Перикардиты наблюдаются у 14-33% пострадавших, выживших после ранений сердца и первичного инфицирования полости перикарда [2, 8, 9]. При закрытой травме груди частота развития перикардита не превышает 0,5% [11]. Изолированное посттравматическое гнойное воспаление перикарда встречается редко. Гораздо чаще имеется сочетание воспаления перикарда с другими экстракардиальными очагами инфекции при распространении патологического процесса из сердца, легкого, плевры, средостения, грудной стенки или диафрагмы [10].

Развитие гнойного перикардита, как правило, связано с генерализацией инфекции и является причиной полиорганной недостаточности и смерти пациентов после травмы [6, 7]. Большинство перикардиальных выпотов после травмы клинически малозначимы и регрессируют при использовании противовоспалительных средств [4]. При прогрессировании выпота методы чрескожного перикардиоцентеза и открытого дренирования через субксифоидальный доступ признаются одинаково эффективными [1, 5]. Сдавливающий перикардит является показанием к субтотальной перикардэктомии [1, 2], однако некоторые авторы считают альтернативой внутриперикардиальную фибринолитическую терапию [3].

Целью исследования явилось уточнение факторов, способствующих развитию перикардита после ранений и закрытой травмы груди, улучшение результатов профилактики и лечения посттравматического перикардита.

В течение последних 15 лет (1994-2008 гг.) в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского находились на лечении 100 пациентов с посттравматическим перикардитом, в том числе 79 после проникающих ранений груди, 21 после закрытой травмы. Мужчин было 92, женщин - 8. Возраст пациентов колебался от 15 до 82 лет и составил в среднем, 36,6±12,3 года при ранениях и 38,8±14,4 года при закрытой травме груди. Алкогольное или наркотическое опьянение отмечалось у 54 (68,4%) пациентов при ранениях и у 8 (38,1%) при закрытой травме. У 19 (24,1%) из 79 пострадавших проникающее ранение груди было нанесено с суицидальной целью. В течение первых 2 ч после травмы в стационар были доставлены 65 (82,3%) пострадавших после ранений груди и 5 (23,8%) после закрытой травмы, в сроки от 3 до 48 ч - соответственно 14 (17,7%) и 6 (28,6%), позднее 48 ч - 10 (47,6%) человек после закрытой травмы. Из других лечебных учреждений были переведены 2 и 7 пострадавших соответственно после ранений и закрытой травмы. Различные гнойные осложнения уже при поступлении имелись у 1 пациента после ранений и у 7 - после закрытой травмы.

Соотношение травмы левой и правой половины грудной клетки 10,2:1 при ранениях и 4:3 при закрытой травме. Колото-резаные ранения имелись у 76 (96,2%) из 79 пострадавших, огнестрельные - у 3 (3,8%). По механизму закрытой травмы груди преобладали рулевая автомобильная травма (42,8%) и падение с высоты (28,6%). Избиение было у 19%, механизм травмы остался неизвестным у 9,5% пострадавших. Изолированная травма груди отмечалась у 46 (58,2%) пациентов с ранениями и у 9 (42,9%) с закрытыми повреждениями. Среди сочетанных ранений выделяли: торакоабдоминальные (11), одновременные ранения груди и живота (8) и абдоминоторакальные (4), одновременные ранения груди, шеи и конечностей (10). При закрытой травме повреждение двух анатомических областей отмечено в 6 наблюдениях, трех - в 4 и четырех - в 2 наблюдениях.

При ранениях выявлялись повреждения перикарда и сердца (52) или только перикарда (17), легкого (32), сосудов грудной стенки (16), диафрагмы (12), ребер (8), гематомы средостения (3). При сочетанных ранениях груди и живота чаще имелись повреждения печени (9), желудка (5), кишечника (3). При закрытой травме груди наблюдались переломы ребер (18), грудины (3) и лопаток (2), повреждение легкого (13) и сердца (5), диафрагмы (2), гематомы средостения (5) и легкого (2). Переломы от 1 до 16 ребер имелись у 18 пациентов с закрытой травмой.

Объем кровопотери при ранениях груди колебался от 300 до 6800 мл и в среднем составил 1447 мл. Гемоперикард к моменту торакотомии имелся у 61 из 69 пострадавших с ранением сердца и перикарда, составив в среднем 137,4 мл. При закрытой травме груди у 13 пострадавших отмечена кровопотеря в диапазоне от 700 до 4500 мл, в среднем 1936 мл; гемоперикарда не было. Средние значения по шкалам: ISS 17,8 при ранениях и 18,7 при закрытой травме, RTS соответственно 6,79 и 7,29, TRIS 13,2 и 6,46.

Продолжающееся внутриплевральное кровотечение или подозрение на ранение сердца явились показаниями к торакотомии в 75 (95%) из 79 наблюдений ранений груди. В то же время в 17 из 21 наблюдения закрытой травмы груди (81%) требовалось только дренирование плевральной полости, в 4 наблюдениях вмешательство на груди не производилось из-за позднего обращения за медицинской помощью.

Повторные хирургические вмешательства произведены в 7 (8,9%) наблюдениях проникающей травмы груди: дополнительное дренирование плевральной полости (1), реторакотомия (6) по поводу рецидива внутриплеврального кровотечения (3) или быстро прогрессирующего гидроперикарда (3). Характер повторных вмешательств, выполненных 11 (52,4%) пострадавшим после закрытой травмы, несколько отличался: многократные дополнительные пункции и дренирования плевральной полости по поводу вторичного кровотечения и экссудативного плеврита (6), видеоторакоскопия (2) и торакотомия (3) по поводу свернувшегося гемоторакса.

Профилактика перикардита, проводившаяся только у пациентов с травмой сердца или перикарда, заключалась в формировании во время операции дренажного «окна» диаметром 1,5-2 см по задней стенке перикарда и адекватном дренировании плевральной полости. Медикаментозная профилактика перикардита у этих пострадавших включала парентеральное введение преднизолона с первых суток в дозе 0,5 мг/кг в сутки в течение 3-5 дней и диклофенака в дозе 1,5 мг/кг в сутки в течение недели. Всем пострадавшим в течение 5-7 дней после травмы вводили цефатаксим или цефтриаксон в дозе 3000 МЕ/сут. При развитии перикардита базовая терапия состояла в проведении консервативных мероприятий, в том числе использование антибиотиков широкого спектра действия, и продолжении введения преднизолона в той же дозе с переходом на пероральную форму и постепенным снижением дозы на 2,5 мг через каждые 3 сут. Одновременно назначался диклофенак в дозе 2 мг/кг в сутки. Для оценки динамики патологического процесса всем пострадавшим в посттравматическом периоде проводили рентгенологическое исследование грудной клетки, ультразвуковое исследование сердца и плевральных полостей 1 раз в 2-4 дня. Компьютерную томографию (КТ) выполнили 12 пациентам с перикардитом после ранений груди и 4 больным после закрытой травмы. С учетом того, что после ранений сердца и перикардиотомии, а также при околосердечном воспалительном процессе наличие гидроперикарда является естественной реакцией, для констатации перикардита, помимо клинической картины, считали обязательным наличие таких ультразвуковых признаков, как утолщение листков перикарда и неоднородный характер содержимого в полости перикарда.

При анализе непосредственных причин развития посттравматического перикардита выяснилось, что одни факторы являлись общими для всех пострадавших, а другие были характерны исключительно для ранений или закрытой травмы. Следует также отметить, что в ряде наблюдений имелось сочетание нескольких способствующих факторов.

Развитие первичного перикардита было более характерным для пострадавших с ранениями груди: 52 (65,8%) наблюдения против 4 (19%) при закрытой травме. Напротив, при закрытой травме чаще перикардиты выявлялись на фоне других воспалительных или гнойных осложнений: 17 (81%) наблюдений против 27 (34,2%) при ранениях. Это можно объяснить особенностями факторов, способствующих развитию перикардита после ранений и закрытой травмы груди.

После проникающих ранений груди перикардиты чаще развивались на фоне непосредственного повреждения сердца (69 наблюдений, или 87,3%). Напротив, травма сердца у пострадавших с перикардитом после закрытой травмы отмечена только в 5 (23,8%) наблюдениях, при этом у 3 пациентов имелся ушиб сердца, у 2 - фронтальный разрыв диафрагмы с переходом на перикард. За указанный период (1994-2008 гг.) в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского были доставлены 658 пострадавших с ранениями сердца и перикарда, 85 из которых умерли в течение первых 3 сут от шока и массивной кровопотери. Среди оставшихся 573 пациентов перикардит развился у 69, что составило 12%.

Позднее обращение за медицинской помощью в 6 (7,6%) наблюдениях и запоздалая диагностика ранения сердца в других 3 (3,8%) привели к длительному гемоперикарду и явились причиной развития первичного перикардита. Другими причинами развития первичного посттравматического перикардита после ранений были: инфицирование полости перикарда содержимым желудочно-кишечного тракта (3,8%) при торакоабдоминальных ранениях и неадекватное дренирование полости сердечной сорочки после торакотомии и перикардиотомии вследствие отсутствия дренажного «окна» по задней стенке перикарда (13,9%). У 7 (8,9%) пациентов после перикардиотомии и адекватного дренирования полости перикарда в раннем послеоперационном периоде не проводилась медикаментозная профилактика перикардита.

Изолированный перикардит мы наблюдали у 24 (30,4%) раненых и у 1 (4,8%) пациента после закрытой травмы груди. В остальных наблюдениях имелось сочетание перикардита с другими гнойными осложнениями.

По характеру воспалительного процесса перикардит был серозно-фибринозным в 69 (87,3%) наблюдениях после ранений и в 18 (85,7%) после закрытой травмы, фибринозно-гнойным - соответственно в 10 (12,7%) и 3 (14,3%) случаях.

При бактериологическом исследовании перикардиального экссудата у 4 из 8 пострадавших, перенесших вмешательство на перикарде в стадии развития воспаления, был обнаружен рост Staphylococcus aureus, у 2 - Staphylococcus epidermidis, у 1 - Streptococcus spp. и у 1 роста микроорганизмов не выявлено.

Частота сепсиса при перикардитах после ранений составила 7,6% (6 наблюдений), после закрытой травмы - 28,6% (6 наблюдений), при этом во всех случаях имелось сочетание перикардита и пневмонии. Спектр бактерий верифицирован в 10 из 12 наблюдений генерализации инфекции. При ранениях это были Klebsiella pneumoniaе (2), Staphylococcus epidermidis (2), Staphylococcus aureus (1), роста не выявлено в 1 случае; при закрытой травме - Serratia marcescens (1) и Staphylococcus aureus (4); роста не выявлено в 1 наблюдении.

В зависимости от перечисленных факторов имелись различия в сроках развития посттравматического перикардита. Для ранений было характерно более раннее развитие воспалительного процесса. Так, в сроки от 3 до 5 сут после ранений перикардит верифицирован в 38 (48%) наблюдениях, на 6-9-е сутки - в 27 (34,2%), на 10-14-е сутки - в 10 (12,6%) наблюдениях. У одного пострадавшего воспаление перикарда диагностировано на 20-е сутки после ранения. Во всех 11 наблюдениях, когда при перикардиотомии не было сформировано дренажное отверстие по задней стенке перикарда, воспалительный процесс в полости перикарда развился рано, на 3-4-е сутки, из-за быстрого накопления экссудата. В 5 случаях перикардита после ранений факт присоединения нагноения подтвержден только на аутопсии, из них в 1 наблюдении - при отсутствии ранения сердца или перикарда.

В 10 (47,6%) случаях закрытой травмы груди воспалительные изменения сердечной сорочки выявлены на 8-10-е сутки, в 9 (42,9%) - на 13 -15-е сутки, в 1 наблюдении - через 1 мес, в другом - через 2 мес после травмы.

Анализ результатов применения лучевых методов диагностики показал, что расширение тени сердца при обзорной рентгенографии было выявлено только у 56 (56%) пациентов с посттравматическим перикардитом, в то время как при УЗИ у всех пациентов обнаружены патологические изменения, заключавшиеся в наличии неоднородного жидкостного содержимого в полости перикарда в сочетании с утолщением листков перикарда. Толщина листков перикарда в среднем составила 2,8 мм, ширина неоднородного жидкостного содержимого в полости перикарда - от 3 до 28 мм, в среднем 8,1 мм (рис. 1).

Показанием к КТ груди являлось подозрение на наличие других очагов внутригрудной инфекции при сохраняющемся интоксикационном синдроме на фоне лечения перикардита, а также при развитии перикардита без первичного повреждения сердца. Объем патологического содержимого в полости перикарда варьировал от 70 до 415 мл. При КТ также получали точную информацию качественного и количественного характера о состоянии легких, средостения, плевральных полостей, грудной стенки. У 8 пострадавших после ранений и у 4 - после закрытой травмы груди воспалительные изменения перикарда впервые выявлены при КТ (рис. 2).

У 62 из 79 пострадавших с перикардитом после ранений груди на фоне консервативной терапии отмечена положительная динамика патологического процесса - постепенное стихание как системных, так и локальных воспалительных изменений. Из числа пострадавших с перикардитом после ранений, которым была проведена консервативная терапия, умерли 12 больных. У 7 пациентов на момент смерти воспалительный процесс в перикарде был излечен. У 5 из них, умерших в сроки от 8 до 17 дней после ранения на аутопсии были верифицированы начальные признаки нагноительного процесса в полости перикарда без тампонады. Прогрессирование гидроперикарда отмечено в 4 наблюдениях после ранений, что послужило показанием к дренированию полости перикарда через субксифоидальный доступ (2) или в точке Брока (2). Резекция перикарда произведена только в одном наблюдении; формирование абсцесса миокарда вокруг инородных тел в зоне травмы после ушивания раны левого желудочка сердца на тефлоновых прокладках явилось причиной развития хронического гнойного перикардита и остеомиелита ребер с перикардио-медиастино-торакальным свищом. Этот пациент умер от полиорганной недостаточности в результате рецидивирующего течения нагноительного процесса, сепсиса.

При закрытой травме консервативная терапия оказалась успешной в 17 (81%) наблюдениях, умер 1 пациент от генерализации инфекции и сепсиса. Дренирование полости перикарда в точке Брока произведено в 3 (14,3%) наблюдениях с хорошей положительной динамикой.

В 5 из 7 наблюдений после дренирования полости сердечной сорочки проводилось внутриперикардиальное введение стрептокиназы в дозе 150 000 МЕ/сут в течение 3-5 дней, что привело к быстрому очищению полости перикарда, регрессу воспалительного процесса и снижению темпа экссудации. Длительность дренирования полости перикарда на фоне внутриперикардиальной фибринолитической терапии составила в среднем 12,4 дня, без применения стрептокиназы - 20,6 дня. Дренирование наряду с комплексной противовоспалительной терапией позволило избежать развития хронического перикардита.

Продолжительность стационарного лечения у выживших пострадавших с перикардитом отчасти была обусловлена наличием других гнойных осложнений и в среднем составила 34,7 дня после ранений и 56,5 дня после закрытой травмы.

Общая летальность в анализируемой группе пострадавших с перикардитом составила 14%. Умерли 13 (16,4%) пациентов после ранений груди, из них 6 с гнойным перикардитом. Летальность была обусловлена двусторонней пневмонией (11), сепсисом (5) на фоне перикардита или других тяжелых гнойных осложнений. Летальность после закрытой травмы составила 4,8% (1 наблюдение), причина смерти - генерализация инфекции на фоне массивной кровопотери, эмпиемы плевры и перикардита.

Таким образом, основными факторами, способствующими развитию перикардита после ранений, являются: первичное инфицирование, непосредственное повреждение сердца и перикарда, неадекватное дренирование полости перикарда, а также нерегулярная медикаментозная профилактика перикардита в послеоперационном периоде. Позднее обращение пострадавших за медицинской помощью после закрытой травмы - основная причина возникновения перикардита, который чаще развивается на фоне других посттравматических осложнений: свернувшегося гемоторакса, экссудативного плеврита, эмпиемы плевры. Профилактика посттравматического перикардита включает в себя как адекватное дренирование полости перикарда и назначение комплексной противовоспалительной терапии, так и раннюю санацию внеперикардиальных очагов инфекции. Ранняя диагностика посттравматического перикардита и комплексное консервативное лечение позволяют добиться полного излечения большинства пострадавших и предупредить нагноение.