Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу является серьезной проблемой современного общества, являясь одним из наиболее грозных и инвалидизирующих проявлений мультифокального атеросклероза (МФАС). По данным ВОЗ, в 2012 г. в мире от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) умерли 17,5 млн человек: 7,4 млн — от ишемической болезни сердца (ИБС), 6,7 млн — от инсульта. Наибольшая частота инсультов отмечена в Китае, Восточной Европе и России [3]. ВОЗ в ближайшие десятилетия предполагает дальнейшее увеличение количества инсультов, к 2020 г. — на 25% (до 7,6 млн человек в год), что обусловлено старением населения планеты и ростом распространенности в популяции факторов риска мозговых инсультов [19]. В нашей стране в последние десятилетия ежегодно регистрируется около 450 инсультов на 100 000 населения [8, 16, 17]. Из них чаще (70—80%) встречаются ишемические инсульты (ИИ), реже (20—30 и 5% соответственно) — кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние [5]. Летальность при ИИ достигает 39—45%, а 5-летний порог преодолевают лишь 43% пациентов, перенесших инсульт. В современной ангионеврологии признана концепция гетерогенности ИИ, предполагающая разнообразие и сочетание причин и механизмов развития ишемического поражения мозга [4]. Согласно этой концепции, в 70% и более клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) могут быть следствием не только критического стеноза, но и гемодинамически незначимых нарушений, которые в свою очередь зависят от структурных особенностей атеросклеротической бляшки и ее способности к изъязвлению с образованием микроэмболов [12, 25]. Даже если учесть, что потенциальный источник эмболии не всегда может являться истинной причиной инсульта, эмболия в настоящее время рассматривается в качестве ведущего патогенетического механизма инсульта. Наиболее частой локализацией атеросклеротического поражения являются область бифуркации общей сонной артерии (ОСА) и проксимальный отдел внутренней сонной артерии (ВСА) [5, 10, 21, 22]. Атеросклеротическая патология нередко бывает сочетанной, при этом атеросклеротический стеноз развивается как в каротидной, так и в вертебрально-базилярной сосудистой системе с одной или с двух сторон, или атеросклеротический стеноз выявляется одновременно в разных отделах ВСА — в экстрацеребральном (проксимальный отдел ВСА) и в интракраниальном (сифон и в средней мозговой артерии). Сочетанная патология магистральных артерий головы (МАГ) значительно ухудшает условия кровоснабжения мозга и затрудняет компенсацию кровотока при изменениях системной гемодинамики. Все каротидные стенозы (КС) по степени сужения артерии принято подразделять на малый (0—29%), умеренный (30—49%), выраженный (50—69%), критический стеноз (70—99%) и окклюзию (100%) [10, 11, 19, 23]. Под симптомным КС понимается наличие у пациента в анамнезе ОНМК или транзиторной ишемической атаки (ТИА), тогда как под асимптомным — их отсутствие. В настоящее время патогенетически значимым в формировании цереброваскулярной недостаточности (ЦВН) считается стеноз, составляющий не менее 70% просвета сосуда [1, 10, 14, 23]. В 2012 г. Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов совместно с Ассоциацией сердечно-сосудистых хирургов опубликовали «Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (САП) (Российский согласительный документ)». [2]. Согласно данному документу, КЭ должна быть рекомендована асимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99%, если операционный риск составляет менее 3% (уровень доказательности А). К сожалению, до настоящего времени не описаны клинические критерии прогнозирования и оценки эффективности первичной хирургической профилактики ишемического инсульта у пациентов с МФАС.

С 2009 по 2012 г. в ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» на базе кафедры неврологии ФГБУ «Центральная государственная медицинская академия» У.Д. Президента Р.Ф. с целью первичной профилактики ИИ были прооперированы 105 пациентов с асимптомным гемодинамически значимым стенозом ОСА или ВСА более 70%. Эти пациенты выявлены при целенаправленном обследовании неврологом в амбулаторном подразделении ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента Р.Ф., госпитализированы и прооперированы в стационаре того же учреждения. Критерии исключения: наличие любых манифестированных проявлений ОНМК в анамнезе (ТИА, ИИ или геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние), наличие патологической извитости МАГ, приводящих к их стенозу или окклюзии, наличие диссекции МАГ. Послеоперационное наблюдение за пациентами осуществляли не менее 3 лет.

Диагностическая программа на амбулаторном и стационарном этапах включала в себя сбор жалоб и анамнеза, клинический осмотр, неврологический осмотр, проведение лабораторных исследований, цветового дуплексного сканирования (ЦДС) брахицефальных артерий (БЦА), проведение мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии (МСКТА) брахицефальных экстра- и интракраниальных артерий и/или прямой ангиографии.

Сбор анамнеза и жалоб проводили со слов больных, а также ретроспективно по записям в стационарных историях болезни и амбулаторной карте поликлиники. Неврологический осмотр осуществляли по стандартной методике обследования. Для визуализации субъективных жалоб и динамических нарушений широко использовали визуальную аналоговую шкалу. Оценивали следующие параметры: интенсивность головной боли, интенсивность головокружения, интенсивность шума в ушах, затруднение при самообслуживании, сложности при ходьбе, нарушение сна, снижение активности социальной жизни, трудности при поездках на общественном транспорте.

Методика ангиовизуализационного обследования пациентов включала проведение УЗИ, МСКТА брахицефальных экстра- и интракраниальных артерий и/или прямой рентгеновской ангиографии. ЦДС внечерепных отделов БЦА выполняли на аппарате Voluson E8 Expert фирмы «GE Medical System» и «Philips IU22». При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) оценивали толщину комплекса интима—медиа ОСА, линейную скорость кровотока по ВСА и ОСА, позвоночным артериям, их непрямолинейность хода, диаметр, а также кровоток по подключичным артериям и в брахицефальном стволе. МСКТА брахицефальных экстра- и интракраниальных артерий осуществляли на МСКТ с расширенной апертурой Siemens Somatom Sensation и General Electric LightSpeed VCT XT 64 по стандартной методике: толщина среза 5—7 мм и шаг между срезами 5 мм. С помощью МСКТА брахицефальных экстра- и интракраниальных артерий выявляли стенозы, перегибы, петли во внутренних сонных артериях, локализующихся в области основания черепа или в интракраниальном отделе. Прямая ангиография предоставляла информацию об анатомо-морфологических изменениях сосуда, о локализации и степени выраженности атеростеноза, извитости артерий, а также о коллатеральном кровообращении, в том числе о состоянии виллизиева круга. Селективную прямую ангиографию проводили в том случае, если выполнение МСКТА было невозможно вследствие технических причин.

Также всех пациентов осматривали сосудистые хирурги, после чего определяли показания к хирургическому лечению. Варианты оперативного лечения можно разделить на классическую и эверсионную КЭ с различными вариациями в зависимости от протяженности и строения атеросклеротической бляшки (рис. 1, а, б).

После проведенного хирургического вмешательства и короткого восстановительного периода перед выпиской в сроки от 10 до 14 дней пациенты вновь были осмотрены неврологом, а также им выполнено контрольное ЦДС БЦА. После выписки всех пациентов динамически наблюдали в поликлинике ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента Р.Ф. не менее 3 лет. Их осматривали в различные сроки после операции в зависимости от наличия жалоб или сопутствующих заболеваний. Все пациенты в обязательном порядке были обследованы через 3 года от момента проведенного хирургического лечения, проведен полный диагностический комплекс, включающий осмотр, оценку когнитивных и мнестических функций, возможностей самообслуживания, выполнено ЦДС БЦА.

Статистический анализ данных проводили с использованием программы Microsoft Excel 2010, программы обработки данных Statistica 10.0. Использованы критерии t-Стьюдента, Манна—Уитни, Вилкоксона, Крускалла—Уоллиса, коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Различия средних величин и корреляционные связи считали статистически достоверными при р<0,05 [7, 9, 13, 20].

В исследование включены 105 пациентов (67 (63,9%) мужчин и 38 (36,1%) женщин) с асимптомным стенозирующим атеросклеротическим поражением БЦА. Мужской пол, исходя из этого процентного соотношения, является фактором риска развития стеноза С.А. Возраст пациентов, включенных в исследование, варьировал от 43 до 84 лет, средний возраст — 67,7±9,4 года. Средний возраст мужчин составил 67,9±9,5 года, женщин — 67,3±8,7 года. Стеноз МАГ — проблема, связанная с возрастом, что также можно отнести к факторам, увеличивающим риск развития данного состояния. На такую позицию указывает и общество кардиологов, выставляя возраст пациентов в ряд факторов риска развития атеросклероза. Одним из наиболее важных критериев включения пациентов в исследование было отсутствие неврологического дефицита, связанного с нарушением мозгового кровообращения, поэтому у обследованных пациентов были неспецифические жалобы, наиболее частые: головная боль (79%), головокружение (67,6%), шум в ушах (46,6%), снижение памяти (44,8%), повышенная утомляемость (34,3%), общая слабость (33,3%), неустойчивость при ходьбе (24,8%), снижение концентрации внимания (25,7%). Субъективные жалобы пациенты предъявляли на показатель головной боли — в среднем составил 4,52±3,3 балла, головокружение — 5,5±3,5 балла, шум в ушах — 2,8±3,3 балла, нарушение сна — 4,3±3,2 балла. Также с помощью данной шкалы были оценены нарушения ходьбы — 3,9±2,2 балла, участие в общественной жизни — 3,5±2,2 балла, самообслуживание — 3,6±2,2 балла, использование общественного транспорта для поездок — 4,2±2,9 балла. Среди факторов риска развития ИИ у осмотренных пациентов преобладали артериальная гипертензия (АГ) (96,2%), дислипидемия (84,8%), мужской пол (63,9%), курение (44,8%) и сахарный диабет (СД) 2-го типа (27,6%). Из сопутствующих заболеваний у пациентов наиболее часто присутствовали дисциркуляторная энцефалопатия (97,1%), АГ (96,2%), ИБС (84,8%). В нашем исследовании у пациентов, кроме выраженного стеноза МАГ, выявили атеросклеротическое поражение сосудов сердца, магистральных артерий нижних конечностей (НК), почечных артерий (ПА), мезентериальных артерий с соответствующими клиническими проявлениями (рис. 2).

Доказанной во многих предыдущих исследованиях причиной развития атеросклеротического поражения сосудов является дислипидемия. У пациентов в нашем исследовании были изменены следующие показатели липидограммы (среднее значение, ммоль/л): ОХ — 5,8±1,1 (норма 3,2—5,6 ммоль/л), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — 3,2±1 (норма 1,71—3,54 ммоль/л) и очень низкой плотности (ЛПОНП) — 1,2±0,7 (норма 0,26—1,04 ммоль/л) и, соответственно, был повышен индекс атерогенности — 3,8±1,8 (норма менее 3 ммоль/л). Постоянно пациенты принимали антиагреганты (88,6%) и антигипертензивные препараты (87,6%), статины принимали 42,9%. Прием антиагрегантов, по мнению З.А. Суслиной и S. Kasner [18, 24, 25], на 25% снижает вероятность наступления ИИ при критическом стенозе С.А. Видимо, благодаря этому, такие выраженные стенозы у наших пациентов были асимптомными. С точки зрения неврологической симптоматики, при первичном клиническом осмотре у пациентов в 43,8% случаев выявили вестибулярный синдром, в 33,3% — астенический синдром, в 17,1% — пирамидный синдром минимальной степени выраженности, неврологический дефицит был минимальным. У пациентов определили умеренную зависимость в повседневной деятельности, нормальные когнитивные функции, умеренные мнестические нарушения.

Одной из задач данной работы было определение тех клинических критериев, на которые мог бы опираться врач-специалист первичного звена для обоснованного расширения объема обследования, предусмотренного программой обязательного медицинского страхования, с целью выявления критического стеноза БЦА и своевременного направления к неврологу и сосудистому хирургу. Самым простым способом заподозрить стеноз СА является аускультация шеи в проекции данных сосудов. По результатам нашего исследования установлено, что систолический шум при поражении правой сонной артерии (ПСА) выслушивался в 95,6% случаев, а слева (ЛСА) — в 100% случаев. При этом сторона шума всегда соответствовала стороне поражения. При последующем ЦДС БЦА в 82,9% был выявлен критический стеноз ВСА, а в 17,1% — окклюзия ВСА, при этом двусторонний стеноз более 70% — у 16,2% пациентов.

Это подтверждает тот факт, что на первом месте стоит физикальное обследование пациента, и даже самые простые методы позволяют составить четко обоснованный план дальнейшего углубленного обследования. При анализе связи показателей липидограммы со степенью стеноза, при увеличении степени стеноза ВСА статистически значимо (p<0,05) увеличивался только индекс атерогенности. Это свидетельствует о том, что на этот лабораторный показатель можно ориентироваться при наблюдении за данными пациентами.

Сочетанное двустороннее поражение СА наблюдали в 100% случаев. При этом степень контралатерального стеноза ВСА варьировала от умеренного — в 31,4% случаев до выраженного — в 52,4% и критического в 16,2%. Обнаружена прямая слабая корреляция между степенью стеноза (до операции) на оперированной стороне и на контралатеральной стороне (r=0,3 при p<0,05).

Пациентам, кроме ЦДС БЦА, выполняли также МСКТА. Степень стеноза ВСА по результатам ЦДС и МСКТА совпала в 51,4% справа и 48,6% слева. Меньший процент стеноза, по данным МСКТ, по сравнению с ЦДС составил справа 41,9% и слева — 41,8%. Большую степень стеноза МСКТА по сравнению с ЦДС показала в 6,7% случаев справа и в 9,6% слева. При сравнительной характеристике состояния СА, по данным этих двух исследований, продемонстрировано, что в половине случаев имело место расхождение в оценке степени каротидного стеноза. При этом изменение степени стеноза в сторону уменьшения составило практически 42%. Связано это с ограничением разрешения метода в силу негативного влияния высокой линейной скорости кровотока, пульсации артерий, дыхательных движений пациента. Преимущество МСКТА обнаружили в диагностике стенозов и окклюзий внутричерепных ветвей С.А. Таким образом, ЦДС СА является достаточно информативным и достоверным методом оценки степени их стеноза, подходящим для проведения скринингового обследования пациентов с подозрением на критический стеноз экстракраниальных отделов СА.

Важной характеристикой при ЦДС, наравне со степенью стеноза, является описание строения самой атеросклеротической бляшки (АБ). Это важно как для определения показаний к хирургическому вмешательству, так и для выбора метода реконструкции ВСА. По классификации АБ делятся на следующие типы: гиподенсивная гомогенная (I тип), гетерогенная с гиподенсивным компонентом (II тип), гетерогенная с гиперденсивным компонентом (III тип), гомогенная гиперденсивная с фиброзом и кальцинозом (IV тип). Наиболее нестабильными являются I и II типы бляшек, в нашем исследовании их было 12,4 и 35,2% соответственно. В зависимости от размера и типа бляшки, состояния кровотока по контралатеральным сосудам, ангиохирурги определяли хирургическую тактику и вид вмешательства. В 55,2% случаев была выбрана классическая КЭ, в 34,3% — эверсионная КЭ, в 10,5% различные вариации операций в зависимости от расположения АБ и степени стеноза других сосудов или наличия их аневризм. По макроскопическому интраоперационному описанию АБ были разделены на твердые (60%), мягкие (13,3%) и изъязвленные (26,7%). При сравнении предоперационного ультразвукового описания с интраоперационной макроскопической структурой АБ выявлено, что I и II типы АБ чаще всего являлись мягкими (30,9%) или изъязвленными (52,7%), III и IV типы АБ — твердыми (98%). Таким образом, при выявлении, по данным ЦДС, гетерогенных бляшек с преобладающим гиперденсивным компонентом или гомогенных гиперденсивных бляшек с процессами фиброза и кальциноза можно с высокой долей уверенности утверждать, что это твердые бляшки с минимальной опасностью атеротромбоза. В таких случаях основным показателем компенсации мозгового кровотока являлось состояние коллатерального кровоснабжения и степень контралатерального стеноза СА и стеноза позвоночных артерий. В случае же выявления при ЦДС гомогенно гиподенсивных или гетерогенных бляшек с преобладающим гиподенсивным компонентом вероятность развития атеротромботического ИИ гораздо выше из-за нестабильного характера бляшки. Тогда при наличии критического стеноза СА строго необходимо хирургическое лечение для предупреждения развития инсульта.

В послеоперационном периоде жалобы на головную боль, головокружение статистически достоверно снижались (p<0,05). Интенсивность головной боли уменьшилась с 4,52±3,3 до 2,4±1,8 балла в раннем и до 1,34±1,6 балла в отсроченном послеоперационном периоде. Выраженность головокружения уменьшилась с 5,5±3,5 до 1,5±1,5 балла в раннем и до 1,7±1,6 балла в позднем послеоперационном периоде. При этом оценки жалоб на шум в ушах, нарушение сна выраженной положительной статистически значимой динамики не показали. Субъективные показатели функциональной активности и социализации, оцененные с помощью ВАШ, показали положительную статистически значимую динамику по всем показателям (p<0,05).

Осложнения в раннем послеоперационном периоде возникли у 11 пациентов. Среди них наиболее частым была преходящая осиплость голоса в связи с выделением и тракцией n. laryngeusreccurens, наблюдавшаяся в 9 (8,6%) случаях. Также в 1 (0,9%) случае имел место ИИ в бассейне оперированной артерии в 1-е сутки после операции, связанный с нестабильностью А.Б. По данным ЦДС, это была гиподенсивная гомогенная бляшка, интраоперационно — изъязвленная. Вероятнее всего, ИИ наступил вследствие атеротромбоза микроэмболами из изъязвленной бляшки. Также был 1 (0,9%) случай летального исхода в раннем послеоперационном периоде вследствие острого инфаркта миокарда (ОИМ) у соматически отягощенной пациентки. Как было указано, все пациенты имели атеросклеротическое поражение контралатеральных СА разной степени выраженности. При этом частота возникновения ИИ в контралатеральном полушарии в течение 3 лет наблюдения — 7,6% (у 8 из 105 пациентов), причем у 2 (1,9%) был обнаружен умеренный, а у 6 (5,7%) — критический стеноз ВСА. По данным контрольного обследования, в раннем и отсроченном послеоперационном периоде стеноз ВСА статистически значимо (p<0,05) снизился с 84,3±10,4 до 4,4±5,9% в раннем и до 26,8±15,2% в отсроченном послеоперационном периоде. Из 105 наблюдаемых пациентов 17 (16,2%) имели критический стеноз контралатеральной СА. В течение этих 3 лет КЭ с противоположной стороны была выполнена 17 пациентам. С контралатеральной стороны динамика развития стеноза во времени была статистически значима (p<0,05) и составляла в среднем 54,1±15,4% до операции, 53,8±15,2% — после операции и 59,1±15,8% — через 3 года после операции, что свидетельствует о проградиентном течении заболевания. Необходимо отметить, что далеко не все пациенты в послеоперационном периоде постоянно принимали предписанные статины, их количество составило 64,4% через 3 года.

По данным контрольного лабораторного обследования пациентов в послеоперационном периоде обнаружено статистически значимое снижение показателей ОХ, ЛПОНП и индекса атерогенности. Видимо, связано это с тем, что в послеоперационном периоде статины стали постоянно принимать не 42,9%, а уже 64,4%. Обнаружена прямая корреляция средней силы между степенью контралатерального стеноза через 3 года и уровнем ЛПОНП (r=0,6 при p<0,05), уровнем ОХ через 3 года (r=0,4 при p<0,05). Также выявлена прямая корреляция средней степени контралатерального стеноза с уровнем ОХ через 3 года (r=0,5 при p<0,05), уровнем ЛПНП через 3 года (r=0,4 при p<0,05), уровнем ЛПОНП через 3 года (r=0,3 при p<0,05). Это свидетельствует о том, что нормализация показателей липидограммы позволяет замедлить скорость развития атеросклеротического артериального стеноза.

Клинически самым простым и достоверным способом заподозрить стеноз СА является аускультация в проекции данных сосудов. Наличие неспецифических жалоб на головную боль и головокружение указывает в данном случае на недостаточность кровоснабжения головного мозга. Фактором высокого риска является наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы. ЦДС СА является достаточно информативным и достоверным методом оценки степени их стеноза, подходящим для проведения скринингового обследования пациентов с подозрением на критический стеноз экстракраниальных отделов С.А. Для определения рисков развития ИИ необходимо описание АБ и липидограмма, а именно индекс атерогенности. При выявлении, по данным ЦДС, гетерогенных бляшек с преобладающим гиперденсивным компонентом или гомогенных гиперденсивных бляшек с процессами фиброза и кальциноза можно с высокой долей уверенности утверждать, что это твердые бляшки с минимальной опасностью атеротромбоза. В таких случаях основным показателем компенсации мозгового кровотока является состояние коллатерального кровоснабжения и степень контралатерального стеноза СА и стеноза позвоночных артерий. В случае же выявления при ЦДС гомогенно гиподенсивных или гетерогенных бляшек с преобладающим гиподенсивным компонентом велика вероятность развития атеротромботического ИИ критического стеноза СА, и хирургическое лечение абсолютно показано для предупреждения развития инсульта. Контроль за состоянием больных после хирургического вмешательства необходимо осуществлять с помощью оценки неспецифических жалоб и физической активности по ВАШ, кровотока по оперированным сосудам с помощью ЦДС, прогноза дальнейшего развития стеноза с помощью показателей липидограммы.

Таким образом, КЭ, выполненная по строгим показаниям и с соблюдением всех вышеуказанных условий отбора и лечения пациентов, является высокоэффективным способом первичной профилактики И.И. Среди клинических критериев наблюдения за пациентами статистически важное значение имеют следующие факторы: выраженность неспецифических жалоб на головную боль, головокружение, аускультативный систолический шум в проекции СА, показатели степени стеноза артерий, по данным ЦДС и типов АБ, а также количественные показатели ОХ, ЛПОНП, индекса атерогенности.

Конфликт интересов отсутствует.