Приобретенные пороки митрального клапана (МК), сопровождающиеся возникновением митральной регургитации (МР), занимают по частоте второе место в общей структуре клапанных пороков сердца. Заболеваемость в развитых странах составляет 5 случаев на 10 000 населения [6, 13]. Митральная недостаточность (МН) условно делится на первичную и вторичную по этиопатогенетическому принципу. Основными причинами возникновения первичной МН являются синдром дисплазии соединительной ткани с пролапсом створок, ревматизм и инфекционный эндокардит (ИЭК) [6, 11, 13, 15]. Механизм возникновения некомпетентности МК в данной группе чаще всего обусловлен конкретной причиной (отрыв хорд, пролапс створок, перфорация створки), которая часто сопровождается расширением фиброзного кольца (ФК) МК [6]. Среди причин вторичной МН (функциональной) преобладают ишемическая МР и относительная МН, осложняющая течение других пороков сердца. В данной группе генез МР чаще всего обусловлен дилатацией ФК или относительным ограничением подвижности одной из створок вследствие дилатации и нарушения сократимости левого желудочка (ЛЖ) [3, 5, 7, 8].

В настоящее время предпочтение при оперативном лечении данной патологии отдается клапансохраняющим операциям [4]. Основная роль при выполнении реконструктивного вмешательства на МК отводится аннулопластике (АП) как «фундаменту», на котором будут выполняться другие компоненты пластики (резекция створок, протезирование хорд и т. д.) [6, 8]. В большинстве клиник уменьшение диаметра ФК МК достигается имплантацией опорных колец (ОК). Однако многие авторы [3, 8, 10, 15, 17] отмечают рецидив МН в течение первых 3 лет после операции у 15—30% больных. В настоящее время предложено несколько видов ОК, различающихся по своей структуре, геометрической форме, материалу, что также указывает на отсутствие удовлетворенности от результатов и необходимость поиска путей снижения вероятности рецидива МР. С другой стороны, предложен ряд методик безимплантационной редукции размера ФК М.К. Однако результаты их использования представлены единичными клиниками [7, 11, 13, 15]. Многие хирурги с недоверием относятся к состоятельности шва ФК. В связи с этим проведенное нами исследование непосредственных и отдаленных результатов коррекции МН различной этиологии методом шовной АП представляется весьма актуальным.

Цель исследования — доказать эффективность и стабильность результатов митральной пластики, сопровождающейся редукцией размеров ФК безимплантационным (шовным) методом.

Для достижения указанной цели мы предприняли анализ непосредственных и отдаленных результатов шовной АП при МН различного генеза. При этом оценены степень редукции ФК и связанные с ней изменения функции МК, динамика размеров полостей сердца и проявлений сердечной недостаточности (СН). Эффективность оперативного вмешательства оценивалась также по критерию выживаемости.

В Северо-Западном федеральном медицинском исследовательском центре им. В.А. Алмазова операции коррекции МН различной этиологии с использованием шовной АП выполняются с 2005 г. В исследование включены 389 больных (180 — с МР ишемической этиологии и 209 — с МН «неишемического» генеза). Критерии включения: исходное расширение ФК (более 32 мм) и возможность наблюдения за пациентами в отдаленном периоде.

Средний срок наблюдения после операции составил 82,3±8,7 мес. Для объективизации данных все эхокардиографические (ЭхоКГ) исследования до и после вмешательства выполнялись одним специалистом на аппарате Vivid 9 («General Electric Corp.», США). Группы анализировались отдельно.

Дизайн исследования. Все пациенты с ишемической природой МН были разделены на три группы. В 1-ю группу (n=80) включены пациенты с выраженной МН (III—IV степень), которым выполняли комбинированное вмешательство — реваскуляризацию миокарда и шовную АП М.К. Во 2-ю группу (n=50) включены пациенты с МН II степени, также перенесшие комбинированное вмешательство. В 3-ю группу (n=50) выделены пациенты с ишемической МР II cтепени, которым коррекция порока МК не выполнялась и оперативное вмешательство ограничивалось реваскуляризацией миокарда. Окончательное решение о необходимости коррекции умеренной МН принимал оперирующий хирург.

Пациенты из группы МН «неишемического» генеза, включенные в исследование, имели значимую (II и выше) степень МН, этиологической причиной которой являлись диспластические изменения клапана — 43,4% (n=90), относительная МН при пороках аортального клапана — 42,6% (n=89), хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — 14% (n=30).

Первичной конечной точкой исследования для всех пациентов считали летальный исход, обусловленный любыми причинами на любых сроках после операции. Вторичной точкой являлся рецидив МН, потребовавший реоперации на МК.

Методика и технология выполненных операций. Стандартный доступ к МК осуществлялся разрезом стенки левого предсердия (ЛП) длиной около 5—7 см параллельно межпредсердной борозде или транссептальный доступ через овальную ямку межпредсердной перегородки длиной 4—6 см. Шовную А.П. МК выполняли по методике, описанной R. Batista [12] в 2001 г. и модифицированной в нашей клинике. Первым этапом визуализировали зоны комиссур М.К. Начинали от наружной комиссуры П-образным швом на тефлоновой прокладке нитью Premicron 2−0. После его завязывания одной нитью выполнялся стежок через ФК вдоль задней створки, другой нитью параллельный стежок через ткань ЛП, при этом расстояние между нитями одного стежка должно быть не менее 2—4 мм. После каждого стежка нити связывали между собой, создавая складку. Таким образом, формировали от 8 до 10 стежков с шагом 7—10 мм вдоль всей задней полуокружности ФК до внутренней комиссуры, где обе нити связывали и фиксировали швом на тефлоновой прокладке. Степень редукции диаметра ФК контролировали сайзером, эффективность пластики МК — «водяной пробой» и чреспищеводной эхокардиографией (ЧПЭхоКГ). Данный вид АП позволяет гофрировать заднюю полуокружность ФК МК и способствует «надвиганию» задней створки на переднюю, тем самым восстанавливая их коаптацию.

Статистическая обработка результатов. Полученные данные обрабатывали с применением программного продукта Statistica 10.0 («StatSoft, Inc.»). Достоверность различий средних двух выборок оценивали с использованием методов описательной статистики для выборок с нормальным распределением (t-критерий Стьюдента). Выживаемость пациентов в течение периода наблюдения оценивали по методу Каплана—Мейера.

Результаты хирургического лечения больных с ишемической МР. В табл. 1 представлено описание течения ишемической болезни сердца (ИБС) у исследуемых пациентов. У большинства анамнез ИБС был более 3 лет. При этом у 1/3 пациентов в каждой группе имел место перенесенный ранее инфаркт миокарда (ИМ) нижней стенки ЛЖ.

Наиболее частым осложнением раннего послеоперационного периода являлась острая сердечно-сосудистая недостаточность (ССН), что требовало инфузии инотропных и вазопрессорных препаратов. В 4 случаях для стабилизации гемодинамики потребовались механические методы поддержки (ВАБКП). Чаще данное осложнение встречалось у больных в группе с МН III—IV степени. Это связано с более тяжелым течением порока МК и исходно сниженной у большинства пациентов фракцией выброса (ФВ) Л.Ж. Летальных исходов в раннем послеоперационном периоде не было. Другие осложнения этого периода, встречавшиеся у исследуемых больных, приведены в табл. 2.

В табл. 3 представлены результаты коррекции выраженной МН ишемического генеза по данным ЭхоКГ. В ранние сроки после вмешательства наблюдалось достоверное уменьшение размеров и объемов ЛЖ в связи с ликвидацией МР. В отдаленном периоде также наблюдалось изменение размеров полости ЛЖ с увеличением его сократительной способности, вследствие процессов обратного ремоделирования. Случаев формирования митрального стеноза после пластики МК не выявлено.

Результаты использования шовной АП у пациентов с тяжелой МН в отдаленном периоде оценивали по количеству случаев рецидива МР II и более степени. В 1-й группе (n=80) рецидив МН зарегистрирован у 18 (22%) пациентов, при этом МН III—IV степени выявлен у 8 (10%) больных.

Свободу от рецидива МН рассчитывали по методу Каплана—Мейера. Она составила 77,5% в течение 5-летнего срока наблюдения (рис. 1). В отдаленном периоде трем больным потребовалось повторное вмешательство по поводу рецидива М.Р. Во всех случаях выполнено протезирование МК.

Группы пациентов с ишемической митральной недостаточностью II степени (2-я и 3-я) были исходно сравнимы по клинической характеристике (см. табл. 1) и данным ЭхоКГ (табл. 4).

Течение раннего послеоперационного периода у пациентов с умеренной МН не отличалось и не зависело от факта коррекции порока. Различия между группами с корригированной и некорригированной ишемической МР выявлены в отдаленном периоде. Рецидив М.Н. III степени зарегистрирован у 2 (3,3%) больных после коррекции, а прогрессирование МН у больных после изолированной реваскуляризации миокарда выявлено в 9 (18%) случаях.

Расчетная свобода от МН в группе после коррекции порока в течение 5-летнего срока наблюдения составила 98%, а в группе с изолированной реваскуляризацией миокарда — 82% (рис. 2).

Оценку клинического статуса больных выполняли до операции и при контрольном осмотре в отдаленном периоде у выживших пациентов (табл. 5). Коррекция М.Н. позволила в значительной степени уменьшить проявления СН и стенокардии напряжения в течение всего срока наблюдения.

В отдаленном периоде умерли 12 (6,8%) пациентов. Пятилетняя выживаемость больных с ишемической МН, рассчитанная по методу Каплана—Мейера, составила 90,8% (рис. 3). Причиной смерти 1 больного являлся разрыв аневризмы брюшного отдела аорты (БоА), в 4 случаях — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), в 7 — прогрессирование СН.

Результаты хирургического лечения больных с МР «неишемического» генеза. Основным механизмом формирования значимой МР у пациентов без анамнеза ИБС являлась дилатация ФК МК (42,5±3,5 мм). Вторым по частоте являлся пролапс створок как следствие изменения площади створок, длины хорд или их отрыва (табл. 6).

В зависимости от этиологической причины отличался механизм возникновения МН в группах. В группе с мезенхимальной дисплазией (МД) у всех пациентов отмечали наличие дилатации ФК МК и гемодинамически значимого пролапса одной или двух створок клапана, в большинстве случаев обусловленного отрывом хорд либо их элонгацией. В группе с относительной МН, сформировавшейся на фоне аортального порока, основной причиной МР служило развитие процессов сферического ремоделирования, дилатации ЛЖ, сопровождаемых аннулодилатацией. Различные механизмы формирования струи регургитации определяли различную хирургическую тактику у данных пациентов (табл. 7).

В табл. 8 представлена динамика изменения ЭхоКГ-параметров.

За период наблюдения умерли 26 (12,4%) пациентов: 9 — из группы с МД, 14 — из группы с относительной МН, 3 — с ХРБС. При анализе показателей летальности в отдаленном периоде 8-летняя выживаемость в целом у всех пациентов (n=209), рассчитанная по методу Каплана—Мейера, составила 87,6% (рис. 4). Причиной летальных исходов 12 пациентов (все больные с имплантированными механическими протезами (МП) АК) послужили эмболические осложнения вследствие нарушения режима антикоагулянтной терапии, в 1 случае причина смерти осталась неизвестной. Прогрессирование С.Н. наблюдали у 8 больных. В 2 случаях достоверно установлена тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), причиной которой послужили изменения в венозной системе нижних конечностей, в остальных случаях достоверно источник и бассейн эмболии не выявлены. В группе пациентов без имплантации МП клапанов показатели свободы от ОНМК и тромбоэмболических осложнений в течение 8 лет составили 92 и 94%, в группе пациентов с МП АК — 73 и 70% соответственно.

Свобода от реоперации в течение 8 лет, рассчитанная по методу Каплана—Мейера, составила 93%.

В отдаленном периоде произведен расчет показателей свободы от гемодинамически значимой (II и более степени) МН по методу Каплана—Мейера. Суммарно у всех пациентов, которым выполняли коррекцию МР с применением метода непрерывной шовной АП, данный показатель в течение 8 лет составил 85,6% (рис. 5). При групповом анализе хуже результаты были у пациентов с МД — 87% и ХРБС — 86%. Пациентов со значимой регургитацией в группах с относительной МН в течение 8 лет выявлено не было.

ФК МК является составной частью фиброзного скелета сердца. В его структуре преобладают протеогликаны, коллагеновые и эластические волокна, присутствуют гладкомышечные клетки и нервные окончания [6]. Эластичная структура тканей ФК является анатомической предпосылкой возможности гофрирования тканей с низкой вероятностью прорезывания швов. При этом не наблюдается надрывов вследствие связывания нитей и натяжения тканей. Это было также подтверждено гистологическим исследованием данной области. Линия швов проходила интрамурально на глубине около 2—2,5 мм от Ф.К. При этом не наблюдалось микротравм ни тканей ФК, ни стенки ЛП [5, 7].

«Золотым стандартом» коррекции МН различной этиологии в настоящее время является АП ОК меньшего диаметра, чем измеренное межтригональное расстояние [1—3, 6, 8, 10]. На ранних сроках после операции (менее 12 мес) 15—30% пациентов имели МН II и более степени [1, 3, 5, 8]. В литературе представлено множество исследований по определению предикторами неудовлетворительных результатов использование асимметричных О.К. Наиболее важными среди них являются дилатация камер сердца, конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ более 70 мм, конечный систолический объем (КСО) более 145 мл, глубина коаптации створок более 0,5 см, увеличение угла задней створки более 45°, нарушение сегментарной сократимости в области боковой стенки ЛЖ, диаметр ФК МК более 37 мм, центральная или сложная струя МР и др. [3, 8, 15, 17]. Согласно полученным нами данным, причинами рецидива МР при использовании метода шовной АП являются факторы, связанные с дилатацией и снижением сократительной способности ЛЖ и прогрессированием основного заболевания, но не исходный диаметр Ф.К. Диаметр Ф.К. достоверно не изменялся в отдаленном периоде.

В нашем центре шовная пластика ФК МК выполняется с 2005 г., и к настоящему времени мы располагаем опытом более 1000 операций. При оценке результатов показано, что шовная АП МК позволяет статистически достоверно уменьшить размеры ФК, что способствует улучшению коаптации створок за счет увеличения длины и уменьшения глубины коаптации. Было установлено, что корректно выполненная АП редуцирует отверстие МК на 34,8±5,7%. При этом уменьшение площади ФК МК не сопровождалось статистически значимым формированием градиента. По данным разных авторов [14, 16, 18], у 11% пациентов регистрируется функциональный митральный стеноз после имплантации ОК и сопровождается клинической картиной сердечной астмы. Отсутствие инородного ригидного материала, нормальная структура створок и подклапанного аппарата дают определенную свободу движений и возможность адаптироваться форме МК после выполнения АП, что, на наш взгляд, и является объяснением отсутствия градиента давления. Помимо этого, безимплантационная АП практически полностью нивелирует возможность развития ИЭК МК, описанного при имплантации ОК, и стенозирование выходного отдела ЛЖ [14].

Одним из наиболее важных преимуществ методики является простота ее выполнения, что позволяет значительно снизить время аноксии миокарда. Среднее время (15 мин) формирования шовной АП у большинства хирургов укладывает в один сеанс кровяной изотермической кардиоплегии.

Таким образом, полученные нами результаты показали, что представленная в работе методика пластики ФК является эффективной при коррекции митральной недостаточности различной этиологии, технически несложной и не требующей специального материального оснащения. Наш опыт применения шовной АП МК позволяет говорить об удовлетворительных непосредственных и отдаленных результатах коррекции М.Н. Ее использование позволило устранить или уменьшить степень МН, не прибегая к протезированию клапана, у 86,2% прооперированных больных. При этом эффективная редукция диаметра ФК МК не сопровождалась формированием артифициального митрального стеноза.

МН, сформировавшаяся на фоне расширения ФК, может быть эффективно скорригирована методом безимплантационной (шовной) А.П. Восстановление коаптации створок МК достигается за счет уменьшения диаметра ФК в среднем на 35%, что не сопровождается формированием митрального стеноза (максимальный градиент давления после пластики 4,7±1,1 мм рт.ст., средний — 2,2±0,6 мм рт.ст.). Использование безимплантационной методики исключает возможность стенозирования выходного отдела ЛЖ и значительно снижает риск развития ИЭК М.К. Предикторами рецидива митральной регургитации или ее прогрессирования в отдаленном периоде являются экстрааннулярные факторы.

Конфликт интересов отсутствует.