Спонтанный разрыв пищевода — редкое и очень тяжелое заболевание. Его описание было впервые дано голландским хирургом Hermann Boerhaave в 1724 г. [1]. Больные со спонтанным разрывом пищевода в отделении грудной хирургии составляют в среднем 0,25% [2]. Типичная клиническая картина включает рвоту, сильную боль в груди и эмфизему мягких тканей в области яремной вырезки — так называемая триада Маклера. Ю.В. Чикинев и соавт. [3] наблюдали типичную клиническую картину у 10 из 12 больных. Ш.В. Тимербулатов и соавт. [4] считают, что синдром Бурхаве следует рассматривать как синдром Маллори—Вейсса IV стадии. Спонтанный разрыв пищевода чаще всего возникает на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и язвенной болезни желудка [5]. Ушивание дефекта стенки пищевода из лапаротомного доступа с фундопликацией или фундорафией считают операцией выбора при спонтанном разрыве пищевода [5]. Однако послеоперационная летальность все еще остается высокой, по данным В.П. Быкова и соавт. [6], она составляет 34,6%.

Неудовлетворенность результатами открытых операций привела к разработке эндохирургических методов лечения [7], эндоскопического стентирования [8], клипирования разрыва пищевода [9—11]. Поскольку подобных работ очень мало, считаем необходимым поделиться собственным наблюдением.

Больная Б., 91 года, доставлена в приемное отделение городской клинической больницы № 51 бригадой СМП с жалобами на слабость, умеренную боль в области нижнегрудного отдела позвоночника. Заболела за 12 ч до поступления, когда появилась тошнота, была однократная рвота с примесью крови. При поступлении состояние средней тяжести. Кожный покров бледный. Температура тела нормальная. Тоны сердца аритмичные, грубый систолический шум во всех точках. ЧСС 125 в минуту. АД 100/60 мм рт.ст. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот не вздут, при пальпации незначительно болезненный в эпигастральной области, мягкий. Перитонеальных симптомов нет. Газы отходят, стул был, кал дегтеобразный. Мочеиспускание самостоятельное, безболезненное. На ЭКГ тахисистолическая форма мерцания предсердий. Гемоглобин 71 г/л, гематокрит 20%, лейкоциты 15,2·10⁹ г/л. Рентгенография органов грудной клетки: пневмосклероз, эмфизема легких, расширение тени сердца в обе стороны. Тяжесть состояния по шкале APACHEII 16 баллов. Больная госпитализирована в реанимационное отделение для выполнения эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с предположительным диагнозом «желудочно-кишечное кровотечение».

Под местной анестезией с внутривенным потенцированием выполнили ЭГДС видеогастроскопом OLYMPUS GIF-H180. Обнаружено следующее. Пищевод свободно проходим, сразу над Z-линией, которая находится на расстоянии 35 см от резцов, по левой боковой стенке определялся продольный, щелевидный дефект стенки пищевода длиной 20 мм, дном которого являлась клетчатка средостения. Последняя была представлена блестящей жировой тканью без признаков воспаления. Кардия смыкалась не полностью. Пищеводное отверстие диафрагмы было расположено на расстоянии 40 см от резцов. В средней трети тела желудка по малой кривизне обнаружен язвенный дефект округлой формы, диаметром 6—7 мм, глубиной 3 мм, покрытый солянокислым гематином. Луковица и постбульбарные отделы двенадцатиперстной кишки без выраженных изменений. Признаков продолжающегося кровотечения не было. Заключение: фиксированная аксиальная кардиофундальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Укорочение пищевода II степени. Спонтанный разрыв пищевода. Язва желудка, язвенное кровотечение тип 2С по Forrest. Необходимо подчеркнуть, что во время процедуры больная отметила выраженное усиление боли в области нижнегрудного отдела позвоночника и появление одышки.

С учетом отсутствия воспаления стенки пищевода, медиастинита, а также возраста и тяжелого общего состояния больной, что обусловило возможность миниинвазивного вмешательства и чрезвычайно высокий риск открытой операции, выполнено эндоскопическое клипирование разрыва пищевода.

Через рабочий канал видеогастроскопа проведен вращающийся клипатор OLYMPUS HX-110LR с клипсой HX-610−135 (угол загиба дистальных бранш 135°, длина 7 мм). После позиционирования клипсы воздух из просвета пищевода аспирировали, в результате происходило спадение просвета пищевода и смыкание краев разрыва. В этот момент выполняли клипирование. Края дефекта были сопоставлены двумя клипсами, после чего на сомнительные с точки зрения герметичности участки наложены еще две клипсы.

При контрольном рентгенологическом исследовании пищевод укорочен, деформирован. Кардиальный отдел, дно и часть тела желудка смещены в средостение, в нижнем средостении определяется газ (рис. 1). Затекания контрастного вещества за пределы пищевода и желудка нет. Диагноз разрыва пищевода подтвержден.

В течение 7 сут больной в реанимационном отделении проводили комплексную консервативную терапию, которая включала антибактериальную терапию (тиепенем 4 г/сут внутривенно), полное парентеральное питание (кабивен 1250 мл/сут внутривенно), профилактику кислотного гастроэзофагеального рефлюкса (омепразол 80 мг/сут и метоклопрамид 30 мг/сут внутривенно) и тромбоэмболических осложнений (фрагмин 2500 МЕ/сут подкожно). С целью коррекции анемии в течение 2 сут перелили 4 дозы эритроцитной массы и 5 доз свежезамороженной плазмы, вводили феррум лек 100 мг/сут внутривенно.

На следующий день после поступления состояние больной без отрицательной динамики. Сохранялась умеренная боль в области нижнегрудного отдела позвоночника, одышка. Эмфизема в эпигастральной области и надключичных областях, на шее не появилась. Максимальная температура тела 37,4 °С. Отмечено увеличение содержания лейкоцитов до 28,4·10⁹ г/л и нейтрофилов до 92,4%. В связи с этим для исключения медиастинита больной выполнена мультиспиральная компьютерная томография с пероральным и внутривенным контрастным усилением. Подтвержден диагноз пневмомедиастинума, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, отмечен минимальный двусторонний гидроторакс. Затекания контрастного вещества в средостение и признаков медиастинита не обнаружено (рис. 2).

Продолжена консервативная терапия. Состояние больной стабилизировано. Боль прошла. Температура тела нормализовалась. На 7-е сутки больная в удовлетворительном состоянии переведена в хирургическое отделение. Начат прием жидкости и полужидкой пищи. При контрольном рентгенологическом исследовании количество газа в средостении уменьшилось, затекания контрастного вещества за пределы пищевода и желудка нет (рис. 3). В анализе крови гемоглобин увеличился до 107 г/л, содержание лейкоцитов снизилось до 11,6·10⁹ г/л, нейтрофилов — до 81,6%. На 10-е сутки больная в удовлетворительном состоянии выписана под наблюдение терапевта и хирурга по месту жительства.

Анализируя представленное наблюдение, можно предположить либо атипичное течение спонтанного разрыва пищевода (отсутствие выраженной боли, клинических и лабораторных симптомов интоксикации, эмфиземы средостения при поступлении), либо синдром Маллори—Вейсса III стадии по Ш.В. Тимербулатову, причем полный разрыв пищевода наступил во время ЭГДС. Об этом свидетельствует резкое усиление боли в момент исследования и появление эмфиземы средостения после него. Щелевидный разрыв и отсутствие гематомы стенки пищевода в области разрыва позволяют исключить ятрогению.

Таким образом, представленное клиническое наблюдение демонстрирует возможность успешного миниинвазивного эндоскопического клипирования разрыва пищевода в случае отсутствия медиастинита у больных с чрезвычайно высоким риском открытой операции. Лечение должно осуществляться с участием торакального хирурга и включать в себя антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия и постоянный клинический, лабораторный и инструментальный контроль для скорейшего установления диагноза медиастинита.