Лечение грыж брюшной стенки до настоящего времени остается одной из наиболее актуальных проблем хирургии, поэтому не случайно, что к вопросу выбора наилучшего способа пластики брюшной стенки привлечено внимание хирургов всего мира [1—7]. Причина повышенного интереса связана с ежегодным увеличением количества лапаротомий в мире и как следствие этого — с ростом частоты послеоперационных вентральных грыж. Послеоперационная грыжа возникает у 10—18% больных, перенесших лапаротомию [8, 9]. Оперативные вмешательства с целью устранения послеоперационных вентральных грыж составляют около 10% от всех хирургических операций в стационаре. В поисках путей уменьшения количества рецидивов за последние 10—15 лет была разработана концепция «ненатяжной» герниопластики с использованием сетчатых имплантатов из синтетических полимеров. Однако даже применение современных сетчатых имплантатов не всегда обеспечивает безрецидивный результат лечения и полное восстановление функциональной активности мышц брюшного пресса [10—14]. По данным ряда зарубежных хирургов, в отдаленные сроки частота рецидивов при различных хирургических методах пластики остается неприемлемо высокой — от 19 до 30% [15, 16]. В связи с этим в настоящее время не существует консенсуса относительно оптимального метода лечения послеоперационных вентральных грыж.

Для определения одного из факторов рецидивов грыж было проведено электронно-микроскопическое исследование биопсийного интраоперационного материала с целью выявления ультраструктурных изменений, отражающих морфологические особенности ослабления брюшной стенки при послеоперационных вентральных грыжах.

Проведен морфологический анализ биопсийного интраоперационного материала, полученного от 40 больных, находившихся на лечении в Институте хирургии им. А.В. Вишневского за период с 2012 по 2015 г. Мужчин было 22 (55%), женщин — 18 (45%). Возраст больных колебался от 49 лет до 81 года (средний возраст 61,5±2,0 года). У больных преобладали грыжи больших размеров. Так, у 11 (27%) больных грыжи были средние, у 24 (60%) — большие и у 5 (13%) — гигантские. В 28 (70%) наблюдениях послеоперационные грыжи были первичными, у 12 (30%) — рецидивными и многократно рецидивными (см. таблицу). В 4 наблюдениях до развития рецидива была проведена имплантация сетчатых полипропиленовых эндопротезов. У 2 больных над грыжевым выпячиванием имелись трофические язвы. Все рецидивы клинически были поздними.

Во время операции для электронно-микроскопического исследования брали фрагменты кожи, мышц и апоневрозов из верхушки грыжевого выпячивания, из области грыжевых ворот и на 6 см латеральнее грыжевых ворот. Ультратонкие срезы толщиной 100—200 нм получали на ультрамикротоме фирмы LKB (Швеция). Ультраструктурное изучение препаратов проводили с помощью электронного микроскопа JEOL JEM 100-CX (Япония) в трансмиссионном режиме при ускоряющем напряжении 80 кВ.

У этих больных пластику грыжевых ворот с установкой эндопротеза в позиции onlay произвели у 18 больных, в позиции sublay — у 13, в позиции sublay+bridge — у 3 и в позиции IPOM — у 6 больных. В 34 наблюдениях использовали эндопротез (prolene) и в 6 наблюдениях — интраперитонеально Phisiomesh.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков кожи, взятых над верхушкой грыжевого выпячивания, отмечаются выраженные ультраструктурные изменения во всех слоях кожи. В цитоплазме шиповатых клеток эпидермиса увеличивается число вакуолей и лизосом. Нарушаются межклеточные контакты. В сосочковом слое дермы нарушается организация коллагеновых фибрилл за счет набухания, исчезает поперечная исчерченность, фибриллы разобщены, часть из них деструктивно изменена. Среди измененных волокон находятся эритроциты и макрофаги. Фибробласты дермы также изменены — митохондрии и канальца эндоплазматической сети вакуолизированы, уменьшено число рибосом. У 2 больных над грыжевым выпячиванием имеются трофические язвы. Налет фибрина покрывает значительную часть поверхности язвы, в местах, где не было фибрина, отмечаются участки вялых грануляций.

В области грыжевых ворот клетки шиповатого слоя деформированы, но деструктивные процессы в них не выражены. Межклеточные пространства увеличены и заполнены многочисленными контактами отростков клеток. Отмечаются выраженные морфологические клеточные и внутриклеточные изменения. Чем больше грыжа и дольше срок грыженосительства, тем более выражены дистрофические процессы в ткани. В фибробластах канальца гранулярной цитоплазматической сети образуют вакуоли и полости, заполненные хлопьевидным содержимым (синтезированные белки, в том числе коллагеновый), что указывает на высокую функциональную активность клеток и продолжение регенераторных процессов (рис. 1, а). Следует отметить, что составляющие основу апоневроза коллагеновые волокна, в норме организованные в плотные параллельные пучки, в данном случае теряют специфическое строение. Наблюдаются деструктивно-дистрофические изменения коллагеновых волокон — их дезориентация, неравномерное набухание коллагеновых фибрилл, коллагенолизис, исчезает специфическая поперечная исчерченность, все это является признаками дисрегенераторной дисплазии соединительной ткани (см. рис. 1, б). Эти изменения особенно выражены у всех больных с многократно рецидивными грыжами.

При световой и электронной микроскопии выявляется очаговость поражений капилляров мышечной ткани. Эндотелиальные клетки набухшие, цитоплазма просветлена, клеточных органелл мало или они не просматриваются вовсе. Рядом с капиллярами нередко находятся тучные клетки. Наблюдаются диапедезные кровоизлияния, нарушающие структуру сосудистой стенки и окружающей ткани.

Мышцы подвергаются рубцовому перерождению. Между мышечными пучками разрастается соединительная ткань, состоящая из гиалинизированных пучков коллагена и фиброцитов. Отмечается полное замещение участков мышечной ткани липоматозом и фиброзом, что указывает на длительно развивающиеся процессы атрофии и склероза, особенно выраженные у больных с большими и гигантскими вентральными грыжами (см. рис. 1, в). Отмечаются дезориентация, фрагментация и частичное лизирование мышечных волокон. В цитоплазме клеток в результате лизиса внутриклеточных органелл и цитогранул образуются зоны просветления. Подобное строение участков скелетных мышц свидетельствует о необратимых патологических изменениях, что соответствует зонам некроза (см. рис. 1, г).

Латеральнее грыжевых ворот деструктивно-дистрофические изменения выражены слабее. Так, эпидермис имеет обычное строение. Все слои эпидермиса (роговой, зернистый, шиповатый и базальный) хорошо выражены. Межклеточные контакты не нарушены (рис. 2, а). Подлежащая соединительная ткань хорошо васкуляризирована, фибробласты, макрофаги и тучные клетки окружены волокнами коллагена.

Данные исследования биоптатов апоневрозов: коллагеновые волокна истончены, фрагментированы, разнонаправлены, клеточных элементов мало, встречаются тучные клетки в состоянии дегрануляции, единичные нейтрофилы, что указывает на сохранение воспалительных процессов в ткани (см. рис. 2, б). Мышечные волокна имеют характерную продольную исчерченность, отмечается незначительная вакуолизация миофибрилл и наличие липидов. Однако эти изменения не имели выраженного деструктивного характера.

При ультраструктурном анализе ткани в зоне имплантации сетчатых эндопротезов вокруг имплантированных эндопротезов отмечена лимфоцитарная инфильтрация (рис. 3, а). Среди коллагеновых фибрилл находятся функционально активные фибробласты с хорошо развитой гранулярной цитоплазматической сетью, что свидетельствует о продолжении регенераторных процессов (см. рис. 3, б). Практически все макрофаги находятся в функционально активном состоянии, это подтверждается ультраструктурой клеток — множество вакуолей, цитоплазматических выростов, фагосом с клеточным детритом (см. рис. 3, в). Встречаются гигантские клетки, отражающие реакцию организма на инородный материал. Большинство тучных клеток около сосудов находятся в состоянии дегрануляции. Основная роль этих клеток — запуск и регуляция воспалительных реакций. Таким образом, сохраняется хроническое воспаление в зоне имплантации.

Ультраструктурные изменения затрагивают весь комплекс стенки сосудов: эндотелиоциты и базальный слой с перицитами. Цитоплазма эндотелиальных клеток электронно плотная, митохондрии мелкие с плотным матриксом, базальная мембрана расслоена, частично фрагментирована. Люминальная поверхность эндотелиоцитов неровная с углублениями и бухтами. Часть сосудов находится в состоянии деструкции. Ухудшение кровообращения в зоне имплантации, накопление токсических метаболитов и гибнущих клеток приводят к пролонгации хронического воспалительного процесса. В трех случаях между фрагментами эндопротеза отмечали незначительное количество свободнолежащих и фагоцитированных микробных клеток, что вызывало воспалительную реакцию (см. рис. 3, г).

Проведенное электронно-микроскопическое исследование мягких тканей передней брюшной стенки показало, что в зоне грыжевых ворот происходят патологические изменения коллагеновых волокон — разрывы, фрагментация, набухание и гомогенизация. Разрушение коллагеновых волокон приводит к усилению роста и созревания фибробластов. В этом заключается концепция ауторегуляции соединительной ткани, основанная на обратной связи между распадом и продукцией коллагена [17]. Восполнение дефицита межклеточного вещества может происходить за счет активации имеющихся фибробластов или привлечения фибробластов из близлежащих зон. В данном случае мы не отмечали значительного увеличения количества фибробластов в зоне растяжения. По-видимому, «местные» фибробласты берут на себя основную функцию по синтезу межклеточного вещества, в основном коллагена. Нашу точку зрения подтверждает ультраструктурный анализ фибробластов, находящихся в зоне наименьших патологических изменений (латеральнее грыжевых ворот). Фибробласты находились в состоянии высокой функциональной активности (резко расширены канальцы гранулярной цитоплазматической сети, происходит образование полостей и лакун значительных размеров).

Дегенеративно-атрофические изменения в ткани приводят к появлению тучных клеток в подкожной жировой клетчатке и среди мышц. Тучные клетки играют основную роль в фазе острого воспаления (секреция в основном гепарина и гистамина) [18]. Гистамин, высвобождаясь из гранул в результате воспалительной реакции, вызывает расширение капилляров и артериол, стимулирует фагоцитоз клеточного детрита. Этим, возможно, объясняется значительное количество эритроцитов в межклеточном пространстве, особенно в зоне наибольшего повреждения ткани. Гепарин стимулирует фибриллогенез, т. е. процесс образования коллагеновых волокон через полимеризацию тропоколлагеновых молекул.

Таким образом, электронно-микроскопическое исследование при послеоперационных вентральных грыжах показало морфологическую и функциональную недостаточность брюшной стенки, связанную с деструктивными изменениями в тканях, что обусловливает ослабление брюшной стенки. В результате нарушения фибриллогенеза коллагена образуется дефектный коллаген, что приводит к структурным дефектам соединительной ткани и соответственно к недостаточности ее функции. Выраженность дистрофических и деструктивных клеточных и внутриклеточных изменений напрямую связана с выраженностью воспалительной реакции в зоне имплантации. Дегенеративные процессы в брюшной стенке приводят к замещению мышечно-апоневротического слоя соединительной (рубцовой) тканью, обладающей меньшей механической прочностью, поэтому использование для пластики этой заведомо дефектной ткани, особенно с натяжением без применения эндопротезов, недопустимо.