Каротидная эндартерэктомия — безопасный и научно обоснованный метод профилактики ишемического инсульта у пациентов с атеросклеротическим поражением внутренней сонной артерии (ВСА) [4].

В настоящее время широко применяют несколько основных вариантов выполнения каротидной эндартерэктомии — классическая техника с пластикой заплатой или первичным швом, эверсионная эндартерэктомия и протезирование ВСА [1]. Выбор модификации операции основан на анатомическом варианте поражения, толерантности головного мозга к ишемии, опыте и предпочтении хирурга.

Непосредственные и отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии хорошие, но мы не можем не остановиться на осложнениях этой операции. К осложнениям периоперационного периода относят острое нарушение мозгового кровообращения, кровотечение, гематому шеи, повреждение черепно-мозговых нервов. Среди осложнений каротидной эндартерэктомии в отдаленные сроки обращают на себя внимание рестеноз и ложная аневризма зоны реконструкции.

Следует заметить, что относительно небольшие и на первый взгляд безобидные осложнения могут образовывать цепочку взаимосвязанных событий и существенно утяжеляют друг друга. Например, вторичное инфицирование послеоперационной гематомы шеи с нагноением и аррозионным кровотечением или образованием ложной аневризмы ВСА.

Ложная аневризма ВСА встречается нечасто, среди основных причин большинство авторов называют последствия закрытой травмы и прямого ее повреждения (включая ятрогенное повреждение при катетеризации яремной вены), состояние после лучевой терапии, врожденную несостоятельность соединительной ткани, болезнь Бехчета и перенесенное оперативное вмешательство на сонной артерии или в непосредственной близости от нее [9, 11, 17].

Есть сообщение о формировании ложной аневризмы дистального отдела ВСА вследствие интраоперационного использования временного внутрипросветного шунта с раздуваемыми баллонами во время каротидной эндартерэктомии [24].

Мы проанализировали данные российских и зарубежных авторов и пришли к выводу, что ложная аневризма ВСА — относительно редкое осложнение после реконструктивных операций на этой артерии и встречается в 0,25—1% наблюдений [8, 16, 18, 20, 23].

Частота образования ложной аневризмы ВСА не зависит от способа реконструкции. Использование синтетических, аутовенозных и ксеноперикардиальных заплат не приводит к увеличению количества ложных аневризм по сравнению с этим показателем при использовании первичного шва и эверсионной эндартерэктомии [11].

В настоящее время обсуждается вопрос о преимуществах использования рассасывающегося шовного материала при операциях на брахицефальных артериях, но это требует уточнения [2].

Большинство авторов связывают образование ложной аневризмы зоны реконструкции ВСА с инфицированием Staphylococcus и Streptococcus, что подтверждается данными посевов раневого отделяемого при повторной операции [7—20, 22, 23].

Сроки образования ложной аневризмы, по наблюдениям авторов, составляют от 2 нед до 10 лет, что объясняется различной вирулентностью выделенных микроорганизмов, длительным бессимптомным течением и различными интервалами контрольных осмотров пациентов в различных клиниках. Большинство доступных прочтению сообщений информируют о раннем формировании ложной аневризмы в сроки до 30 дней после операции [7, 11, 18, 21—23].

Нередко даже при положительном посеве раневого отделяемого пациенты не отмечают температурной и местной реакции в виде воспаления и покраснения, случаи заживления раны шеи вторичным натяжением и/или нагноения раны после каротидной эндартерэктомии крайне редки [7].

Нечеткая клиническая картина и длительное бессимптомное течение ложных аневризм ВСА, на наш взгляд, обусловлены хорошей васкуляризацией шеи, большим количеством и близким расположением мышц и фасций, что позволяет организму отграничить место воспаления плотным инфильтратом. Широкое сообщение полости ложной аневризмы с ВСА способствует быстрому дренированию очага инфекции в системный кровоток, что может сопровождаться клинической картиной преходящей бактериемии и острого нарушения мозгового кровообращения эмболического генеза [10, 13—15, 19, 21].

Самой частой жалобой пациентов с ложной аневризмой ВСА после каротидной эндартерэктомии является пульсирующее образование на шее на стороне операции, иногда даже с нарушением дыхания и глотания. Значительно реже пациент предъявляет жалобы на боль в заушной области, преходящую неврологическую симптоматику и/или клиническую картину острого нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика ложной аневризмы сонной артерии не вызывает трудностей, достаточно тщательного опроса, осмотра пациента и скринингового ультразвукового исследования. Для уточнения локализации и протяженности поражения, а также определения степени вовлечения близлежащих структур и планирования операции важно выполнить мультиспиральную компьютерную томографию с болюсным внутривенным контрастированием [7, 20].

Все пациенты с выявленной ложной аневризмой подлежат оперативному лечению. Учитывая, что в большинстве наблюдений в основе заболевания лежит инфекционный процесс в зоне реконструкции, мы считаем наиболее оправданным объемом операции перевязку наружной сонной артерии (НСА), иссечение аневризмы и бифуркации сонной артерии с аутовенозным протезированием ВСА [3, 20].

Эндоваскулярное лечение пациентов с ложной аневризмой ВСА после каротидной эндартерэктомии с применением стент-графтов в настоящее время требует тщательного изучения, так как выявленное в большинстве наблюдений инфицирование зоны реконструкции ВСА может стать причиной инфицирования эндоваскулярного стента и рецидива ложной аневризмы [5, 6, 22, 24].

Представляем наблюдение хирургического лечения при ложной аневризме ВСА после каротидной эндартерэктомии с пластикой ксеноперикардиальной заплатой.

Больной С., 43 лет, поступил в отделение кардиохирургии клиники аортальной и сердечно-сосудистой хирургии 26.10.15 с жалобами на давящую боль за грудиной при минимальной физической нагрузке.

В анамнезе у пациента артериальная гипертензия с подъемами АД до 200/110 мм рт.ст. и два инфаркта миокарда — в 2013 и в 2015 г.

Селективная коронароангиография 16.09.15: правый тип коронарного кровоснабжения, передняя межжелудочковая артерия стенозирована в средней трети до 80%, огибающая артерия — в среднем сегменте до 80%, правая коронарная артерия гипоплазирована, окклюзирована в дистальной трети.

Скрининговое ультразвуковое дуплексное сканирование брахицефальных артерий: выявлен гемодинамически значимый стеноз (более 90%) левой ВСА.

С целью уточнения локализации и протяженности стенотического поражения ВСА пациенту 26.10 выполнена мультиспиральная компьютерная томография с болюсным внутривенным контрастированием (Toshiba Aquilion One, 320 детекторов, толщина среза 0,5 мм): подтверждено стенозирование внутренней сонной артерии более 90% от устья и на протяжении до 45 мм. Правая ВСА, правая и левая позвоночные артерии нормального диаметра имеют прямолинейный ход, без гемодинамически значимого стенозирования. Патологических очагов в веществе мозга не выявлено.

Эхокардиографическое исследование 28.10: левое предсердие 4,15 см, объем 69—73 мл. Правый желудочек (переднезадний размер) 3,4 см. Левый желудочек: конечный диастолический размер 4,9—5,0 см, конечный диастолический объем 92 мл, конечный систолический объем 47 мл, фракция выброса левого желудочка 49%. Толщина межжелудочковой перегородки 1,5 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,24 см. Нарушения локальной сократимости левого желудочка: гипо-акинезия базальной трети задней стенки; базальной четверти межжелудочковой перегородки; нижней половины боковой стенки, нижней половины заднебоковой стенки. Аорта: фиброзное кольцо аортального клапана 2,24 см, синусы Вальсальвы 3,6 см, синотубулярное соединение 3,1 см, восходящая аорта 3,6—3,7 см, нисходящая аорта 2,1 см. Аортальный клапан — трехстворчатый, расхождение не снижено, кальциноза нет, регургитация не выявлена, митральный клапан — створки уплотнены, тетеринг передней створки, глубина каоптации 0,55—0,6, регургитация до I степени. Трикуспидальный клапан — регургитация 0—I степени. Систолическое давление в легочной артерии 28—30 мм рт.ст.

С учетом гемодинамически значимого стеноза левой ВСА, высокого риска развития острого нарушения мозгового кровообращения во время реваскуляризации миокарда, неблагоприятного прогноза при естественном течении заболевания и неэффективности консервативной терапии пациенту показано этапное оперативное лечение. Первым этапом рекомендовано выполнение каротидной эндартерэктомии слева, в случае отрицательной динамики на ЭКГ — одновременное выполнение второго этапа оперативного лечения — коронарного шунтирования в экстренном порядке по жизненным показаниям.

10.11 выполнена каротидная эндартерэктомия слева с пластикой ксеноперикардиальной заплатой, длительность операции 60 мин, пережатия ВСА 17 мин.

Под комбинированным наркозом с интубацией трахеи разрезом параллельно переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы выполнен доступ к левым сонным артериям. Циркулярно мобилизованы и взяты на держалки общая сонная артерия (ОСА), НСА и ВСА. Линейная скорость кровотока в левой средней мозговой артерии 30 см/с (системное АД 150/90 мм рт.ст.), при пробном пережатии ВСА слева — 25 см/с с сохранением пульсового характера кривой — толерантность к пережатию удовлетворительная, принято решение продолжить операцию без применения временного внутрипросветного шунтирования. После введения 10 000 ЕД гепарина пережаты ВСА, НСА, ОСА. Продольная артериотомия левой ОСА с переходом на ВСА. В просвете ВСА имеется гетерогенная атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет до 90—95%. Атеросклеротическая бляшка удалена в пределах наружной эластической мембраны на протяжении 50 мм. Артериотомическое отверстие ушито, пластика ксеноперикардиальной заплатой нитью пролен 7/0. Профилактика воздушной и материальной эмболии, пуск кровотока, конструкция функционирует. Тщательный гемостаз. Выполнено дренирование области реконструкции трубчатым дренажем, рана послойно ушита. Асептическая наклейка.

Пациента разбудили, перевели на самостоятельное дыхание и экстубировали через 10 мин после окончания операции. По дренажу из зоны реконструкции за 15 ч поступило 30 мл серозно-геморрагического отделяемого, после чего дренаж удален.

Послеоперационный период протекал без очаговой и периферической неврологической симптоматики.

Пациент был подготовлен для второго этапа оперативного лечения — реваскуляризации миокарда.

Клинический анализ крови от 18.11: Hb 159 г/л, Ht 45,74%, эр. 4,67·10¹², тр. 145·10⁹/л, л. 7,26·10⁹/л.

Ультразвуковое дуплексное сканирование брахицефальных артерий 20.11: зона реконструкции ВСА проходима, скоростные и спектральные показатели кровотока в пределах нормы.

23.11 пациенту выполнена операция прямой реваскуляризации миокарда: маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии (левой внутренней грудной артерией) и маммарокоронарное шунтирование заднебоковой ветви огибающей артерии (правая внутренняя грудная артерия, Т-графт к левой внутренней грудной артерии) без искусственного кровообращения.

На 7-е сутки после операции коронарного шунтирования отмечены промокание нижней трети послеоперационной раны на груди серозным отделяемым, эпизод гипертермии до 38 °C, повышение уровня лейкоцитов до 13,8·10⁹/л. В посеве раневого отделяемого получен рост метициллинрезистентного Staphylococcus epidermidis (10⁵ колониеобразующих единиц), чувствительного к ванкомицину.

Назначен 7-дневный курс ванкомицина в дозе 1,0 г внутривенно 2 раза в день, гипертермии больше не было, промокание раны значительно уменьшилось и вскоре прекратилось, рана зажила первичным натяжением.

Эхокардиография 26.11: конечный диастолический объем левого желудочка 114 мл, конечный систолический объем левого желудочка 57 мл, фракция выброса левого желудочка 50—57%. Отмечается положительная динамика, кинетика левого желудочка сердца улучшилась, сохраняется зона гипоакинеза в средней трети задней стенки и, возможно, базальной трети задней стенки левого желудочка. По клапанам сердца без особенностей. В левой плевральной полости небольшое количество жидкости — сепарация до 2,9—3,1 см. Справа — следы жидкости — сепарация до 0,6  см.

Клинический анализ крови 30.11: Hb 147 г/л, Ht 44,3%, эр. 4,68·10¹², тр. 218·10³, л. 11,6·10⁹.

Электрокардиограмма 25.11: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 91 в 1 минуту, электрическая ось сердца расположена горизонтально. Без отрицательной динамики по сравнению с дооперационными данными.

В удовлетворительном состоянии пациент выписан на амбулаторный этап лечения на 15-е сутки после коронарного шунтирования с хорошей положительной динамикой сократительной функции левого желудочка.

20.12 пациент поступил в отделение реабилитации больницы Брянска, где при осмотре выявлена пульсирующая припухлость в левой половине шеи размером 5,0×7,0 см. Отмечает осиплость голоса и затруднение глотания около 7—10 дней.

24.12 при ультразвуковом дуплексном сканировании выявлена частично тромбированная ложная аневризма места реконструкции левой сонной артерии. При мультиспиральной компьютерной томографии с болюсным внутривенным контрастированием, выполненной 28.12, обнаружена тромбирован-ная аневризма левой ВСА, гематома шеи слева размером 6,0×8,0×4,5  см, сообщающаяся с просветом ВСА через дефект размером 2,9×0,9 см. Отмечены признаки значительной компрессии внутренней яремной вены с оставлением щелевидного остаточного просвета до 1,00 мм (рис. 1, 2, 3, 4).

Пациент дистанционно консультирован хирургом клиники аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, рекомендовано оперативное лечение в срочном порядке.

Больной поступил в клинику аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова по каналу санитарной авиации в сопровождении реаниматолога 30.12 в 05 ч 30 мин.

При осмотре в проекции послеоперационного рубца определяется пульсирующее образование левой половины шеи размером до 7×8 см, отмечаются выраженная осиплость голоса, затруднение глотания твердой пищи, свистящее дыхание, умеренное смещение трахеи вправо.

В условиях отделения реанимации и интенсивной терапии проведена подготовка больного к экстренному оперативному лечению.

Клинический анализ крови 30.12: Hb 134 г/л, Ht 38,7%, эр. 4,15·10¹², тр. 110·10⁹/л, л. 7,2·10⁹/л.

Биохимический анализ крови 14.12: холестерин 4,26 ммоль/л, β-липопротеиды 44 ед., АЛТ 20 ед/л, АСТ 26 ед/л, общий билирубин 7,46 мкмоль/л, креатинин 100,52 мкмоль/л, клиренс креатинина 117,9 мл/мин, калий 5,1 ммоль/л, С-реактивный белок 6 г/л.

Общий анализ мочи 24.12: цвет светло-желтый, рН 7,0, плотность 1015, прозрачность полная, белок отсутствует, эпителиальных плоских клеток немного, переходных — умеренное количество, лейкоциты единичные в поле зрения, эритроцитов нет.

Рентгенография органов грудной клетки 30.12: на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки без свежих очаговых и инфильтративных изменений. Корни легких структурны, дифференциация неудовлетворительная. Контур диафрагмы ровный, четкий. Плевральные синусы свободны. Тень средостения без особенностей.

Электрокардиография 30.12: ритм синусовый, ЧСС 60 в 1 минуту.

Эхокардиография 29.12: фракция выброса левого желудочка 61%, клапаны сердца без особенностей.

Пациент с частично тромбированной ложной аневризмой левой ВСА, крайне высоким риском аррозионного кровотечения, тромбоэмболических неврологических осложнений, с нарушением глотания, сдавлением и смещением трахеи по жизненным показаниям был оперирован в экстренном порядке 30.12.

Выполнена операция — ревизия ВСА, перевязка НСА, эвакуация гематомы и линейное аутовенозное протезирование ВСА слева в условиях временного внутрипросветного шунтирования.

Длительность операции 200 мин. Пережатие ВСА 7—10 мин. Длительность временного внутрипросветного шунтирования 13 мин.

Разрезом параллельно переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы с иссечением старого послеоперационного рубца выполнен доступ к левым сонным артериям. Определяется пульсирующий конгломерат размером до 6×5 см вокруг ВСА, НСА, ОСА; тупым и острым путем с техническими трудностями мобилизованы и взяты на держалки ОСА, ВСА, НСА. Частично мобилизована ложная аневризма ВСА без вскрытия просвета. Скорость в левой средней мозговой артерии 50 см/с, при пробном пережатии — 12 см/с с сохранением слабого пульсового характера кривой — толерантность к пережатию низкая.

После введения 10 000 ЕД гепарина пережаты ВСА, НСА, ОСА. Продольная артериотомия от неизмененного участка ОСА с переходом на ВСА с отсечением и перевязкой НСА. В просвете детрит и тромботические массы различной степени давности, выявлен продольный дефект размером до 5×1 см в наружной стенке ВСА, где ранее выполнена пластика заплатой из ксеноперикарда, заплата практически полностью оторвана и фиксирована у края дефекта, края артерии черного цвета, истончены, из дефекта свободно поступают черные сгустки крови. Установлен временный шунт в ВСА, пуск кровотока — работа шунта адекватная; по данным транскраниальной допплерографии скорость кровотока в средней мозговой артерии слева 30 см/с.

С учетом выявленных деструктивных изменений артериальной стенки принято решение выполнить аутовенозное протезирование ВСА. С правой нижней конечности мобилизована аутовена длиной 10 см. Уделены тромботические массы из полости ложной аневризмы (до 300 мл).

Удален шунт из ВСА, наложен анастомоз конец в конец с ВСА полипропиленовой нитью 7/0. ОСА отсечена от бифуркации, наложен анастомоз с аутовеной нитью пролен 7/0. Профилактика воздушной и материальной эмболии. Сняты зажимы, пуск кровотока, конструкция функционирует. Иссечены все нежизнеспособные ткани. Тщательный гемостаз (рис. 3).

Выполнено дренирование области анастомоза и полости ложной аневризмы, послойное ушивание раны. Асептическая наклейка. Кровопотеря во время операции до 600 мл.

Течение послеоперационного периода осложнилось периферической нейропатией n. hypoglossus и n. glossopharingeus в виде девиации кончика языка влево и затруднения глотания кусочков твердой пищи.

В послеоперационном периоде пациент получал антибиотикотерапию (меропенем и ванкомицин).

На 12-е сутки после операции выполнена мультиспиральная компьютерная томография с болюсным внутривенным контрастированием (Toshiba Aquilion One, 320 детекторов, толщина среза 0,5 мм): аутовенозный протез ВСА проходим, анастомозы без признаков стенозирования. Правая ВСА, правая и левая позвоночные артерии нормального диаметра, имеют прямолинейный ход, без гемодинамически значимого стенозирования. Патологических очагов в веществе мозга не выявлено. Остаточная полость гематомы значительно уменьшилась в размере (15×40 мм), признаки компрессии внутренней яремной вены сохраняются (рис. 4).

На 19-е сутки пациент в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторный этап лечения.

Ложная аневризма ВСА после каротидной эндартерэктомии — редкое, но чрезвычайно опасное состояние, угрожающее жизни пациента. Крайне высокий риск аррозионного кровотечения и материальной эмболии в головной мозг требует от хирурга быстрого принятия решения о проведении экстренной операции.

Только хирург с большим опытом реконструктивных операций на брахицефальных артериях должен выполнять операции при ложной аневризме ВСА.

При планировании оперативного лечения пациентов этой группы следует иметь в виду, что почти у всех пациентов, которым выполняли посев раневого отделяемого на повторной операции, получен рост Staphylococcus или Streptococcus даже при отсутствии системных и местных проявлений бактериальной инфекции. Важным моментом в обеспечении успеха лечения является периоперационное введение антибиотиков (ванкомицин, меропенем).

Для уточнения объема и протяженности поражения, а также для получения четких анатомических ориентиров во всех наблюдениях, в которых это возможно, считаем необходимым выполнить мультиспиральную компьютерную томографию с болюсным внутривенным контрастированием.

Применение внутрисосудистого стента для перекрытия сообщения ВСА с полостью ложной аневризмы, в условиях потенциально инфицированной раны считаем рискованным. Тактика применения стент-графта может быть оправдана у соматически крайне тяжелых пациентов и у пацинетов с контралатеральной периферической неврологической дисфункцией, когда существует высокий риск билатерального повреждения черепно-мозговых нервов при манипуляциях на стороне ложной аневризмы.

В зависимости от различной срочности выполнения операции и анатомической доступности целевой зоны реконструкции существует несколько возможных сценариев операции.

В случае экстренной операции по поводу аррозионного кровотечения и отсутствии технической возможности выполнить реконструктивный этап возможна перевязка сонных артерий, что может спасти жизнь пациенту и далеко не всегда сопровождается неврологическим дефицитом в послеоперационном периоде. В последующем при сохранении клинической картины церебральной мальперфузии возможно выполнить экстраанатомическое шунтирование или экстра-интракраниальный микроанастомоз.

При проведении операции в срочном порядке у пациента без аррозионного кровотечения, в условиях сохранного неврологического статуса всегда следует планировать одномоментную реконструкцию ВСА — линейное аутовенозное протезирование.

Для контроля возможного кровотечения операцию следует начинать с мобилизации ОСА и НСА. Вторым этапом нужно проводить мобилизацию ВСА.

Выраженный спаечный процесс, инфильтрат и собственно ложная аневризма обычно расположены в месте предыдущей артериотомии — на наружной боковой поверхности ВСА. В этих условиях для получения возможности безопасно манипулировать в ране допустимо без каких-либо последствий перевязать НСА. Пересекать нервные стволы, идущие в ране, возможно только в крайнем случае.

Даже если при первичной операции не требовалось применения временного внутрипросветного шунтирования, повторная реконструкция с большой долей вероятности может этого потребовать. Использование нейромониторинга — важный этап обеспечения безопасности операции.

Длительность ишемии головного мозга должна быть максимально сокращена и находиться в пределах 7—10 мин.

После формирования аутовенозного шунта и пуска церебрального кровотока у хирургической бригады будет достаточно времени для тщательного удаления всех нежизнеспособных тканей, выполнения гемостаза, опорожнения и промывания полости ложной аневризмы.

Ложная аневризма внутренней сонной артерии после каротидной эндартерэктомии нечасто встречается в практике сосудистого хирурга, но крайне опасна для пациента и требует хирургического лечения.

Результаты хирургического лечения пациентов с ложной аневризмой внутренней сонной артерии обнадеживающие, но, несмотря на это, основное внимание должно быть уделено профилактике этого состояния и как можно более раннему выявлению малейших признаков начала формирования ложной аневризмы.

Тщательное соблюдение асептики, антибиотикопрофилактика, бережное отношение к тканям, атравматические инструменты, контроль артериального давления в послеоперационном периоде и ультразвуковой контроль зоны реконструкции способны значительно уменьшить вероятность образования и обеспечить раннее выявление ложной аневризмы внутренней сонной артерии после каротидной эндартерэктомии.