Обсуждение

История внедрения ДПЭ в хирургию ПЖ драматична, а порой и печальна. Первую успешную панкреатэктомию по поводу НЭО ПЖ выполнил Рассел Вайлдер в 1942 г. в клинике Мейо [9]. Реконструктивный этап операции заключался в формировании гастроэнтеро- и холецистоэнтероанастомозов. При гистологическом исследовании выявлена «доброкачественная аденома островковых клеток» размером 8×5×5 мм. Пациентка прожила после операции 29 лет. Причиной смерти явились желчнокаменная болезнь, холангит, множественные абсцессы печени.

В нашей стране первая успешная ДПЭ по поводу рака ПЖ выполнена В.А. Вишневским в 1975 г. в Институте хирургии им. А.В. Вишневского. За последующие 13 лет, вплоть до 1988 г., прооперированы 23 таких больных. Показания к ДПЭ в те годы определяли во время операции, ориентируясь на пальпаторную оценку размера опухоли. В ближайшем послеоперационном периоде умерли 9 больных, а качество жизни выживших пациентов было крайне низким, поскольку отсутствовала возможность обеспечения адекватной заместительной терапией. В результате выполнение ДПЭ было признано нецелесообразным. В 2009 г. в институте вернулись к этому хирургическому вмешательству, однако показания к операции в настоящее время строятся на исчерпывающих результатах лучевых исследований [10]. В последние 2 года при НЭО, ВПМО и метастазах почечно-клеточного рака мы стремимся избежать ДПЭ, используя различные варианты альтернативных операций, соблюдая при этом необходимые онкологические каноны. При хроническом панкреатите ДПЭ считаем неуместной.

ДПЭ существенно снижает качество жизни, поэтому ответственность клиники, принимающей на себя решение о необходимости и целесообразности выполнения этого вмешательства, чрезвычайно высока. Основная информация, на основе которой строится тактика лечения, исходит от специалистов лучевой диагностики [10, 11].

Возможности МСКТ, МРТ, ультразвуковых методов диагностики позволяют не только получить информацию о размере и локализации опухоли ПЖ, но и с высокой степенью достоверности предположить ее гистологический тип [10]. В частности, МСКТ обеспечивает дифференциальную диагностику между протоковой аденокарциномой и НЭО ПЖ, дает возможность предположить степень злокачественности НЭО, заподозрить наличие ассоциированной инвазивной карциномы при ВМПО [12, 13]. Кроме того, лучевые методы диагностики позволяют точно определить наличие «мягкой» ПЖ, что следует учитывать при планировании предстоящей операции. Комплексное лучевое обследование больного позволяет определить рациональную тактику лечения, выбрать оптимальный объем и способ выполнения операции — традиционный, лапароскопический или робот-ассистированный [12, 14].

В то же время следует признать, что разрешающие возможности современной лучевой диагностики не безграничны. Протяженность инвазии злокачественной опухоли в ткань ПЖ, вовлечение в опухоль прилежащих вен и артерий далеко не всегда могут быть точно установлены. Например, распространение протоковой аденокарциномы головки ПЖ в дистальном направлении нам не удалось определить перед операцией у 5 из 10 больных, и диагноз был уточнен интраоперационно при срочном гистологическом исследовании, а больным выполнена ДПЭ. Определение инвазии опухоли в прилежащие сосуды также далеко от идеала. Диагностированное нами на дооперационном этапе у 7 больных вовлечение в опухоль мезентерикопортального сегмента вен интраоперационно подтверждено в 4 наблюдениях, отвергнуто у 3 больных. Кроме того, во время операции обнаружена неустановленная при обследовании инвазия опухоли в вены в 4 случаях.

При протоковой аденокарциноме ПЖ, распространяющейся на большую часть органа, возможность выполнения ДПЭ возникает редко, так как при больших опухолях, как правило, уже есть отдаленные метастазы или прорастание в ветви чревного ствола, верхнюю брыжеечную артерию [15, 16]. Поэтому, принимая решение о ДПЭ при протоковой аденокарциноме, необходимо получить максимально достоверную информацию, подтверждающую возможность обеспечить радикальность операции, без чего теряется ее целесообразность [10, 11].

Поражение ПЖ другими, менее агрессивными, опухолями, на наш взгляд, позволяет рассмотреть возможность органосохраняющих операций. Существует 2 варианта альтернативных вмешательств: сохранение небольшого фрагмента хвоста ПЖ и резекция проксимального и дистального отделов с сохранением средней части П.Ж. Сдерживающим фактором этих вмешательств является послеоперационный панкреатит. При «мягкой» железе, когда сохранено более 60—70% ацинусов, как бывает при НЭО и метастазах почечно-клеточного рака, это осложнение возникает неизбежно, поскольку ПЖ сохраняет экскреторную активность. Для уменьшения вероятности этого осложнения при НЭО G1 мы считаем оправданным разделение операции на 2 этапа с интервалом около полугода, как это описано выше.

Изложенная тактика не может быть использована при множественных метастазах почечно-клеточного рака, которые требуют одномоментного удаления [17, 18]. Экскреторная активность ПЖ, пораженной метастазами, остается сохранной, поэтому одномоментная проксимальная и дистальная резекции ПЖ с сохранением части тела железы в такой ситуации заведомо обречены на послеоперационный панкреатит и панкреатический свищ. Приняв решение о выполнении органосохраняющей операции, необходимо быть готовым к выполнению экстирпации оставшегося фрагмента ПЖ в случае тяжелого послеоперационного панкреатита.

В тех случаях когда сохраненная часть ПЖ не содержит большого количества ацинусов и ее экскреторная активность низкая, можно рассчитывать на благополучный результат, произведя одномоментную резекцию 2 фрагментов ПЖ.

ВПМО 1-го и 3-го типов, расположенные в проксимальной части ПЖ, приводят к расширению его дистальной части. Следует помнить о том, что даже значительная дилатация протока может быть обусловлена нарушением оттока секрета, а не опухолевым поражением. Поэтому при отсутствии сосочковых разрастаний и солидного компонента в дистальной части протока ПЖ нет нужды торопиться с удалением всей железы. В таких случаях, по нашему убеждению, следует пересечь железу, отступив от предполагаемого края опухоли, и определить при срочном гистологическом исследовании в срезе степень дисплазии эпителия или структур инвазивной карциномы. При их отсутствии появляется возможность сохранить фрагмент ПЖ, что нам удалось у 5 больных. Сохранение даже небольшой части хвоста железы спасает больного от панкреатического состояния.

Метаболические нарушения, сопровождающие ДПЭ, обусловлены не только дефицитом инсулина, но и отсутствием секреции глюкагона и полипептида П.Ж. Отсутствие секреции глюкагона замедляет гликогенолиз и глюконеогенез, что в сочетании с дефицитом панкреатогенного пептида, вызывающего резистентность печеночных рецепторов к инсулину и замедление инсулининдуцированного глюконеогенеза в печени, приводит к низкому уровню глюкозы крови. Панкреатогенный диабет сопровождается повышенной периферической чувствительностью тканей к инсулину, что отличает его от сахарного диабета 2-го типа и обусловлено изменением регуляции периферических инсулиновых рецепторов в результате постоянного дефицита инсулина. Данные изменения процесса регулирования метаболизма глюкозы определяют сложность осуществления контроля уровня глюкозы в крови и высокий риск развития гипогликемии при проведении инсулинотерапии у больных после ПЭ [19].