Острое гастродуоденальное кровотечение - потенциально опасная, чрезвычайная ситуация для жизни человека, которая остается частой причиной госпитализации и летального исхода. Частота этого осложнения составляет 100 на 100 000 населения ежегодно [1], а летальность - 6-10% [5]. Достижения эндоскопии, медикаментозной терапии, висцеральной ангиографии уменьшили в мировой практике роль хирургии в неотложной остановке кровотечений. Тем не менее оперативное вмешательство до сих пор остается наиболее надежным методом и вариантом достижения окончательного гемостаза при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, к которому вынужденно прибегают в 3-15% наблюдений [5]. Если в отношении наиболее часто встречающихся источников желудочно-кишечного кровотечения достигнут относительный консенсунс, то диагностика и лечебная тактика при редко встречающихся источниках, таких как синдром Dieulafou, ангиодисплазии, свищи желудочно-кишечного тракта и др., оставляют ряд нерешенных вопросов.
Синдром Dieulafou, описанный в 1896 г., составляет 2-5% острых желудочных кровотечений и представляет собой аномалию сосудистой системы проксимального отдела желудка [3]. Эндоскопически язва Dieulafou выглядит как большой подслизистый сосуд с изъязвлением. Патогенез синдрома связан с хроническим гастритом, который индуцирует некроз сосудистой стенки. В 96% наблюдений удается достичь эффекта путем эндоскопического комбинированного гемостаза с термической обработкой сосуда [4], но в 11-15% наблюдений наступает рецидив кровотечения и требуется хирургическое лечение [6].
От 2 до 4% всех профузных желудочных кровотечений приходятся на желудочную ангиодисплазию, гистологически представляющую собой тонкостенные сосудистые скопления, макроскопически имеющие вид «вишневых пятен». Диаметр пятен менее 1 см, у 66% пациентов пятна имеют множественный характер. Кровотечение при этом заболевании может быть в диапазоне от скрытого до опасного для жизни, профузного. Эндоскопический гемостаз, как правило, эффективен, учитывая поверхностное расположение сосудов. Тем не менее, когда возможности эндоскопического гемостаза исчерпывают себя, требуется хирургическое вмешательство - от резекции участка мальформации до гастрэктомии при распространенном характере ангиодисплазии [2].
Больной С., 47 лет, поступил 24.10.11 в ГКБ №67 им. Л.А. Ворохобова - клиническую базу кафедры госпитальной хирургии №1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова с жалобами на общую слабость, головокружение, холодный липкий пот.
Считает себя больным с 2011 г., когда дважды - в июле и августе лечился в различных стационарах по поводу язвенных гастродуоденальных кровотечений, источником которых являлась «острая язва субкардиального отдела желудка». В августе 2011 г. выявлена анемия (Нb 75 г/л), по поводу которой принимал препараты железа (стул регулярно имел черную окраску, но на это больной не обращал внимания). 24.10 отметил нарастание слабости и головокружение, однократно терял сознание, отмечал холодный липкий пот. Тошноты и рвоты не было.
При поступлении выполнена ЭГДС: в средней трети тела желудка по задней стенке, между складками обнаружен рыхлый сгусток, прикрывающий неглубокий округлый дефект слизистой диаметром до 0,8 см, из-под которого отмечалось малоинтенсивное подтекание крови. Сгусток отмыт холодным физиологическим раствором, после чего визуализировалась культя сосуда, выполнено обкалывание краев дефекта раствором адреналина с последующей аргоноплазменной коагуляцией (АПК). Данных о продолжающемся кровотечении нет.
Заболевание расценено как острая язва тела желудка, возможно, язва Dieulafou, состоявшееся желудочное кровотечение, состояние после комбинированного эндоскопического гемостаза с высоким риском рецидива кровотечения. Больной находился в реанимационном отделении, где проводили гемостатическую, антисекреторную, гемозаместительную терапию - переливали плазму и эритроцитную массу (при поступлении Нb 65 г/л, эр. 2,79·1012/л).
25.10 выполнена контрольная ЭГДС: по задней стенке желудка, ближе к малой кривизне в области дна, имеется язвенный дефект до 3 см в диаметре, покрытый фибрином (Forrest 2C). Слизистая вокруг язвы гиперемирована, обращает на себя внимание ее выраженная инфильтрация, отечность складок (болезнь Менетрие?), продолжающегося кровотечения не выявлено. 26.10 больному продолжено лечение в хирургическом отделении. Hb 80 г/л, эр. 2,97·1012/л.
27.10 на фоне относительного благополучия у больного вновь возникли слабость, холодный липкий пот и рвота «кофейной гущей». Выполнена ЭГДС: по задней стенке желудка на уровне субкардии на фоне выраженной инфильтрации слизистой и выбухания стенки субкардии в просвет желудка видна культя сосуда без активного кровотечения, вокруг - налет фибрина. Вновь отмечено снижение Нb до 60 г/л. Выполнен комбинированный (инъекционный+АПК) эндоскопический гемостаз. При контрольной ЭГДС от 29.10 по задней стенке субкардиального отдела желудка вновь визуализируется углубление до 0,3 см в диаметре с малоинтенсивным подтеканием свежей крови. Вокруг дефекта отмечается выраженная инфильтрация складок с подслизистыми петехиями, налетами фибрина и красными сгустками.
Вновь выполнен комбинированный эндогемостаз и вновь достигнут положительный результат - сформировался серый струп, кровотечение не возобновлялось. Продолжали переливание эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы, антисекреторную терапию. На этом фоне 03.11 у больного вновь наблюдалась картина рецидива желудочного кровотечения, при ЭГДС в том же месте в округлом втяжении визуализируется культя сосуда с явлениями продолжающегося кровотечения на фоне рыхлой инфильтрированной слизистой. С учетом неоднократных безуспешных попыток комбинированного эндоскопического гемостаза, упорно рецидивирующих кровотечений было принято решение выполнить операцию в объеме иссечения кровоточащей острой язвы (операционно-анестезиологический риск IV класс по ASA).
03.11 - операция. Выполнена лапаротомия. Желудок, петли тонкой кишки и толстая кишка заполнены кровью. Произведена гастротомия по передней стенке субкардии длиной 4 см в косом направлении. По задней стенке желудка в субкардии обнаружен дефект размером 3×2,5 см по типу язвенного кратера. При пальцевой ревизии установлено проникновение за пределы задней стенки желудка в полость, заполненную сгустками крови. Мобилизована желудочно-ободочная связка (отмечено расширение селезеночной и левой желудочно-сальниковой вен на фоне увеличения селезенки в 1,5 раза - признаки сегментарной внепеченочной портальной гипертензии (рис. 1).
Гистологическое исследование макропрепарата: селезенка с признаками субатрофии фолликулов и фиброзом стромы. Имеется дефект стенки желудка со стороны слизистой с изъязвлением, дно которого образовано фиброзно-грануляционной тканью с участками фибриноидного некроза и лейкоцитарного экссудата и прилежащим свертком крови, в глубине грануляционная ткань полностью заместила мышечную оболочку с очаговыми кровоизлияниями. В слизистой вокруг дефекта регенераторная перестройка, фиброз с деформацией желез, воспалительная инфильтрация собственной пластинки.
Рентгеноскопия пищевода на 7-е сутки после операции: акт глотания не нарушен, эзофагоэнтероанастомоз свободно проходим для бариевой взвеси, эвакуация через анастомоз без особенностей. Начато энтеральное питание. Послеоперационная рана зажила первичным натяжением, швы сняты. Проводилась коррекция белково-энергетической недостаточности (уровень общего белка повысился с 49,7 до 70,8 г/л). 30.11 в удовлетворительном состоянии больной был выписан.
Обследован через 3 и 6 мес после операции. Состояние удовлетворительное. При рентгенологическом исследовании пищевода прохождение бариевой взвеси без особенностей; данные УЗИ и КТ: признаки хронического панкреатита, кистозных образований не выявлено.
Среди причин кровотечения в просвет желудка, хронический панкреатит с исходом в кисту поджелудочной железы, развитием сегментарной внепеченочной портальной гипертензии и формированием цистогастрального свища, осложнившегося аррозией селезеночной вены и массивным кровотечением в просвет кисты поджелудочной железы и желудка, встречается исключительно редко, но может иметь фатальные последствия. Стертая клинико-эндоскопическая картина, не позволявшая заподозрить атипичный источник кровотечения, была связана с экстрагастральным его расположением, а интермиттирующий характер желудочно-кишечного кровотечения, по-видимому, был обусловлен кровотечением в полость кисты, в связи с чем при рецидиве кровотечения достигался гемостаз за счет тампонады ограниченной полости сгустками крови. Данное наблюдение демонстрирует особенности клинического течения желудочного кровотечения, имеющего редкую природу, следствием которого могут быть ошибки в диагностике и тактике, избежать которых можно, принимая во внимание упорно рецидивирующий характер кровотечения, а также используя весь арсенал методов как неоперативного, так и оперативного гемостаза.