Введение

По данным разных авторов, ежегодно острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в России происходит более чем у 400 000 человек [1, 2]. Ранняя (в течение 30 дней) летальность после инсульта составляет 34,6%, в течение года умирают примерно 50% больных. По данным Национального регистра инсультов, 31% больных, перенесших ОНМК, требуется посторонняя помощь для ухода за собой, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших больных могут вернуться к прежней работе [10]. На сегодняшний день в связи с увеличением частоты инсультов, тяжести течения, инвалидизации, а также высоким уровнем летальности диа­гностика причин нарушения мозгового крово­обращения, профилактика, медикаментозное и хирургическое лечение весьма актуальны. В настоящее время патологическая извитость (ПИ) внутренней сонной артерии (ВСА) занимает второе место после атеросклеротического поражения среди причин, приводящих к развитию как острой, так и хронической сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) [3]. По данным ангиографических исследований, распространенность ПИ ВСА в общей популяции составляет 10-43% [4, 11, 15, 18], причем симптоматическую СМН деформация ВСА вызывает в 4-16% наблюдений [14, 17]. Непосредственные результаты хирургического лечения ПИ ВСА показывают, что купирования неврологической симптоматики удается добиться у 75-100% больных. Осложнения в виде ишемического инсульта и смерть от инсульта возникают не более чем у 3% оперированных больных [5, 8, 13-16, 19, 20].

На сегодняшний день в ангиохирургии не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, посвященного определению показаний к обследованию и ведению больных с ПИ ВСА, а тем более показаний к выбору метода хирургического лечения этой категории больных. Решение о выборе метода хирургического лечения чаще принимается хирургом во время операции. Ряд авторов отдают предпочтение резекции зоны извитости ВСА с низведением в старое устье, считая такой метод реконструкции оптимальным, так как в этом случае удается сохранить анатомию бифуркации артерии, избежать стеноза при формировании анастомоза, а также при наличии атеросклеротической бляшки (АСБ) выполнить эндартерэктомию [4, 6, 16]. Другие хирурги применяют резекцию деформированной ВСА с последующим формированием анастомоза конец в конец. Правда, такая операция неосуществима при наличии АСБ и диаметре ВСА менее 5 мм [7, 11]. Протезирование ВСА применяется при выраженных фиброзно-дегенеративных изменениях, наличии микроаневризм стенки артерии и позволяет в полном объеме иссечь деформированную артерию [8]. Отсутствие единого мнения и подхода к выбору метода реконструкции при ПИ ВСА делает эту проблему актуальной.

Материал и методы

В работе проведен анализ результатов хирургического лечения 60 больных с ПИ ВСА, находившихся в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. У 46 (77%) больных ПИ ВСА была двусторонней, у 14 (23%) извитость локализовалась с одной стороны. Извитость + стеноз (стеноз >60%) ВСА были выявлены у ⅓ больных. Среди больных был 21 (35%) мужчина и 39 (65%) женщин. Средний возраст больных составил 59±3 года. Всем больным с ПИ ВСА проводили ультразвуковое дуплексное сканирование брахицефальных артерий с оценкой формы извитости и гемодинамических показателей в зоне деформации артерии. С помощью цветового дуплексного сканирования определяли форму деформации, расстояние от устья ВСА до начала изгиба, тип кровотока и его скоростные характеристики на всем протяжении сонной артерии. Измерение показателя линейной скорости кровотока (ЛСК) проводили в трех точках: в проксимальном по отношению к извитости участке артерии, в месте наиболее выраженной ангуляции и в дистальном по отношению к деформации сегменте ВСА. Также определяли градиент скорости кровотока - отношение максимальной ЛСК на высоте изгиба к ЛСК до уровня деформации артерии. Методом транскраниальной допплерографии определяли скорость в мозговых артериях, оценивали цереброваскулярный резерв по результатам проведенных проб с гиперкапнией. С целью оценки состояния экстра- и интракраниальных артерий вертебробазилярного и каротидного бассейнов, а также виллизиева круга 34 (57%) больным проводили магнитно-резонансную ангиографию и магнитно-резонансную томографию, с помощью визуализации сосудистого русла оценивали особенности анатомического хода сосудов, взаимоотношение их с паравазальными структурами (уровень деформации ВСА по отношению к щитовидному хрящу и шиловидному отростку) [12]. Остальным больным выполняли компьютерную томографию головного мозга с контрастированием экстра- и интракраниальных артерий, позволяющую также адекватно оценить наличие ишемического очага в головном мозге и аномалию хода экстракраниальных сосудов. В 52% наблюдений (у 31 больного) виллизиев круг был разомкнут. Все пациенты были осмотрены кардиологом, неврологом оценен их исходный неврологический статус, по результатам цветового дуплексного сканирования сосудов глаза больные консультированы офтальмологом.

По классификации А.В. Покровского [7] больных с асимптомным течением заболевания и СМН было 5 (8%), с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе - 29 (48%), с явлениями хронической СМН - 10 (17%), после перенесенного инсульта с оставшимся неврологическим дефицитом - 16 (27%) больных. Исходно у 17 (28%) обследуемых был выявлен глазной ишемический синдром, у 3 (18%) из них была диагностирована его острая форма. Сопутствующая гипертоническая болезнь наблюдалась более чем у 70% больных. Деформация с S-образной извитостью ВСА имелась у 14 (23%) больных, деформация с С-образной извитостью - у 3 (5%), с кинкингом - у 18 (30%), с койлингом - у 5 (8%), извитость + стеноз - у 20 (33%). Показаниями к хирургической коррекции деформации ВСА, помимо наличия клинической картины СМН, служила инструментально подтвержденная гемодинамически значимая ПИ ВСА. С целью определения компенсаторных возможностей головного мозга методом транскраниальной допплерографии и проведения проб с гиперкапнией оценивали церебральный перфузионный резерв. В 86% наблюдений коэффициент реактивности был менее 1. Критериями отбора больных с ПИ ВСА для хирургического лечения служили градиент ЛСК более 2 и наличие турбулентного кровотока в извитом участке артерии (табл. 1).

Больным с асимптомным течением заболевания и доказанной гемодинамически значимой ПИ ВСА была произведена операция в качестве первого этапа перед реваскуляризацией артерий нижних конечностей по поводу хронической ишемии и/или при наличии эмбологенно опасной (изъязвленной) АСБ. При выявлении стенотического поражения каротидной бифуркации оценивали характер бляшки, ее эмбологенность. Среди 20 больных со стенозом и извитостью ВСА гетерогенная гипоэхогенная АСБ была выявлена у 2 (14%), у 12 (86%) диагностирована гетерогенная гиперэхогенная АСБ, причем у 8 (67%) из них АСБ была неровная изъязвленная.

Хирургический доступ к сонным артериям производили через разрез по внутреннему краю кивательной мышцы. Объем доступа определяли в зависимости от уровня расположения участка извитости. Стандартный доступ осуществляли в 82% наблюдений, с пересечением брюшка m. digastricus - в 15%, с перевязкой a. occipitalis - в 3% наблюдений. Удаленность деформированного участка ВСА от бифуркации при койлинге и кинкинге (Me 3,1 см) была достоверно больше, чем при извитости (Me 2,2 см).

В зависимости от выбора метода хирургического лечения больные были разделены на две группы: 1-ю группу составили 36 (60%) пациентов, которым производили резекцию ВСА с низведением устья, во 2-ю группу вошли 8 (13%) больных, которым выполняли протезирование ВСА, и 16 (27%) больных, которым выполняли эверсионную эндартерэктомию с резекцией ПИ ВСА и низведением устья. Методика резекции ВСА с низведением устья является оптимальной при локализации извитости в проксимальном или среднем участке артерии. Такая операция имеет ряд преимуществ: восстановление просвета артерии с созданием широкого устья путем наложения циркулярного шва, не приводящего к его стенозированию в отдаленном послеоперационном периоде; при сочетании ПИ со стенозированием устья ВСА возможны одновременная ликвидация извитости и стеноза артерии, а также наложение анастомоза с менее измененной артерией [5]. Еще 2 (3%) больным с критическим стенозом ипсилатеральной подключичной артерии и постоянным стилл-синдромом, помимо резекции ПИ ВСА, было выполнено сонно-подключичное шунтирование синтетическим протезом. При невозможности адекватно расправить ротированную ВСА из-за выраженных фиброзно-дегенеративных изменений ее стенки, наличия микроаневризм и при диаметре сосуда менее 5 мм производили протезирование ВСА. Показанием к протезированию ВСА у 3 больных служила дистально расположенная деформация с наличием дегенеративных изменений артерии и/или диастаз ткани после резекции участка ПИ. Еще 3 больным выполняли протезирование ВСА вследствие травмы стенки артерии. У 2 больных выбор метода протезирования был связан с наличием пролонгированного (тандемного) стеноза до уровня второго колена извитости. При протезировании артерии применяли протезы из политетрафторэтилена диаметром 6 мм.

Зависимость методики хирургического лечения от вида деформации представлена в табл. 2.

Средняя длина резецированного сегмента извитой артерии составила 1,25 см. При гистологическом исследовании резецированного участка ВСА фибромускулярная дисплазия была выявлена у 35% больных, у остальных - атеросклероз в различных стадиях проявления. Время пережатия ВСА колебалось от 14 до 95 мин, Me 26,7 мин. 10 (17%) больных были оперированы с использованием временного внутрипро­светного шунта. С целью решения вопроса о постановке такого шунта у 24 (40%) больных мониторинг мозговой гемодинамики осуществляли с помощью транскраниальной допплерографии, у 33 (55%) измеряли ретроградное давление в ВСА, у 3 (5%) больных ориентировались на данные ЭЭГ. Среднее время постановки шунта составило 2 мин 30 с, время извлечения - 2 мин 36 с. Продолжительность операции варьировала от 65 до 245 мин, Ме 105 мин.

Результаты и обсуждение

При анализе непосредственных результатов в 1-й группе отмечено, что купирования неврологической симптоматики удалось добиться у 28 (78%) больных, тогда как во 2-й группе положительная динамика регистрировалась у 15 (62%) пациентов.

У всех больных обеих групп с СМН I степени сохранялось асимптомное течение заболевания, ввиду отсутствия клинической картины неврологического дефицита результат расценивали как улучшение.

У 17 (94%) больных 1-й группы с преходящими нарушениями кровообращения головного мозга явления транзиторной ишемической атаки купировались, во 2-й группе это произошло у 7 (64%) больных.. У 4 (50%) больных 1-й группы с исходной хронической СМН отмечалось купирование общемозговой симптоматики. Во 2-й группе добиться улучшения удалось у 50% больных (1 пациент) с СМН III степени. В связи с невозможностью отнести больных с СМН IV степени с положительным эффектом после операции к асимптомной группе 5 (55%) больных 1-й группы с инсультом в анамнезе пере­шли в группу СМН III степени, во 2-й группе таких больных было 2 (29%).

На 7-е сутки после операции оценивали показатели гемодинамики в оперированной ВСА. У больных обеих групп отмечали значительное улучшение в виде уменьшения ЛСК в зоне реконструируемой ВСА: в 1-й группе - с 1,78±0,16 до 1,0±0,2 м/с, во 2-й группе - с 1,69±0,12 до 0,78±0,14 м/с (р>0,05).

У 27 (75%) больных 1-й группы в зоне реконструкции ВСА был диагностирован ламинарный тип кровотока, во 2-й группе - только у 13 (54%) больных. В ближайшем послеоперационном периоде инсультов и летальных исходов в обеих группах не было.

У 1 (4%) больной 2-й группы был выявлен тромбоз без клинических проявлений неврологического дефицита. В первые сутки у 2 (5%) больных 1-й группы и у 1 (4%) пациента 2-й группы отмечалось кровотечение из области послеоперационной раны, что потребовало проведения ревизии и дополнительного гемостаза. У 3 (8,3%) больных 1-й группы наблюдалась клиническая картина периферической нейропатии черепно-мозговых нервов, тогда как во 2-й группе такая картина была у 7 (29,2%) больных и у 3 (43%) больных нейропатия была постоянной (табл. 3, 4, 5).

В результате хирургического лечения у 11 (100%) больных 1-й группы с глазным ишемическим синдромом отмечалось купирование офтальмологической симптоматики, во 2-й группе регресса удалось добиться лишь у 4 (66%) пациентов (р<0,05). У 1 (4%) пациентки 2-й группы с СМН II степени через 1,5 года после операции на фоне гипертонического криза диагностирован геморрагический инсульт, приведший к смерти. Еще у 2 (8,3%) больных этой группы был диагностирован тромбоз синтетического протеза ВСА. У одной больной тромбоз был выявлен на 5-e сутки после операции, по-видимому, его возникновение связано с ошибкой в технике наложения анастомоза (стенозирование дистального анастомоза). У другого больного на фоне самостоятельной отмены пероральных антикоагулянтов тромбоз протеза выявили через 6 мес. При этом заболевании у обоих пациентов оставалось асимптомным.

При анализе непосредственных результатов проведенных операций достоверных различий в динамике СМН и скоростных характеристиках в реконструированной ВСА выявлено не было (р>0,05). Во 2-й группе показатель инсульт + летальность от инсульта был выше (р<0,05). Тромбоз зоны реконструкции ВСА достоверно чаще (р<0,05) развивался после протезирования ВСА (8%) по сравнению с резекцией ВСА с низведением устья (0) и эверсионной эндартерэктомией с резекцией ПИ ВСА и низведением устья (0). Время пережатия ВСА и продолжительность операции достоверно больше во 2-й группе (р<0,05). После протезирования отмечалась большая частота повреждения черепно-мозговых нервов (10%), тогда как при других методах реконструкции этот показатель составлял не более 5%.

Полученные результаты хирургического лечения больных патологической извитостью внутренней сонной артерии (ВСА) показывают, что при выборе метода операции предпочтение следует отдавать резекции участка извитости с низведением ycтья артерии. Протезирование артерии сопровождается достоверно большей частотой осложнений. Следовательно, эта методика должна использоваться при наличии четких показаний и лишь в тех ситуациях, когда другие методы реконструкции сопровождаются более высоким риском осложнений. При сочетании патологической извитости и стеноза артерии оптимальным методом хирургического лечения является эверсионная эндартерэктомия с деформированного участка, что позволяет визуализировать дистальный конец бляшки.