Рак желудка является практически единственным показанием к полному удалению желудка, и, несмотря на успехи, достигнутые за последнее десятилетие в комбинированном лечении злокачественных новообразований, хирургический метод по-прежнему остается главным шансом на увеличение продолжительности жизни [1, 2]. Скрининг является основным составляющим в системе ранней диагностики злокачественных новообразований, позволяющим выполнять органосохраняющие хирургические вмешательства, существует как государственная программа только в Японии. Не менее чем у 70% впервые выявленных больных раком желудка в Российской Федерации и странах СНГ диагностируется местно-распространенное поражение желудка в стадии рТ3-рТ4, поэтому достаточный радикализм оперативного вмешательства может быть достигнут при выполнении именно гастрэктомии, нередко в комбинации с операциями на соседних органах [3, 4]. Такие заболевания, как тотальный полипоз, гигантская калезная язва желудка, в настоящее время встречаются редко, а случаи выполнения гастрэктомии при этих заболеваниях и вовсе единичны, что не позволяет провести анализ последствий перенесенной операции.

Из истории хирургии известно, что первая успешная гастрэктомия по поводу рака была выполнена швейцарским хирургом К. Шлаттером (Schlatter) в 1897 г. Непрерывность пищеварительного тракта была восстановлена с помощью анастомоза между пищеводом и начальным отделом тощей кишки, сложенной в виде петли. Этот вариант реконструкции пищеварительного тракта, называемый петелевым, стал наиболее распространенным в России и странах СНГ. Еще в 1893 г. Цезарь Ру (Roux) предложил пересекать тощую кишку в начальном ее отделе, оральный конец ушивать наглухо, анастомозировав его с отводящей тощей кишкой, а каудальный конец использовать для анастомозирования с пищеводом. Этот вариант реконструкции, получивший широкое распространение преимущественно в странах Европы, Северной Америки, Японии, в современной литературе именуется гастрэктомией с Y-образным анастомозом по Roux.

Вполне очевидно стремление восстановить непрерывность пищеварительного тракта после гастрэктомии, включив двенадцатиперстную кишку в пассаж для прохождения пищи. К 20-м годам XX столетия 41,3% гастрэктомий заканчивались созданием эзофагодуоденоанастомоза, к 30-м годам доля гастрэктомий с эзофагодуоденоанастомозом составляла уже 30%, а к 40-м годам — только 3,7%. Это связано с тем, что до 40,7% операций заканчивались летальным исходом вследствие несостоятельности эзофагодуоденоанастомоза [5]. Анализируя причины неудовлетворительных непосредственных результатов операций, все исследователи пришли к единому выводу о том, что использование этого варианта реконструкции ограничено анатомическими, онкологическими и хирургическими противопоказаниями; в то же время в отдаленном периоде 42,3% больных, успешно перенесших подобные операции, длительное время страдали от рефлюкс-эзофагита, что объяснялось ликвидацией как привратника, так и кардии и развивающимся вследствие этого рефлюксом желчных кислот и панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки в пищевод, а также стриктурой эзофагодуоденоанастомоза у 15,3% больных [6]. Варианты реконструктивно-восстановительного этапа гастрэктомии — начальной двуствольной петлей тощей кишки или на выделенной и пересеченной кишке по Roux — на сегодняшний день являются наиболее обоснованными с онкологической и хирургической точек зрения и (что немаловажно) зарекомендовали себя как надежные и простые методы выбора [7—10].

После гастрэктомии развиваются новые анатомические условия, связанные с утратой резервуара для принимаемой пищи, ликвидируются привратник и кардия, обеспечивающие однонаправленность пассажа принимаемой пищи, вследствие стволовой ваготомии развивается дисбаланс вегетативной регуляции с доминированием симпатического компонента, а выключение двенадцатиперстной кишки приводит к значительному снижению гуморального звена регуляции деятельности органов гепатопанкреатобилиарной системы [11—14]. Следствием этих изменений являются новые условия функционирования для всей пищеварительной системы. По данным литературы, у 30—86% больных, успешно перенесших гастрэктомию, в течение многих месяцев и лет наблюдается комплекс постгастрэктомических осложнений, таких как демпинг-синдром (14—82%), агастральная астения (30—40%), гипогликемический синдром (7—13%), рефлюкс-эзофагит (7—18%), синдром приводящей кишки (3,5—16%), стриктура пищеводно-кишечного анастомоза (3—7%) [15—19]. Стремление улучшить непосредственные и отдаленные результаты гастрэктомии сопровождалось попытками поддержать естественные анатомо-физиологические отношения органов желудочно-кишечного тракта, уменьшив ущерб пищеварению, наносимый хирургической перестройкой взаимоотношений органов пищеварительной системы.

С целью предупреждения развития постгастрэктомических осложнений, требующих постоянного лечения, а иногда и сложных реконструктивно-пластических операций, разработано более 70 модификаций вариантов гастропластики, которые условно можно разделить на способы с включением в пассаж принимаемой пищи двенадцатиперстной кишки и без такового. Столь большой выбор свидетельствует об отсутствии единства во взглядах и неудовлетворительных функциональных результатах использования предлагаемых способов [20—24].

Основной задачей реконструктивной хирургии пищеварительного тракта при гастрэктомии является создание взамен удаленного желудка так называемого искусственного желудка, который бы способствовал восстановлению резервуарной функции пищеварительного тракта и снижению степени тяжести постгастрэктомических осложнений. Из истории желудочной хирургии известно, что еще за 10 лет до успешно произведенной K. Schlatter гастрэктомии S. Nikoladoni в 1887 г. высказал мысль о возможности аутопластики отрезком тонкой кишки на брыжейке с целью замещения одного отдела пищеварительного тракта другим, в том числе замещения удаленного желудка кишкой. В 1919 г. Kerbl предложил использовать изолированную петлю тонкой кишки для замещения кардии после ее резекции. В 1924 г. П.А. Куприянов разработал на трупах способ тонкокишечной пластики пилорического отдела желудка. В 1926 г. A. Balog впервые в эксперименте на собаках выкроил тонкокишечный трансплантат, заглушив проксимальный конец и расположив трансплантат изоперистальтически, наложил пищеводно-кишечный анастомоз конец в бок, дистальный конец трансплантата анастомозировал с двенадцатиперстной кишкой. В 1951 г. F. Henley впервые в клинике успешно произвел еюногастропластику, восстановив пассаж пищи с помощью тонкокишечной вставки между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. В СССР еюногастропластика впервые была успешно произведена в 1960 г. Е.И. Захаровым.

В 1952 г. A. Hannicut предложил использовать илеоцекальный сегмент при выполнении гастропластки после гастрэктомии. В 1955 г. П.И. Андросов разработал два способа гастропластики толстой кишкой: 1) сегментом поперечной ободочной кишки; 2) сегментом восходящего или нисходящего отдела толстой кишки в случае вовлечения поперечного отдела ободочной кишки в опухоль желудка. Именно на середину XX века приходятся основные разработки различных вариантов тонкокишечной и толстокишечной гастропластики, предусматривающие восстановление пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и получившие наименование редуоденизации пищеварительного тракта после гастрэктомии.

Потребовались довольно много времени и колоссальный опыт, накопленный хирургами всего мира, чтобы гастрэктомия как одна из самых сложных операций перешла в разряд рутинных хирургических вмешательств. Осложнения, связанные с техникой выполнения мобилизационного или реконструктивного этапа, на сегодняшний день не являются причиной неудовлетворительных непосредственных результатов. При этом именно в середине XX века, несмотря на то, что летальность после гастрэктомии достигала 50% в основном из-за несостоятельности пищеводно-кишечного анастомоза, число хирургов, применявших еще более сложные операции при гастрэктомии с пересадкой кишечных трансплантатов, неуклонно росло. В таком случае в XXI век мы должны были вступить с пониманием абсолютной показанности редуоденизации как обязательной составляющей реконструктивного этапа гастрэктомии. Однако этого не произошло. И в наше время существует немало сторонников редуоденизации при гастрэктомии, предлагающих, как правило, свои оригинальные методики включения двенадцатиперстной кишки и доказывающих преимущества такого подхода для улучшения отдаленных функциональных результатов последствий полного удаления желудка. Возникает резонный вопрос, почему и еюногастропластика, и кологастропластика, преследующие цель редуоденизации пищеварительного тракта, не являются рутинными методами реконструктивно-восстановительного этапа при гастрэктомии; только ли нежелание или неумение хирургов выполнить усложненные операции тому причина?

На самом деле причина видится совсем в другом. В основе новых предложений, например новой методики хирургического лечения рака желудка, должна быть четкая цель — получение результатов, отличающихся в лучшую сторону по сравнению с таковыми после использования традиционных, общеизвестных методик. Одним из препятствий для широкого внедрения реконструктивно-пластических операций является необоснованность с патогенетической точки зрения сущности предлагаемой методики. Исследованиями установлено, что одной из причин нарушения функции органов пищеварительной системы после гастрэктомии является быстрый пассаж пищи в начальном отделе тощей кишки [8, 25, 26]. Снизить степень тяжести нарушений обмена веществ предлагается путем замедления продвижения принимаемой пищи в начальном отделе тощей кишки, что позволит обеспечить ритмичное ее адсорбирование и нормализовать работу основных желез пищеварительной системы [17, 27—29].

В исследованиях, посвященных физиологии пищеварения, установлено, что интенсивность полостного пищеварения существенно меняется в проксимодистальном направлении, постепенно снижаясь по направлению от двенадцатиперстной кишки к илеоцекальному углу кишечника [14, 30, 31]. Мембранное пищеварение слабо выражено в двенадцатиперстной кишке, максимально проявляется в верхних отделах тонкой кишки и практически отсутствует в дистальных отделах подвздошной кишки [32], т. е. расщепление основных ингредиентов принимаемой пищи, всасывание в кровь продуктов их гидролиза в наибольшей степени происходят в верхних отделах тощей кишки, что объясняется вариабельностью распределения активности мембранных ферментов, на которые оказывают влияние различные внутрикишечные факторы. Одним из главных факторов является взаимодействие между скоростью продвижения пищи по кишке и всасыванием продуктов расщепления [17, 33]. Примерно у 70% больных, перенесших гастрэктомию, развиваются двигательные нарушения в работе тонкой кишки, выражающиеся в ускоренной перистальтике. У 15% больных эти изменения протекают по типу гипомоторной дискинезии, только у 13% больных ни моторных, ни морфологических изменений в тонкой кишке не происходит [24, 34].

Транспортные мощности систем всасывания в кишечнике ограничены. При одновременной работе многих пищеварительных ферментов количество образующихся конечных продуктов расщепления может превысить транспортные возможности мембран энтероцитов. Это проявляется интенсивным выходом вещества вначале во внеклеточную жидкость щеточной каймы, а затем и в энтеральную среду [33, 35]. Интенсивность мембранного пищеварения зависит не только от скорости продвижения пищевых веществ по тонкой кишке. После гастрэктомии вследствие нейрогуморальной перестройки происходят атрофия и уменьшение числа ворсинок на единицу поверхности, что отражается на сорбционных свойствах слизистой тонкой кишки и приводит к ослаблению мембранного пищеварения [12, 32].

Главным пусковым механизмом функциональных нарушений является стремительное поступление неподготовленной, осмотически активной пищи в верхний отдел тонкой кишки, вследствие этого в просвет кишки поступает жидкость, а растяжение стенок тонкой кишки содержимым вызывает раздражение интерорецепторов, усиление перистальтики и выделение в кровоток серотонина и кининов [25, 36]. Активация симпатико-адреналовой системы и избыточная продукция биологически активных веществ приводят к депонированию крови и гиповолемии, усилению гликонеогенеза и гипергликемии, нарушению расщепления и всасывания пищи, что в конечном итоге обусловливает нарушение метаболического обмена [13, 17].

Развитие нарушений метаболического обмена исследователи объясняют наличием так называемого порочного круга: вследствие быстрого поступления пищевых масс в тонкую кишку начальные отделы тощей кишки выпадают из процессов расщепления и всасывания принимаемой пищи, а процессы мембранного пищеварения смещаются в неприспособленные для этого дистальные отделы тонкой кишки. Постоянно повторяясь, так называемые демпинг-кризы в свою очередь способствуют прогрессированию пищевых расстройств, что только усиливает тяжесть клинических симптомов [14, 25, 34, 37].

К основным направлениям комплексного лечения расстройств пищеварения функциональной этиологии относят нормализацию моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки. При реконструкции пищеварительного тракта, предусматривающей пересечение тонкой кишки по способу Roux, вследствие разобщения нервных связей в брыжейке кишки ослабляется перистальтика тонкой кишки, что приводит к уменьшению темпов расщепления и всасывания даже при нормальном ферментном слое на поверхности слизистой оболочки [7, 29]. При петлевой реконструкции по способу Schlatter, напротив, происходит ускоренная эвакуация пищи даже без морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки, что является причиной разобщения механизмов мембранного гидролиза и трансмембранного переноса мономеров [22, 24]. В связи с этим организация моторики в виде замедления продвижения пищи, увеличивающего время контакта химуса со щеточной каймой, может способствовать нормализации интенсивности полостного и мембранного пищеварения даже при повреждениях слизистой тонкой кишки [8, 9, 26].

Преимущества вариантов гастропластики с включением двенадцатиперстной кишки в зону прохождения пищевых масс, казалось бы, очевидны, однако после гастрэктомии у большого числа больных, которым была выполнена еюногастропластика с созданием трансплантата между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, наблюдаются явления демпинг-синдрома и рефлюкс-эзофагита [18, 29]. Причина этого заключается в том, что демпинг-синдром возникает именно вследствие раздражения интерорецепторов двенадцатиперстной кишки, этот факт и был доказан в эксперименте. Причиной развития рефлюкс-эзофагита после еюногастропластики является ликвидация привратника как физиологического барьера для регургитации содержимого двенадцатиперстной кишки обратно в трансплантат и далее, а также функционального сфинктера кардии [14, 38, 39].

По выражению самих авторов различных методик еюногастропластики, главное предназначение кишечного трансплантата состоит не в восстановлении резервуара, а в создании проводника для прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку [7, 22]. Нерациональность использования начальных отделов тощей кишки только в качестве проводника для принимаемой пищи с физиологической точки зрения вполне очевидна. Пища из пищевода через трансплантат транзитом проходит в двенадцатиперстную кишку без малейшего депонирования. При этом необходимо помнить, что именно в начальном отделе тощей кишки происходят основные процессы расщепления пищевых ингредиентов до олиго- и мономеров, их фосфорилирование, что является необходимым условием мембранного пищеварения [32]. В свою очередь изъятие начального отдела тощей кишки и расположение его между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой приводят к выпадению мембранного пищеварения, ограничивая расщепление полимеров до олигомеров, а затем к невозможности окончательного фосфорилирования и полного всасывания пищевых ингредиентов с развитием мальабсорбции [9, 35].

Использование собственно двенадцатиперстной кишки как органа, призванного обеспечить нормализацию процессов пищеварения при еюногастропластике, также вызывает споры и сомнения. Так, при раке желудка изначально вследствие недостатка ферментов в слизистой тонкой кишки наблюдаются изменения в пищеварительно-транспортной системе, что определяет нарушение мембранного пищеварения и процессов всасывания основных ингредиентов пищи в тонкой кишке, проявляющееся клинической картиной энтерального синдрома с признаками непереносимости ряда пищевых продуктов [32, 34].

Остановимся на изменениях в двенадцатиперстной кишке, которые диагностируются при морфологическом исследовании биоптатов слизистой. Так, используя двенадцатиперстную кишку в качестве основы при выполнении еюногастропластических реконструктивных операций после гастрэктомии, необходимо учитывать, что у больных раком желудка происходят изменения в слизистой двенадцатиперстной кишке, соответствующие хроническому дуодениту с атрофией [12, 13]. При электронной микроскопии биоптатов слизистой двенадцатиперстной кишки у больных раком желудка найдены типичные признаки атрофического дуоденита, для которого характерны укорочение микроворсинок, уменьшение их количества и нерегулярность расположения. В цитоплазме кишечных клеток отмечается уменьшенное количество органелл, расширение межклеточных пространств. В зоне гликокаликса снижается активность мембранных ферментов, кислой фосфатазы и аденозинтрифосфатазы. Установлено, что между глубиной морфологических проявлений дуоденита и степенью функциональных нарушений в виде снижения уровня активности амилазы имеется прямая связь даже в начальных стадиях дуоденита. Без видимой атрофии желез слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки наблюдается снижение активности кислой и щелочной фосфатазы [17, 33]. При этом степень пищеварительных и транспортных расстройств в слизистой тонкой кишки не всегда совпадает со степенью гистоморфологических ее повреждений, а в 69% наблюдений нарушения этих процессов происходят на фоне нормальной слизистой тонкой кишки при ее исследовании в обычном световом уровне [14, 34].

После гастрэктомии наблюдается еще большее углубление пищеварительно-транспортных расстройств. Это объясняется в большей степени тем, что сама двенадцатиперстная кишка продуцирует большое количество интестинальных гормонов, контролирующих почти все функции пищеварительного тракта. С учетом того факта, что большинство гормонов двенадцатиперстной кишки инкретируются под влиянием соляной кислоты, развивающиеся функциональные расстройства после гастрэктомии не могут быть компенсированы [34, 35, 40]. В экспериментах на животных подробно изучены последствия полного удаления желудка, при которых уже в первые дни после операции в слизистой двенадцатиперстной кишки происходят десквамация эпителия ворсин и очаговый некроз их соединительнотканной стромы, достигающие значительной степени к 1—2 годам после операции [12, 25].

В то же время после ваготомии имеет место дальнейшее углубление пищеварительных расстройств в двенадцатиперстной кишке вследствие серьезных морфологических и функциональных расстройств [13]. Так, при электронно-микроскопических исследованиях слизистой двенадцатиперстной кишки после ваготомии выявлены значительные деструктивные изменения в ультраструктурной организации капиллярного русла, нервного аппарата и всех видов эндокринных клеток, участвующих в процессах секретообразования, помимо этого, ваготомия приводит к развитию воспалительных изменений в слизистой оболочке, к ряду очаговых деструктивных изменений в ультраструктурной организации основных клеточных форм ее эпителия [14, 33].

Следовательно, предлагаемый многими исследователями путь возврата к естественному пассажу принимаемой пищи через двенадцатиперстную кишку при гастрэктомии, на первый взгляд, не лишен смысла. Однако при глубоком анализе не получено ответа на очевидный вопрос о том, как в условиях ахилии будет происходить раздражение слизистой двенадцатиперстной кишки, только ли механическим воздействием на рецепторы слизистой, в результате чего в стенке двенадцатиперстной кишки должны будут вырабатываться интестинальные гормоны, оказывающие стимулирующее воздействие на секрецию ферментов и гормонов поджелудочной железы и желчи?

С учетом изложенного становится очевидным, что простое включение двенадцатиперстной кишки в пассаж принимаемой пищи не может ликвидировать патологических последствий полного удаления желудка и привести к ожидаемым благоприятным функциональным результатам, о чем свидетельствовали сами авторы многочисленных способов еюногастропластики. Гастрэктомию одновременно с еюногастропластикой, подразумевающей включение двенадцатиперстной кишки в зону прохождения пищи, нельзя отнести к простой операции, так как она связана с рядом технических сложностей, увеличением продолжительности всего оперативного вмешательства и не всегда благоприятными непосредственными результатами. По этой причине реконструктивно-пластические операции, предусматривающие включение двенадцатиперстной кишки при гастрэктомии в пассаж принимаемой пищи, не нашли широкого применения, они не используются даже авторами, активно пропагандировавшими их ранее.

Включение двенадцатиперстной кишки в пассаж принимаемой пищи после гастрэктомии само по себе не исключает развития патологического состояния вследствие потери как естественного резервуара для принимаемой пищи, так и физиологических сфинктеров, исключающих регургитацию кишечного содержимого, желчи, панкреатического сока в трансплантат и пищевод.

С целью предупреждения или хотя бы снижения степени тяжести неизбежно развивающихся после гастрэктомии патологических изменений реконструкция пищеварительного тракта в первую очередь должна предусматривать исключение быстрого поступления и пассажа неподготовленной пищи в начальных отделах тощей кишки с помощью создания резервуара для принимаемой пищи, обеспечивающего не только ее депонирование в начальном отделе тощей кишки, но и ритмичную, порционную эвакуацию в нижележащие отделы кишки, невозможность регургитации кишечного содержимого в пищевод. Одним из основных требований является доступность этой методики, а именно ее простота и надежность. Эти составляющие новой технологии реконструктивно-восстановительного этапа гастрэктомии будут определяющими в выборе вариантов реконструкции практикующими хирургами.

Анализ различных вариантов реконструкции пищеварительного тракта после гастрэктомии, предусматривающих создание резервуара для принимаемой пищи, позволил установить, что одним из их недостатков является наложение на отводящее колено вертикального эзофагоеюноанастомоза. В результате этого не обработанная ферментами пища непрерывно быстро поступает в нижележащие отделы кишечника. Помимо этого, часть принимаемой пищи через широкий межкишечный анастомоз может поступать в приводящую и двенадцатиперстную кишку, что в раннем послеоперационном периоде создает угрозу развития недостаточности швов, а в позднем — синдрома приводящей кишки. В результате быстрой эвакуации принимаемой пищи по отводящему колену тонкой кишки в нижележащие отделы происходит блокирование выделений слизистой первой петли тощей кишки интестинальных гормонов, регулирующих работу печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, что ведет к нарушению функции этих органов.

В результате этого нельзя добиться ожидаемого результата, а именно создания не просто резервуара, а функционально полноценного искусственного желудка, который бы обеспечивал депонирование принимаемой пищи, начало кишечного пищеварения, а также ритмичную эвакуацию обработанной интестинальными ферментами пищи в нижележащие отделы кишечника, исключал регургитацию кишечного содержимого в пищевод и поступление в приводящую кишку.

Эта задача может быть решена путем создания резервуара, в котором принимаемая, не обработанная ферментами пища обрабатывалась бы кишечным соком, содержащим секретируемые слизистой тощей кишки интестинальные ферменты (аминопептидаза, энтерокиназа, мальтаза, лактаза, сахараза, эстераза, энтераза, щелочная фосфатаза), подвергалась бы ферментативной обработке, расщеплению, фосфорилированию и в котором начиналось бы мембранное кишечное пищеварение. В ответ на поступление пищи в начальный отдел тощей кишки рефлекторно в стенке тощей и двенадцатиперстной кишки секретируются интестинальные гормоны (секретин, панкреозимин, холецистокинин и др.), стимулирующие продукцию ферментов поджелудочной железы (трипсиноген, хемотрипсин, липаза, α-амилаза) и желчи (холевые кислоты), поступающих в двенадцатиперстную кишку. Обработанная интестинальными ферментами пища в отводящем колене тощей кишки подвергалась бы воздействию ферментов поджелудочной железы и желчи. При этом эстераза тощей кишки будет переводить трипсиноген в трипсин, липаза будет активироваться холевыми кислотами желчи, α-амилаза будет расщеплять полимеры до олигомеров и далее на щеточной кайме кишечной клетки, γ-амилаза, вырабатываемая кишечной клеткой и адсорбированная на щеточной кайме, будет расщеплять олигомеры до мономеров, в присутствии щелочной фосфатазы будет происходить окончательное фосфорилирование, необходимое для всасывания мономеров сквозь мембрану кишечной клетки далее в кровь [13, 31—33, 35, 40]. Представленные патогенетические звенья в сложной цепи последствий полного удаления желудка и предлагаемые пути выхода из создавшегося положения помогут в поиске способов адаптации пищеварения к новым условиям.

После гастрэктомии происходит потеря не только физиологического резервуара для принимаемой пищи, но и основных элементов функционального сфинктера кардии и привратника, в результате выхода двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи утрачивается значительная часть гуморального механизма, регулирующая секрецию панкреатических ферментов и желчи, что в конечном итоге проявляется плохим расщеплением, всасыванием и усвоением основных ингредиентов пищи. Однако доказано, что сохранение функционирования гапатопанкреатобилиарной системы после гастрэктомии обеспечивается за счет рефлекторного влияния со стороны начального отдела тощей кишки [14, 33, 35, 41]. Депонирование пищи в начальном отделе тощей кишки позволило бы пролонгировать ее воздействие на рецепторы слизистой кишки и обеспечить необходимое время для выработки в стенке кишки и поступлению в кровь интестинальных гормонов, стимулирующих секрецию ферментов поджелудочной железы и желчи, а выработка в этих же отделах интестинальных ферментов и секреция их в просвет кишки позволит обеспечить начальные этапы расщепления принятой пищи.

Согласно представлениям о патогенезе нарушений обмена веществ, сопровождающих полное удаление желудка, и о предпосылках улучшения метаболического обмена, должна быть разработана и внедрена в клиническую практику новая методика реконструкции пищеварительного тракта после гастрэктомии. По данным клинико-лабораторных и инструментальных исследований, создание в начальном отделе тощей кишки резервуара для принимаемой пищи после гастрэктомии обеспечивает оптимальные условия для нормализации метаболического обмена, что выражается в раннем достижении функциональной адаптации пищеварения к новым условиям, особенно по мере увеличения срока, прошедшего после операции.

Восстановить все функции удаленного желудка невозможно, но восстановление резервуарной функции без включения двенадцатиперстной кишки в пассаж принимаемой пищи, используя для этого традиционные варианты реконструкции пищеварительного тракта, должно способствовать снижению выраженности целого ряда патологических синдромов. С учетом все возрастающей заболеваемости раком проксимального отдела желудка и необходимости выполнения у большей части больных именно гастрэктомии одним из непременных условий широкого внедрения нового способа гастропластики должны быть его простота и надежность, позволяющие обеспечить не худшие непосредственные результаты по сравнению с таковыми после использования стандартной методики и создать оптимальные условия для нормализации процессов пищеварения в отдаленные периоды жизни после операции. Для объективной оценки преимуществ редуоденизации в улучшении отдаленных функциональных результатов у пациентов, перенесших полное удаление желудка, необходимы многоцентровые рандомизированные исследования. Только независимый сравнительный анализ предлагаемых методик позволит ответить на вопрос о целесообразности усложнения реконструктивно-восстановительного этапа и необходимости выполнения редуоденизации пищеварительного тракта при гастрэктомии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.