Митральная регургитация (МР) приводит к перегрузке объемом левого желудочка (ЛЖ) и левого предсердия (ЛП), прогрессивной дилатации с последующей дисфункцией миокарда Л.П. Гемодинамическая компенсация объема регургитации происходит за счет увеличения объема ЛП, однако этот порочный цикл приводит к перегрузке объемом ЛЖ и ЛП и их дисфункции [1]. Ремоделирование Л.П. сочетается с развитием гипертрофии кардиомиоцитов, хронических воспалительных изменений, нарушением эластических свойств с повышением давления в полости ЛП.

Хотя размеры и косвенно функция ЛП могут быть оценены с помощью 2D-эхокардиографии, допплер-эхокардиографии трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах, оценка деформации миокарда ЛП может дать больше количественной информации о механике и функции ЛП.

Ключевым элементом в патогенезе ишемической МР является нарушение нормальной геометрии ЛЖ — региональное и глобальное ремоделирование с последующим апикальным, боковым и/или задним смещением папиллярных мышц, которые в свою очередь натягивают хорды, смещая точку коаптации. В зависимости от характера структурных геометрических нарушений ЛЖ и характера натяжения створок митрального клапана (МК) формируются 2 типа ишемической М.Р. При задненижнем инфаркте миокарда (ИМ) развивается локальное ремоделирование задненижних сегментов ЛЖ, что приводит к смещению задней папиллярной мышцы (ЗПМ) и натяжению хорд и створок М.К. Вследствие более выраженного натяжения задней митральной створки (ЗМС) формируется эксцентричная струя МР вдоль заднемедиальной комиссуры. Глобальное ремоделирование и дилатация ЛЖ вызывают смещение обеих папиллярных мышц кзади, латерально и апикально, вызывая натяжение обеих створок М.К. Суммарные систолические силы, закрывающие створки, как правило, снижены. Вследствие этого точка коаптации створок смещается апикально, формируется центральная струя регургитации [2—4].

Цель настоящего исследования — оценить функцию миокарда ЛП с помощью анализа продольной деформации и скорости деформации миокарда у больных с ИБС и различными типами ишемической МР.

Клиническая характеристика больных. В исследование включены 116 больных с ИБС, которым проводилось обследование и в последующем хирургическое лечение в клинико-диагностическом отделении ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России. Все пациенты страдали ИБС, которая была диагностирована на основании клинической картины, анамнеза, данных объективного обследования и инструментальных методов исследования, включая коронарографию. Средний возраст больных составил 60,9±3,1 года. У подавляющего большинства больных определялись выраженные проявления коронарной недостаточности: стенокардия III—IV функционального класса (ФК) у 78% больных, II ФК у 22%.

Согласно анамнестическим данным, ИМ перенесли 100% пациентов, из них 28 (24%) больных с образованием постинфарктной аневризмы Л.Ж. Среднее количество ИМ у 1 больного составило 1,4±0,4.

Симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН) имелись у 62 (53%) пациентов. 39% пациентов относились к I—II ФК по NYHA, 14% — к III—IV ФК.

Пациенты были разделены на три группы:

— 1-я группа (n=33) с асимметричной струей МР вдоль заднемедиальной комиссуры МК;

— 2-я группа (n=41) с центральной струей МР;

— 3-я группа (n=42) без значимой МР (≤1-й степени).

Эхокардиография. Ультразвуковое исследование проводилось на аппарате HD12 Philips в В- и М-режимах секторальным датчиком (2,7—3,5 МГц). Определялись конечный систолический (КСО), конечный диастолический (КДО) объемы и фракция выброса (ФВ) ЛЖ по формуле площадь—длина в модификации Simpson из апикальной 4-камерной позиции.

Оценка скоростей движения фиброзного кольца (ФК) МК в импульсно-волновом режиме. Использовались стандартные апикальные позиции 4-, 5- и 2-камерного сердца. Тканевая допплерограмма регистрировалась в 4 точках ФК МК: заднебоковой, переднесептальной, передней и задней. Для каждого анализируемого сегмента ФК МК определялись следующие параметры: S’ — пиковая систолическая скорость движения ФК МК; Е’ — раннедиастолическая скорость движения ФК МК; А’ — позднедиастолическая скорость движения ФК МК (рис. 1).

Оценка продольной деформации и скорости деформации миокарда ЛП. Тканевые допплеровские изображения получали в апикальной 4-камерной позиции. Оценивались следующие показатели глобальной продольной деформации (Strain) и скорости деформации (Strain Rate) миокарда ЛП:

В фазу резервуара:

— первый позитивный глобальный Strain Rate в начале систолы ЛЖ (GSR+);

— сумма GSA– и GSA+(TGSA);

В фазу проведения (кондуита):

— положительный глобальный Strain (GSA+);

— раннедиастолический глобальный Strain Rate (GSRE);

В фазу активного сокращения:

— негативный глобальный Strain (GSA-);

— позднедиастолический глобальный Strain Rate (GSRL) (рис. 2, 3).

Статистический анализ. Полученные данные обработаны на компьютере с использованием пакета статистических программ. Статистический анализ проведен методами параметрической статистики. Вычисляли средние арифметические значения (М), среднюю частоту признаков (р) и ошибки средних величин (m). Для суждения о достоверности различий применяли критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони для множественных сравнений.

Тяжесть ишемической МР. При сравнении показателей, характеризующих тяжесть МР, несколько более тяжелая степень ишемической МР определялась у пациентов с центральной струей МР, однако различия не достигали статистической значимости. Средняя степень МР, по данным цветного допплеровского картирования, составила 2,6±0,1 в 1-й группе, 2,7±0,1 во 2-й, 0,95±0,1 в 3-й (р>0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,0001 между 1-й и 3-й группами; р=0,0001 между 2-й и 3-й группами).

Диаметр перешейка регургитации (vena contracta) в 1-й группе составил 0,55±0,02 см, во 2-й — 0,55±0,01 см, в группе сравнения — 0,38±0,02 см (р>0,05 между 1-й и2-й группами; р=0,0001 между 1-й и 3-й группами; р=0,0001 между 2-й и 3-й группами).

Площадь эффективного отверстия регургитации (ERO) составила 0,42±0,04 см² в 1-й группе, 0,48±0,03 см² во 2-й, 0,28±0,03 см² в группе сравнения (р>0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,005 между 1-й и 3-й группами; р=0,0001 между 2-й и 3-й группами).

Объем МР в 1-й группе 50,3±4,8 мл, во 2-й — 57,0±3,9 мл (р>0,05).

Размеры ЛП. Линейные размеры ЛП были увеличены в группах больных с ишемической МР в сравнении с контрольной группой, более значительно — у больных с центральной струей М.Р. Поперечный размер ЛП составил 4,24±0,07 см в 1-й группе, 4,4±0,08 см во 2-й, 3,8±0,09 см в 3-й (р>0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,0005 между 1-й и 3-й группами; р=0,0001 между 2-й и 3-й группами). Продольный размер ЛП в 1-й группе 5,21±0,11 см, во 2-й — 5,34±0,1 см (р>0,05).

Функциональное состояние миокарда ЛЖ. Показатели геометрии и сократительной функции ЛЖ были нарушены в обеих группах больных с ишемической МР в сравнении с пациентами без значимой М.Р. Но более выраженно они были нарушены у больных с центральной струей МР (в этой группе были значительно увеличены КДО, КСО, более значительно снижена ФВ ЛЖ). Так, средний КДО в 1-й группе составил 166,4±9,7 мл, во 2-й — 183,9±10,1 мл, в 3-й — 149,5±5,8 мл (р=0,001 между 2-й и 3-й группами; р>0,05 при сравнении между другими группами). Средний КСО в 1-й группе составил 85,9±7,2 мл, во 2-й — 109,6±8,7 мл, в 3-й — 73,6±4,0 мл (р=0,03 между 1-й и 2-й группами; р=0,0005 между 2-й и 3-й группами). Средние показатели ФВ ЛЖ: в 1-й группе 48,6±1,7%, во 2-й — 42,0±1,6%, в 3-й — 50,4±0,9% (р=0,005 между 1-й и 2-й группами; р=0,0001 между 2-й и 3-й группами).

Тканевое допплеровское исследование позволяет охарактеризовать скорости движения различных структур сердца в месте расположения контрольного объема. Тканевая допплерография с оценкой систолических и диастолических скоростей ФК МК дает комплексную информацию о продольной функции миокарда ЛЖ и Л.П. Систолическая скорость S’ отражает продольную систолическую функцию Л.Ж. Позднедиастолическая скорость движения фиброзного кольца A’, соответствующая систоле предсердий, является индексом, характеризующим функцию ЛП [5, 6]. Нами оценивалась функция ФК МК с помощью импульсно-волнового режима тканевой допплерографии в 4 точках ФК: заднебоковой, переднесептальной, передней и задней.

Продольная систолическая функция ЛЖ. Систолические скорости движения ФК МК в обеих группах с ишемической МР были сниженными по всем анализируемым точкам в сравнении с нормативными значениями, более значительное снижение отмечалось в области передне-септальной и задней точек ФК МК (табл. 1).

Так, в области заднебоковой точки ФК МК в 1-й группе S’ составила 8,41±0,32 см/с, во 2-й группе — 7,33±0,27 см/с (р=0,01). В области переднесептальной точки ФК МК S’ в 1-й группе 6,56±0,26 см/с, во 2-й группе 5,64±0,19 см/с (р=0,005). В области передней точки ФК МК S’ в 1-й группе 7,1±0,18 см/сек, во 2-й группе 6,19±0,23 см/с (р=0,005). В области задней точки ФК МК S’ в 1-й группе 7,03±0,19 см/с, во 2-й 6,3±0,26 см/с (р=0,03).

Функция ЛП. Позднедиастолические скорости A’, характеризующие функцию ЛП, также были более сниженными по всем анализируемым точкам ФК МК в группе больных с центральной струей МР (см. табл. 1).

В области заднебоковой точки ФК МК A’ в 1-й группе составила 9,6±0,55 см/с, во 2-й группе — 8,15±0,6 см/с (р=0,05). В области переднесептальной точки ФК A’ в 1-й группе 8,0±0,39 см/с, во 2-й 6,28±0,39 см/с (р=0,005). В области передней точки ФК МК A’ в 1-й группе 8,4±0,52 см/с, во 2-й 6,97±0,51 см/с (р=0,05). В области задней точки ФК МК A’ в 1-й группе 9,1±0,54 см/с, во 2-й группе 7,28±0,49 см/с (р=0,01).

По результатам нашего исследования, у пациентов с ишемической МР регистрировалось угнетение всех функциональных показателей, что отражает нарушение резервуарной, кондуитной и контрактильной функций ЛП в сравнении с больными без МР.

Так, в фазы резервуара и кондуита, которые тесно взаимосвязаны с характеристиками расслабления миокарда ЛЖ, уровнем конечно-диастолического давления в ЛЖ, а также жесткостью/комплаенсом миокарда ЛП, показатели деформации и скорости деформации миокарда ЛП были значительно снижены в группах больных с ишемической МР в сравнении с больными без М.Р. При сравнении функции ЛП у пациентов двух групп с ишемической МР в группе центральной струи МР показатели механической функции ЛП во время фаз резервуара и кондуита были нарушены в несколько большей степени, но различия не достигали статистической значимости. По-видимому, это обусловлено более тяжелыми изменениями диастолических свойств миокарда ЛЖ и более высоким уровнем конечно-диастолического давления в ЛЖ у больных с центральной струей МР.

Первый позитивный глобальный Strain Rate в начале систолы ЛЖ (GSR+) в 1-й группе составил 0,32±0,02 с^–1, во 2-й группе — 0,3±0,02 с^–1, в 3-й группе — 0,52±0,05 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,0001 между 1-й и 3-й группами; р=0,005 между 2-й и 3-й группами).

TGSA (сумма GSA– и GSA+) в 1-й группе 6,7±0,37%, во 2-й группе 7,3±0,46%, в 3-й группе 9,98±0,85% (р>0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,0005 между 1-й и 3-й группами; р=0,005 между 2-й и 3-й группами).

Положительный глобальный Strain (GSA+) в 1-й группе 6,32±0,44%, во 2-й группе 6,1±0,45%, в 3-й группе 8,96±0,86% (р>0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,005 между 1-й и 3-й группами; р=0,005 между 2-й и 3-й группами).

Ранний диастолический глобальный Strain Rate (GSRE) в 1-й группе –0,36±0,02 с^–1, во 2-й группе –0,3±0,02 с^–1, в 3-й группе –0,47±0,04 с^–1 (р>0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,01 между 1-й и 3-й группами; р=0,0001 между 2-й и 3-й группами).

Эти результаты показывают, что у больных с ИБС и ишемической МР снижается комплаенс миокарда ЛП вследствие его структурного ремоделирования, что проявляется снижением показателей деформации и скорости деформации миокарда в фазы резервуара и кондуита.

В фазу активного сокращения предсердия отмечено снижение негативного глобального Strain (GSA–) в группах больных с ишемической МР в сравнении с пациентами без МР, более выраженно в группе больных с асимметричной струей М.Р. Это является следствием повышенной жесткости миокарда ЛП и снижения его сократимости.

Так, негативный глобальный Strain (GSA–) составил в 1-й группе –0,52±0,08%, во 2-й группе –0,08±0,14%, в 3-й группе –1,02±0,16% (р=0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,005 между 1-й и 3-й группами; р>0,05 между 2-й и 3-й группами).

Позднедиастолический глобальный Strain Rate (GSRL) также был снижен в обеих группах с ишемической МР в сравнении с больными без М.Р. Более выраженное снижение отмечено у больных с асимметричной струей МР, что свидетельствует о снижении сократимости и повышении жесткости миокарда ЛП у больных с ишемической МР.

GSRL в 1-й группе –0,31±0,06 с^–1, во 2-й группе –0,48±0,03 с^–1, в 3-й группе –0,67±0,07 с^–1 (р=0,05 между 1-й и 2-й группами; р=0,0001 между 1-й и 3-й группами; р=0,01 между 2-й и 3-й группами) (табл. 2).

Механическая функция ЛП делится на три последовательные фазы:

— фаза резервуара, во время которой происходит наполнение ЛП из легочных вен одновременно с систолой желудочка;

— фаза проведения характеризуется пассивным током крови из легочных вен по градиенту давления в ЛЖ, инициируется расслаблением ЛЖ;

— фаза активного сокращения, во время которой предсердие сокращается и изгоняет кровь в ЛЖ в позднюю диастолу.

Оценка деформации миокарда ЛП при тканевом допплеровском исследовании может дать объективную количественную информацию о механике и функции Л.П. Кривая деформации ЛП соответствует фазам физиологии Л.П. Во время фазы резервуара, которая соответствует фазам изоволюмического сокращения, изгнания и изоволюмического расслабления ЛЖ, деформация ЛП увеличивается, достигая наивысшей точки перед открытием створок М.К. Во время фазы проведения деформация ЛП снижается и достигает негативного пика в конце фазы сокращения ЛП. В последующем, во время диастолы, кривые деформации и ее скорость становятся плоскими, показывая, что деформация стенки ЛП отсутствует (см. рис. 2, 3) [7—9].

Оценивая кривые глобальной продольной деформации и ее скорости во время трех фаз функции ЛП, можно определить следующие параметры:

В фазу активного сокращения:

— негативный глобальный Strain (GSA–);

— позднедиастолический глобальный Strain Rate (GSRL);

2. В фазу проведения:

— положительный глобальный Strain (GSA+);

— ранний диастолический глобальный Strain Rate (GSRE);

3. В фазу резервуара:

— сумма GSA– и GSA + (TGSA);

— первый позитивный глобальный Strain Rate в начале систолы ЛЖ (GSR+).

Проведенный нами анализ функционального состояния миокарда ЛП с помощью тканевой миокардиальной допплерографии с использованием импульсно-волнового режима и анализа параметров продольной деформации и скорости деформации миокарда показал следующее:

— позднедиастолические скорости A’ движения ФК МК, характеризующие функцию ЛП, были более снижены в группе больных с центральной струей МР по всем анализируемым точкам ФК МК;

— анализ глобальной продольной деформации и скорости деформации миокарда ЛП показал, что у пациентов с ишемической МР определяется снижение всех функциональных показателей ЛП, что отражает нарушение резервуарной, кондуитной и контрактильной функций ЛП в сравнении с больными без МР.

Во время фаз резервуара и кондуита, которые тесно взаимосвязаны с характеристиками расслабления миокарда ЛЖ, уровнем конечно-диастолического давления в ЛЖ, а также жесткостью/комплаенсом миокарда ЛП, показатели деформации и скорости деформации миокарда ЛП (GSR+, GSA^-+GSA⁺, GSA+, GSRE) были значительно снижены в группах больных с ишемической МР в сравнении с больными без М.Р. При сравнении показателей функции ЛП между пациентами двух групп с ишемической МР у больных с центральной струей МР показатели механической функции ЛП во время фаз резервуара и кондуита были нарушены в несколько большей степени, но различия не достигали статистической значимости. По-видимому, это обусловлено более тяжелыми изменениями диастолических свойств миокарда ЛЖ и более высоким уровнем конечно-диастолического давления в ЛЖ у больных с центральной струей МР.

В фазу активного сокращения предсердия отмечено снижение негативного глобального Strain (GSA–) и позднедиастолического глобального Strain Rate (GSRL) в группах больных с ишемической МР в сравнении с пациентами без МР, более выраженно в группе больных с асимметричной струей М.Р. Это является следствием повышенной жесткости миокарда ЛП и снижения его сократимости.

Результаты нашего исследования согласуются с данными, полученными другими исследователями. Так, E. Aksakal и соавт. [10] показали, что у пациентов с МР функция миокарда ЛП нарушена во время всех фаз, согласно оценке деформации миокарда. Кроме того, авторы отметили, что методики Strain, Strain Rate можно использовать при динамическом наблюдении пациентов с МР, они могут быть полезны для оценки прогрессирования МР и определения сроков выполнения хирургического вмешательства на клапане до развития необратимых изменений в миокарде ЛП.

A. Kayal и соавт. [11] исследовали сегментарную деформацию ЛП у пациентов с МР средней и тяжелой степени. Они установили, что региональная продольная деформация ЛП у больных с МР была нарушена во время всех трех фаз механики Л.П. Авторы заключили, что данные нарушения являются результатом хронической перегрузки объемом и, как следствие, ремоделирования миокарда ЛП.

Изучение параметров деформации и скорости деформации миокарда ЛП имеет большие перспективы. Исследование P. Debonnaire и соавт. [12], которое включало 121 пациента с тяжелой МР, показало выраженные нарушения функции ЛЖ в фазы резервуара и сокращения. Из всех показателей функции ЛП деформация в фазу резервуара показала наиболее высокую точность в выявлении пациентов для хирургического вмешательства на М.К. Более того, пациенты после хирургического вмешательства на МК, имевшие показатель деформации ЛП в фазу резервуара <24%, показали наихудшую выживаемость в течение 6,4 года наблюдения независимо от клинического состояния до операции. Это еще раз подчеркивает важность оценки деформации ЛП.

Интерес представляет использование показателей деформации ЛП и ее скорости для прогнозирования результатов митральной аннулопластики. Так, исследование L. van Garsse и соавт. [13], включавшее 95 пациентов с ишемической МР, которым были выполнены аортокоронарное шунтирование и ринговая митральная аннулопластика, изучало влияние показателей деформации ЛП на риск развития рецидива МР после хирургического вмешательства. Исследование установило, что в группе пациентов, у которых не наблюдалось рецидива МР после хирургического вмешательства, пиковый глобальный Strain ЛП и Strain Rate в фазу кондуита были увеличены до операции, вероятно, вследствие повышения комплаенса ЛП и повышенного давления наполнения. У пациентов с рецидивом МР дооперационные показатели были значительно ниже, чем в группе контроля. После операции снижалась преднагрузка и отмечалась нормализация Strain Rate в фазу кондуита у пациентов без рецидива М.Р. Однако этого не наблюдалось у пациентов, у которых в последующем развился рецидив МР, показатели деформации миокарда ЛП оставались нарушенными в течение всего периода наблюдения. Авторы сделали заключение, что пиковый глобальный Strain ЛП и Strain Rate в фазу кондуита, пиковый ранний диастолический Strain Rate ЛП являются факторами, связанными с развитием рецидива МР после митральной аннулопластики. Оценка показателей деформации ЛП в дополнение к другим эхокардиографическим параметрам может быть полезной в прогнозировании результатов пластических вмешательств при ишемической МР.

Оценка скоростей движения ФК МК при импульсно-волновом допплеровском исследовании также имеет перспективы применения в оценке функции ЛП. В исследовании E.Р. Джобава [6] изучались функциональное состояние миокарда ЛП и характеристики движения ФК МК в импульсно-волновом режиме у больных с функциональной МР на фоне фибрилляции предсердий. Исследование показало, что развитие значимой МР (умеренной и тяжелой степени) при фибрилляции предсердий связано с развитием ремоделирования миокарда ЛП и ФК МК, которое характеризовалось снижением допплеровских скоростей движения миокарда ЛП в фазу сокращения предсердий (As); снижением допплеровских систолических (s) и позднедиастолических скоростей (а) движения ФК МК.

Анализ глобальной продольной деформации и скорости деформации миокарда ЛП показал, что у пациентов с ишемической МР определяется снижение всех функциональных показателей ЛП, что отражает нарушение резервуарной, кондуитной и контрактильной функций ЛП в сравнении с больными без М.Р. Данные нарушения являются результатом хронической перегрузки объемом и, как следствие, ремоделирования миокарда ЛП, что сопровождается повышенной жесткостью миокарда ЛП и снижением его сократимости. Определенное влияние на изменение функции миокарда ЛП оказывают изменения диастолических свойств миокарда ЛЖ и повышенный уровень конечно-диастолического давления в ЛЖ у больных с центральной струей МР.

Изучение параметров деформации и скорости деформации миокарда ЛП потенциально может иметь перспективы при динамическом наблюдении для оценки прогрессирования МР и определения сроков выполнения хирургического вмешательства на клапане до развития необратимых изменений в миокарде Л.П. Оценка показателей деформации ЛП в дополнение к другим эхокардиографическим параметрам может быть полезной в прогнозировании результатов пластических вмешательств при ишемической МР.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Бузиашвили Ю.И. — д.м.н., проф., акад. РАН; Москва, Россия; https://orcid.org/0000-001-7016-7541;

Кокшенева И.В. — д.м.н., Москва, Россия; е-mail: koksheneva.inna@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-8797-9340;

Асымбекова Э.У. — д.м.н., Москва, Россия; https://orcid.org/0000-0002-5422-2069;

Турахонов Т.К. — аспирант, Москва, Россия; https://orcid.org/0000-0003-2416-3157.

Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Асымбекова Э.У., Турахонов Т.К. Функциональное состояние левого предсердия у больных с ИБС и различными типами ишемической митральной регургитации по данным тканевой допплерографии. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(1):9-16. https://doi.org/10.17116/kardio2019120119

Buziashvili Y.I. — Doct. of Med. Sci., Moscow, Russia; https://orcid.org/0000-001-7016-7541;

Koksheneva I.V. — Doct. of Med. Sci., Moscow, Russia; https://orcid.org/0000-0002-8797-9340; e-mail: koksheneva.inna@yandex.ru;

Asymbekova E.U. — Doct. of Med. Sci., Moscow, Russia; https://orcid.org/0000-0002-5422-2069;

Turakhonov T.K. — post-graduate student, Moscow, Russia; https://orcid.org/0000-0003-2416-3157.

Corresponding authors: Koksheneva I.V. — Doct. of Med. Sci., Senior Researcher of the Clinical-Diagnostic Department of Bakulev National Medical Research Center for Cardiovascular Surgery of Healthcare Ministry of the Russian Federation; https://orcid.org/0000-0002-8797-9340; e-mail: koksheneva.inna@yandex.ru.