно (рис. 4).
Через 1 мес после выписки с пациентом было проведено телефонное интервью, в котором он сообщил, что свободен от дыхательной, сердечной недостаточности и стенокардии.
В большинстве случаев у взрослых пациентов после кардиохирургических операций развившийся парез диафрагмы не требует оперативного вмешательства. Многочисленные исследования указывают на то, что парез диафрагмы является транзиторным. Однако некоторые больные все же требуют продленной ИВЛ [6].
При выявленном парезе диафрагмы необходимо исключить все возможные причины, которые могут привести к дыхательной недостаточности (пневмония, отек легких, сердечная недостаточность, новообразования и т. д.), и только тогда показана пластика диафрагмы. В своей статье D. Simansky и соавт. [6] сообщают об эффективности пликации диафрагмы только у 1 из 4 ИВЛ-зависимых пациентов. Ретроспективный анализ показал, что 3 пациентам вмешательство на диафрагме показано не было, так как на момент операции у пациентов имелась тяжелая пневмония.
В нашем клиническом случае у пациента отсутствовали признаки пневмонии, новообразования легких, гидроторакса, сердечной недостаточности, и полученный результат оправдал наши ожидания. Нам удалось отлучить пациента от ИВЛ и избавить от симптомов дыхательной недостаточности.
В.Д. Паршин и соавт. [1], основываясь на собственном опыте, считают обязательным выполнение пластики диафрагмы путем создания дупликатуры с использованием укрепляющих материалов. В нашем случае при формировании дупликатуры использовали фетровые прокладки для уменьшения напряжения в области швов.
Пластика диафрагмы является эффективным хирургическим методом лечения дыхательной недостаточности у больных с парезом купола диафрагмы. По данным литературы [2, 4], в отдаленном периоде до 14 лет после операции пациенты свободны от симптомов дыхательной недостаточности.