Гнойно-септические осложнения в сосудистой хирургии являются наиболее опасными. Частота возникновения парапротезной инфекции после сосудистых реконструкций колеблется в пределах 1-6%, инфицирование протезов в аортобедренной позиции достигает 2-3% [2, 5-11]. Некоторые авторы называют парапротезную инфекцию «кошмаром сосудистой хирургии» [1].
В настоящее время тактика хирургического лечения больных с парапротезной инфекцией зависит от ряда факторов: распространенности инфекции по протезу, вовлеченности в инфекционный процесс областей анастомозов, вида возбудителя, проходимости инфицированного протеза, состояния путей оттока, возникновения вторичных опасных для жизни осложнений [1-4]. Сочетание этих факторов определяет сложность выбора оптимальной тактики хирургического лечения больных с гнойно-септическими осложнениями после сосудистых реконструкций. Наиболее сложной группой являются пациенты после реконструктивных операций на аортоподвздошно-бедренном сегменте, что обусловлено расположением синтетических протезов в забрюшинном пространстве и выходом на переднюю поверхность бедер, синтопией протезов с органами брюшной полости и малого таза.
Приводим клинический пример этапного хирургического лечения при распространенном характере парапротезной инфекции.
Больной С., 58 лет, поступил в отделение хирургии сосудов Института хирургии им. А.В. Вишневского (ИХВ) в феврале 2009 г. через 5 лет после первичной операции с диагнозом: парапротезная инфекция после бифуркационного аортобедренного шунтирования протезом Vascutek и протезирования правой почечной артерии протезом Gore-tex.
При поступлении пациент предъявлял жалобы на боли в обеих нижних конечностях по типу низкой перемежающейся хромоты через 50-100 м, повышение температуры тела до 39°, сопровождающееся ознобом, слабость, потеря в массы тела 8 кг в течение 2 мес.
Впервые боли в нижних конечностях по типу смешанной перемежающейся хромоты появились в 1999 г., по поводу чего проводилось консервативное лечение. В декабре 2003 г. больной был госпитализирован в отделение хирургии сосудов ИХВ. Из сопутствующих заболеваний у пациента отмечена ИБС, стенокардия напряжения II ФК, артериальная гипертензия, хронический бронхит курильщика, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, эритремия.
При дуплексном сканировании и ангиографии выявлены атеросклеротическая окклюзия левой общей подвздошной артерии (ОПА), пролонгированный критический (90%) стеноз правой ОПА, окклюзия правой поверхностной бедренной артерии (ПБА) и стеноз правой почечной артерии, по поводу чего больному в плановом порядке выполнено бифуркационное аортобедренное шунтирование протезом Vascutek и протезирование правой почечной артерии протезом Gore-tex из лапаротомного доступа. Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.
В августе 2005 г. пациент отметил сокращение дистанции безболевой ходьбы справа до 100-150 м. Госпитализирован в отделение сосудистой хирургии одного из стационаров Москвы, где диагностированы стеноз правого дистального анастомоза (75%) аортобедренного шунта и окклюзия ПБА справа. В ноябре 2005 г. по поводу ишемии правой нижней конечности IIб степени выполнена реконструкция правого дистального анастомоза с надставкой протеза Gore-tex с глубокой бедренной артерией (ГБА). В марте 2006 г. по поводу окклюзии ПБА справа выполнено протезоподколенное шунтирование реверсированной аутовеной. В июле 2008 г. появилось болезненное опухолевидное образование с гиперемией кожного покрова в области послеоперационного рубца в верхней трети левого бедра. Больной доставлен в больницу по месту жительства, где диагностирован парапротезный абсцесс левого бедра. Была выполнена хирургическая обработка гнойного очага, после чего проводили местное медикаментозное лечение, затем больной был переведен в отделение ран и раневых инфекций ИХВ. При поступлении на левом бедре в области паховой складки имеется рана размером 5×3 см в состоянии первой фазы раневого процесса, дном раны является пульсирующая бранша аортобедренного протеза.
Восходящего характера парапротезной инфекции по данным ультразвукового исследования мягких тканей левого бедра и компьютерной томографии с болюсным усилением не выявлено. Продолжены местное медикаментозное лечение раны и антибактериальная терапия до полного заживления вторичным натяжением. Пациент выписан под наблюдение хирурга по месту жительства.
В январе 2009 г. появилась температура до 39° с ознобами, выраженная слабость. По месту жительства проводили антибактериальную терапию. Температура тела снизилась, однако сохранялись ознобы и слабость, масса тела снизилась на 8 кг. Больной вновь госпитализирован в отделение хирургии сосудов ИХВ. При поступлении его состояние средней степени тяжести, отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Респираторных и гемодинамических расстройств нет. Пульсация брахицефальных артерий сохранена, симметричная. Определяется отчетливая пульсация бедренных артерий с обеих сторон, дистальнее пульсация артерий не определяется. В верхней трети левого бедра имеется послеоперационный рубец без гиперемии кожного покрова; инфильтратов, флюктуации нет.
По данным дуплексного сканирования аортобедренный протез и протез правой почечной артерии проходимы, протезоподколенный аутовенозный шунт справа тромбирован, поверхностные бедренные артерии с обеих сторон окклюзированы. В области левой бранши аортобедренного протеза имеются выраженные воспалительно-инфильтративные изменения. На уровне анатомической бифуркации аорты определяется ограниченное жидкостное скопление размером 56×27 мм на глубине 45 мм от поверхности кожи, продолжающееся в виде отрога к передней стенке протеза. Выполнены диагностические пункции описанных жидкостных скоплений под ультразвуковым контролем, однако гноя не получено.
При КТ с болюсным усилением органов грудной и брюшной полостей, таза и бедер на 5 см дистальнее устья почечных артерий определяется сосудистый протез, делящийся на две бранши, которые продолжаются до бедренных артерий. В области бифуркации аортобедренного протеза клетчатка уплотнена, в ней имеются пузырьки газа. В области дистальных анастомозов клетчатка уплотнена, но скоплений жидкости и свободного газа нет. От аортального протеза отходит протез к правой почечной артерии. Протезы проходимы. В паренхиме правой почки видны полости, заполненные жидкостью, наибольшие из них находятся в средней трети почки (размером 39×27×23 мм) и в нижнем полюсе (размером 29×25×27 мм), не накапливающие контрастного вещества, имеют капсулу и перегородки - множественные абсцессы почки. Вероятно, оба образования сообщаются между собой. Выделительная функция почки сохранена. Забрюшинные лимфатические узлы не увеличены.
При эзофагогастродуоденоскопии, на расстоянии 20 см от бульбодуоденального перехода обнаружен дефект стенки, дном которого является стенка сосудистого протеза длиной 2 см. Признаков нарушений целостности протеза и негерметичности кишки в этой области не выявлено.
Установлен диагноз: синдром Лериша. Атеросклеротическая окклюзия подвздошно-бедренного и бедренно-подколенного сегментов с обеих сторон. Состояние после бифуркационного аортобедренного шунтирования протезом Vascutek и протезирования правой почечной артерии протезом Gore-tex (2003 г.). Состояние после реконструкции правого дистального анастомоза надставкой протеза Gore-tex (2005 г.) и протезоподколенного аутовенозного шунтирования справа (2006 г.), тромбоз шунта. Пролежень стенки двенадцатиперстной кишки аортальным протезом, парапротезная инфекция, множественные абсцессы правой почки.
Принято решение о проведении хирургического лечения. С учетом тяжести состояния больного первым этапом предложено выполнить артериальную реконструкцию, а затем, после стабилизации состояния больного, устранить дефект двенадцатиперстной кишки, удалить инфицированный протез и правую почку.
11.03.09 выполнена экстраанатомическая артериальная реконструкция - правоподключично-биглубокобедренное протезирование армированным протезом Gore-tex 8 мм. Бранши аортобедренного протеза на уровне паховой связки перевязаны и прошиты.
В послеоперационном периоде проводили инфузионную, антибактериальную, противогрибковую терапию, обезболивание, нутритивную поддержку.
После стабилизации состояния пациента, через 7 сут после первой операции, выполнен второй этап хирургического лечения. Произведена лапаротомия. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Печень обычного цвета и размера, в подпеченочном пространстве множественные плоскостные висцеро-висцеральные сращения, желчный пузырь и двенадцатиперстная кишка скрыты за спайками. В левом латеральном канале плотный инфильтрат, образованный большим сальником и петлями тощей кишки. Левая почка пальпаторно не определяется из-за инфильтрата; правая несколько увеличена, контуры сглажены. Инфильтрат в левом латеральном канале разделен, при этом вскрылась полость абсцесса, содержавшая около 10 мл густого гноя (взят материал для посева). Полость гнойника сообщается с просветом тощей кишки за счет пролежня ее стенки левой браншей аортобедренного протеза. При дальнейшей ревизии и мобилизации дуоденоеюнального перехода и дистальной части двенадцатиперстной кишки обнаружен дефект ее задней стенки, в который пролабирует правая бранша протеза. Дефект стенки двенадцатиперстной кишки ушит в поперечном направлении двумя рядами швов.
Бранши бифуркационного аортобедренного протеза удалены (дистальные концы были пересечены и перевязаны при первой операции) путем вытягивания из забрюшинных каналов, при этом выделилось умеренное количество гноя с обеих сторон. Бранши отсечены и перевязаны у аортальной части протеза. Вскрыто правое паранефральное пространство. Паранефральная клетчатка со стекловидным отеком, в области нижнего полюса почки абсцесс, прилежащий к паренхиме органа. Протез почечной артерии пульсирует. Выполнена нефрэктомия. Выделена аортальная часть аортобедренного протеза и проксимальный анастомоз протеза правой почечной артерии (Gore-tex 8 мм), аорта выше проксимального анастомоза. Отмечен выраженный периваскулярный фиброз. Аорта пережата. Дистальный отдел аорты (ниже анастомоза) пережат компрессором. Протез почечной артерии пережат и удален. Выделен проксимальный анастомоз между аортой и протезом Vascutec, наложенный конец в бок. Анастомоз снят. Основная бранша протеза удалена, после чего в стенке аорты образовался дефект размером 2×3 см. Выполнена пластика дефекта заплатой из твердой мозговой оболочки (ТМО) нитью Prolene 4/0. После пуска кровотока заплата состоятельна. Место пластики аорты дополнительно укрыто листком ТМО. Инфильтрированные ткани в пределах ложа протеза иссечены - выполнена радикальная хирургическая обработка.
С учетом высокой вероятности несостоятельности швов ушитого дефекта двенадцатиперстной кишки произведена антрумэктомия с прошиванием культи двенадцатиперстной кишки аппаратом и наложением гастроеюноанастомоза конец в конец с отключенной по Ру петлей кишки (при формировании Ру-петли кишка была пересечена через область пролежня стенки тощей кишки протезом), стволовая ваготомия. Кровопотеря составила 1000 мл.
При бактериологическом исследовании гноя, полученного интраоперационно, выявлен рост Prevotella melaninogenica, а также обильный рост St. epidermidis, Ps. aeruginosa, Enterococcus faecalis, в связи с чем проводили двухкомпонентную антибактериальную терапию с учетом антибактериальной чувствительности. Швы сняты на 11-е сутки после операции. Пациент выписан на 12-е сутки после повторной операции. На момент выписки у больного сохранялась ишемия нижних конечностей IIА степени, дистанция безболевой ходьбы составляла до 300 м. Лодыжечно-плечевой индекс при выписке из стационара составлял 0,5-0,55 с обеих сторон. Больному назначена стандартная терапия: дезагреганты - ацетилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в день вечером и трентал (пентоксифиллин) в терапевтической дозе курсами 2 раза в год, а также статины, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты.
Через 11, 16 и 22 мес после экстраанатомической сосудистой реконструкции у больного отмечены рецидивирующие тромбозы левой бранши подключично-биглубокобедренного протеза. Пациента неоднократно госпитализировали в отделение сосудистой хирургии ИХВ, выполняли тромбэктомию из левой бранши протеза и ГБА с реконструкцией левого дистального анастомоза протезами Gore-tex, при этом дистальный анастомоз каждый раз накладывали с более дистальным сегментом ГБА. К терапии добавлен клопидогрель в дозе 75 мг 1 раз в день. Учитывая рецидивирующий тромбоз левой бранши протеза, в январе 2011 г. выполнили экстраанатомическое аортоглубокобедренное шунтирование слева от нисходящей аорты из торакофренолюмботомического доступа. С целью профилактики рецидива парапротезной инфекции на бедре выполнен латеральный доступ, при этом ствол ГБА выделен на уровне мышечных ветвей третьего-четвертого порядка, где артерия имела диаметр 3-4 мм. В связи с риском повторного тромбоза ГБА и экстраанатомического шунта принято решение о гемодинамической разгрузке дистального анастомоза и дополнительном протезоподколенном шунтировании слева, что и было сделано. Использованы армированный протез Gore-tex 8 мм в аортобедренной позиции и протез Gore-tex 6 мм в бедренно-подколенной позиции. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии с ишемией нижних конечностей IIа степени.
При дальнейшем наблюдении больной стал отмечать сокращение дистанции безболевой ходьбы до 30-50 м. По данным допплерографии в мае 2011 г. выявлен критический стеноз правого дистального анастомоза, а также тромбоз протезоподколенного шунта слева. При компьютерной томографии и допплерографии признаков инфекции вокруг экстраанатомических шунтов не обнаружено. На рисунке представлена 3D-реконструкция КТ-ангиограмм после выполненных артериальных экстраанатомических реконструкций.
Больной оперирован в июне 2011 г., выполнена реконструкция дистального анастомоза основной (правой) бранши подключично-бибедренного шунта надставкой из протеза Gore-tex 6 мм. Дистальный анастомоз сформирован со стволом ГБА на уровне мышечных ветвей второго порядка. Послеоперационный период без осложнений. Контрольная допплерография артерий нижних конечностей: достигнута компенсация коллатерального кровотока в правой голени и стопе. На момент выписки из стационара дистанция безболевой ходьбы составляла до 100 м.
В дальнейшем отмечены признаки нарастания ишемии левой нижней конечности, при контрольной допплерографии в ноябре 2011 г. выявлен тромбоз экстраанатомического аортобедренного протеза слева, который развился в связи с плохим состоянием путей оттока и, возможно, повышенной агрегацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией крови, так как пациент страдал эритремией. С учетом рецидивирующих тромбозов левой бранши подключично-бибедренного протеза и тромбоза аортобедренного протеза после многократных артериальных реконструкций, а также плохого состояния путей оттока от реваскуляризации левой нижней конечности принято решение отказаться. Рекомендовано проведение 1-2 раза в год курсов консервативной терапии препаратами простагландина (вазапростан 60 мкг 10 инъекций).
Таким образом, длительность первичной проходимости левой бранши экстраанатомического подключично-бибедренного шунта составила 11 мес, правой бранши - 26 мес. За прошедшие 2,5 года у больного сохраняется ишемия нижних конечностей IIб степени. Дистанция безболевой ходьбы в левой нижней конечности составляет до 70 м. Контрольная допплерография в марте 2014 г.: правая бранша подключично-бибедренного шунта проходима. Больному регулярно проводят курсы консервативной дезагрегантной, противовоспалительной, сосудорасширяющей терапии. Данных, свидетельствующих о рецидиве парапротезной инфекции, не наблюдалось.
Описанное клиническое наблюдение демонстрирует проблемы, возникающие при хирургическом лечении атеросклеротических окклюзий артерий. Причиной инфицирования протеза у больного явились синхронные пролежни двенадцатиперстной и тощей кишки, причем один из них был обнаружен только во время операции. Несмотря на непосредственный контакт протеза с агрессивным кишечным содержимым, проходимость протеза была сохранена. По нашему мнению, кишечное кровотечение не возникло, поскольку линия анастомоза протеза и аорты не вошла в область пролежня стенки кишки. Выполнение сосудистой реконструкции на первом этапе хирургического лечения позволило активно действовать при абдоминальной операции и удалить инфицированные протезы.
Наличие инфекции в забрюшинном пространстве потребовало выполнения экстраанатомического шунтирования, что сопряжено с опасностью тромбоза шунта из-за его большой протяженности. Однако постоянное динамическое наблюдение за больным обеспечило своевременную диагностику ретромбозов, а активное лечение позволило сохранять конечности уже на протяжении более 5 лет.