Недостаточность трехстворчатого клапана (НТК) — самое редкое из всех заболеваний сердечных клапанов [1]. Хорошо известно, что остаточная НТК после хирургического лечения может привести к бивентрикулярной недостаточности, повторной операции или смерти [2—4]. Ранние исследования утверждают, что НТК должна спонтанно проходить после реконструкции митрального клапана [5]. Однако последующие исследования продемонстрировали, что НТК не обязательно регрессирует после восстановления нормальной функции митрального клапана [6—8].

В настоящее время НТК, связанную с поражением митрального клапана, настоятельно рекомендуют устранять [9—11]. Таким образом, многие кардиохирурги стараются выполнять коррекцию недостаточности во время операции. Хирургическая тактика при НТК все еще обсуждается. НТК лечат в первую очередь реконструкцией клапана, что имеет более низкий оперативный риск, чем протезирование клапана [12, 13]. Наиболее распространенными методами реконструкции являются шовная аннулопластика по де Вега в различных модификациях и аннулопластика с помощью опорных колец.

Многие исследования [12—17] демонстрируют лучший результат пластики с помощью колец по сравнению с обычной шовной аннулопластикой. Пластика с помощью опорного кольца более выгодна, чем шовная пластика, поскольку теоретически искусственное кольцо оттягивает напряжение от линии шва и предотвращает повторяющуюся дилатацию [14]. В свою очередь среди шовных аннулопластик чаще всего используют метод де Вега [17], поскольку он сохраняет анатомию и гибкость фиброзного кольца. Кроме того, отсутствие инородных материалов является преимуществом этого метода, у него низкая стоимость и короткое время выполнения [18, 19].

Цель исследования — анализ и сравнение современных методов коррекции НТК.

Небольшая так называемая физиологическая регургитация часто встречается у нормальных людей без заболевания сердца. Ее распространенность может достигать 65—75% [20]. Разнообразные первичные заболевания (инфекционный эндокардит, ревматизм, карциноидный синдром), врожденные пороки (аномалия Эбштейна или расщепление септальной створки как часть атриовентрикулярного канала, пролапс клапана), а также травмы (повторные эндомиокардиальные биопсии, имплантация электрокардиостимулятора и др.) могут непосредственно воздействовать на трехстворчатый клапан (ТК) и приводить к нарушению его работы [21, 22].

Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев наиболее распространенной причиной НТК является не первичное заболевание ТК (органическая), а нарушение кооптации створок клапана (вторичная или функциональная НТК), вызванное дилатацией правого желудочка (ПЖ) и/или кольца трикуспидального клапана. Вторичная НТК чаще всего является следствием заболевания аортального или митрального клапана.

Понимание патофизиологических изменений НТК необходимо для определения оптимальной тактики лечения. Недостаточность Т.К. может возникнуть на нормальных или пораженных клапанах. Дисфункция морфологически нормального трикуспидального клапана всегда выражается в форме недостаточности. Механизм, лежащий в основе функциональной НТК, является многофакторным и связан с изменением объема, функции и формы ПЖ, расширением фиброзного кольца [23—25].

Заболевание митрального клапана (обычно ревматическое или ишемическое) завершается митральным стенозом или недостаточностью, что приводит к повышению давления в левом предсердии и, если степень его достаточно высока, к вторичной легочной гипертензии. Длительная легочная гипертензия может сопровождаться дисфункцией и ремоделированием П.Ж. Это влечет за собой дилатацию кольца, смещение папиллярных мышц и нарушение кооптации, что завершается развитием недостаточности клапана [26—30]. Сама трикуспидальная регургитация обусловливает дальнейшее расширение и дисфункцию ПЖ, увеличение фиброзного кольца и нарушение замыкательной способности створок, а также дальнейший рост степени регургитации.

При увеличении регургитации ПЖ расширяется и в итоге вызывает повышение диастолического давления ПЖ и смещение межжелудочковой перегородки в направлении левого желудочка (ЛЖ), что служит причиной ограниченного наполнения ЛЖ и повышения диастолического давления и давления в легочной артерии. Этот феномен был назван M. Antunes и J. Barlow [31] синдромом рестрикционной дилатации.

Увеличение размера левого предсердия и давления может также привести к мерцательной аритмии, что в свою очередь вызывает расширение правого предсердия и дальнейшее расширение трикуспидального кольца. Мерцательная аритмия признана важным фактором риска для развития НТК у пациентов с заболеванием митрального клапана, а также для персистенции или возникновения НТК после операции на митральном клапане или баллонной митральной вальвулотомии [8, 32, 33].

Дилатация фиброзного кольца ТК возможна только в зонах проекции передней и задней створок, которые соответствуют свободной стенке П.Ж. Вклад септальной створки в появлении регургитации не более 10%, тогда как передняя и задняя створки обеспечивают 90% регургитации при растяжении фиброзного кольца и формировании «относительной» трикуспидальной регургитации.

Вместе с расширением фиброзного кольца на регургитацию влияют 3 основных фактора — пред-, постнагрузка и функция П.Ж. Этим чаще всего объясняется то, что точно оценить степень тяжести регургитации при разных условиях бывает трудно. Значительную регургитацию можно не обнаружить эхокардиографически, несмотря на наличие изменений в ТК [34].

Понимание этих важных фундаментальных принципов постулирует, что лечение только первичного поражения (т.е. болезнь митрального клапана) уменьшает лишь постнагрузку, не исправляя фиброзное кольцо и не влияя на преднагрузку или на функцию П.Ж. После расширения фиброзное кольцо уже не уменьшится до нормального размера и фактически может расширяться дальше. Это объясняет то, почему некоторым пациентам требуется повторная операция в течение нескольких лет после операции на митральном клапане.

Поскольку дилатация фиброзного кольца ТК, по-видимому, является основным механизмом в отношении вторичной недостаточности ТК, ее можно рассматривать в качестве более достоверного показателя изменения трикуспидального клапана, чем степень регургитации [3]. В исследовании D. Dreyfus и соавт. [35] показаны критерии хирургической коррекции НТК. В 1989—2001 гг. 311 пациентам была проведена коррекция митрального клапана. ТК также наблюдали у каждого пациента. Аннулопластику Т.К. проводили только в том случае, если диаметр фиброзного кольца более чем в 2 раза превышал нормальный размер (≥70 мм) независимо от степени регургитации. Пациентам 1-й группы (n=163; 52,4%) осуществили только коррекцию МК, пациентам 2-й группы (n=148; 47,6%) — коррекцию митрального клапана и Т.К. Госпитальная смертность составила 1,8% (n=3) в 1-й группе и 0,6% (n=1) во 2-й группе. В 1-й группе одна из смертей была связана с сердечной, а две другие — с полиорганной недостаточностью. Смерть пациента во 2-й группе была вызвана церебральной сосудистой недостаточностью через 8 дней после операции. Не отмечено статистических различий в отношении послеоперационной заболеваемости в обеих группах. Всех пациентов ежегодно обследовали. Наблюдение завершено для всех 307 выживших пациентов и варьировало от 2 до 12 лет (в среднем 4,8±2,9 года). Авторы пришли к выводу, что дилатация фиброзного кольца более надежный предиктор трикуспидальной патологии, поскольку в отличие от регургитации является постоянным критерием и не связана с какими-либо другими факторами. Авторы настоятельно рекомендуют измерять фиброзное кольцо перед принятием решения о тактике коррекции. Они используют следующую методику: на остановленном сердце измеряют максимальный диастолический размер фиброзного кольца — между переднесептальной и переднезадней комиссурой, ту часть кольцевого пространства, которая наиболее склонна к расширению.

В крупном ретроспективном исследовании J. Navia и соавт. [36] сравнили эффективность аннулопластики по де Вега и кольцевой аннулопластики. Коррекция недостаточности ТК выполнена 2277 пациентам. Из них у 1636 (71%) пациентов выполнена пластика с помощью опорных колец, у 129 (5,1%) — коррекция по де Вега. После 5-летнего наблюдения с помощью трансторакальной эхокардиографии у пациентов, которым выполнена кольцевая аннулопластика, количество рецидивов НТК было меньше, чем у тех, кому осуществлена шовная пластика.

J. Bernal и соавт. [37] провели ретроспективное когортное исследование с 15-летним cроком наблюдения. Комбинированная операция на трикуспидальном и митральном клапанах выполнена у 153 пациентов, пластика с помощью колец — у 68 (44%), шовная пластика по де Вега — у 20 (13,1%). За годы наблюдений выяснилось, что рецидив НТК чаще возникает при использовании методики де Вега. Отсутствие применения опорного кольца в этом исследовании идентифицировано как предиктор повторной операции.

М. Ghoreishi и соавт. [38] провели проспективное когортное исследование среди 101 пациента, 88% пациентов была выполнена пластика с помощью колец. Средний срок наблюдений составил 17±9 мес. Частота повторных операций достигла 3%. Установлено, что выбором коррекции НТК для надежного и долговременного лечения является пластика опорным кольцом.

Н. Basel и соавт. [39] ретроспективно исследовали 129 пациентов после реконструкции Т.К. Период наблюдения составил 4 года. Пластика с помощью опорного кольца выполнена у 67 пациентов, аннулопластика по де Вега — у 62. Исследование показало, что количество осложнений и рецидивов было небольшим в обеих группах. Однако у пациентов, которым пластика произведена с помощью опорного кольца, количество рецидивов было меньше, чем у пациентов, которым выполнена аннулопластика по де Вега.

R. Rivera и соавт. [15] провели рандомизированное исследование среди 159 пациентов, которым выполнили коррекцию ТК; 76 пациентов подверглись кольцевой аннулопластике и 83 — пластике по де Вега. Средняя продолжительность наблюдения более 5 лет. Исследователи показали, что рецидив НТК наблюдался гораздо чаще при выполнении шовной пластики.

К. Matsuyama и соавт. [40] в ретроспективном исследовании наблюдали 45 пациентов, перенесших операцию по устранению НТК, 28 (62%) из них выполнена аннулопластика по де Вега, а 17 (38%) — с помощью опорных колец. Установлена значительная разница в частоте рецидива НТК: 13 (45%) из 28 при пластике по Де Вега и 1 (6%) из 16 — при кольцевой аннулопластике.

В. Chang и соавт. [41] подтвердили эти выводы. В ретроспективном когортном исследовании 334 пациентам выполнили реконструкцию ТК, из них 117 реконструкций по де Вега, 217 операций аннулопластики с помощью перикардиальной полоски. Наблюдение длилось 3,5 года. В группе аннулопластики с помощью перикардиальной полоски отмечена более низкая частота рецидива НТК, а также лучшая выживаемость.

P. McCarthy и соавт. [12] в проспективном когортном исследовании с регулярным 2-летним наблюдением проанализировали 4 типа аннулопластики: с помощью классического полужесткого кольца Карпентье—Эдвардса, гибкой полосой Cosgrove—Edwards, пластику по де Вега и индивидуальную полукруглую аннулопластику с использованием перикарда крупного рогатого скота (Peri—Guard). Обоснован вывод о необходимости отказа от шовной аннулопластики в пользу аннулопластики с помощью опорных колец.

G. Tang и соавт. [13] в проспективном когортном исследовании также показали преимущество пластики с помощью опорных колец над коррекцией НТК по де Вега. Срок наблюдения за пациентами в среднем составил 5 лет. Коррекция НТК выполнена у 702 пациентов, из них у 493 по де Вега и у 209 кольцевая аннулопластика. Долгосрочная выживаемость, показатели безрецидивной выживаемости и частоты рецидивирующей НТК были значительно лучше в группе кольцевой пластики. Многовариантный анализ выявил, что использование кольца при аннулопластике является независимым предиктором долговременной выживаемости.

T. Guenther и соавт. [42], ретроспективно проанализировав результаты операций у 717 пациентов, отметили, что пластика с помощью опорных колец улучшает долгосрочный прогноз. Метаанализ A. Parolari и соавт. [43] продемонстрировал превосходство аннулопластики с помощью опорных колец над шовной пластикой. Аннулопластика с помощью опорных колец является защитным фактором от рецидива НТК.

А. Giamberti и соавт. [14] в когорте из 65 пациентов, которым выполнили коррекцию ТК с использованием шовной пластики (n=48) и опорного кольца (n=17), не нашли существенной разницы в результатах между двумя методами в течение 5-летнего наблюдения. Кроме того, J. Sarralde и соавт. [44] провели ретроспективное когортное исследование среди 299 пациентов, которым выполнили пластику ТК, со средним сроком наблюдения 16,4 года. Это исследование показало лучшие результаты пластики по де Вега по сравнению с кольцевой аннулопластикой.

A. Morishita и соавт. [45] провели исследование среди 408 больных с НТК, которым произведена пластика по де Вега. Уровень актуарной выживаемости через 15 лет после операции составил 74%, отсутствие повторных операций в течение этого срока — 91,6%, а частота бессимптомного течения — 58,7%. Таким образом, аннулопластика была эффективной и надежной процедурой коррекции вторичной трикуспидальной регургитации. K. Holper и соавт. [46] также подтверждают хорошие результаты шовной пластики.

В проспективном исследовании, проводившемся с 1999 по 2003 г., 237 пациентам выполнили коррекцию НТК, в том числе 157 — бикуспидализацию, 80 — кольцевую аннулопластику. Средний срок наблюдения составил 3 года. Степень выраженности НТК оценивали по результатам послеоперационной эхокардиографии. Умеренная или высокая трикуспидальная регургитация считалась статистически значимой. Результаты показали, что через 3 года НТК у пациентов после шовной коррекции была нулевой или легкой у 75% пациентов, средней у 11%, средней или тяжелой у 6% и тяжелой у 8%. После кольцевой аннулопластики трикуспидальная регургитация была от нулевой до легкой у 69%, средней у 14%, от средней до тяжелой у 7% и тяжелой у 10% пациентов. Не отмечено значительного различия между двумя группами (p=18). Факторы риска рецидивирующей трикуспидальной регургитации включали более высокую предоперационную степень регургитации, предоперационную НТК без сопутствующей митральной регургитации и более высокое систолическое давление в легочной артерии. Актуарная выживаемость через 3 года после операции составила 75,3% в группе бикуспидализации и 61,2% в группе кольцевой аннулопластики. Средний класс по NYHA улучшился с 2,3 до 1,6 при бикуспидализации и с 2,4 до 1,5 у пациентов с кольцевой аннулопластикой. Основной вывод этого исследования — бикуспидализация и кольцевая аннулопластика эффективны при устранении трикуспидальной регургитации через 3 года после операции без значительного различия в результатах.

Авторы также отмечают, что поскольку дилатация ТК в основном происходит по задней створке, то бикуспидализация является недорогим, простым и быстрым методом, особенно в случаях умеренной регургитации [47].

Основная проблема выбора оптимальной тактики при хирургическом лечении вторичной трикуспидальной недостаточности — отсутствие крупных рандомизированных исследований, поскольку большинство публикаций представлены в виде ретроспективных обзоров. Следовательно, как краткосрочные, так и долгосрочные результаты представляют собой однофакторный нескорректированный анализ влияния хирургических методов лечения вторичной трикуспидальной недостаточности на смертность и частоту рецидива трикуспидальной регургитации и должны подтверждаться крупными рандомизированными исследованиями. Выбор хирургической техники часто основывается на предпочтении и суждении отдельных хирургов и включает клинические данные, которые нельзя экстраполировать. Даже один и тот же описанный метод разные хирурги могут выполнять различными способами. Более того, степень регургитации ТК может варьировать в зависимости от исследований, и, следовательно, умеренная трикуспидальная регургитация может быть определена неоднородно. Количество исследований, описывающих результаты хирургического лечения недостаточности трикуспидального клапана, относительно невелико по сравнению с обширной базой литературы по болезням аортального или митрального клапана. Однако в большинстве исследований основное внимание уделено функциональной трикуспидальной регургитации, поскольку наблюдения органической этиологии редки. Кроме того, отсутствие общего консенсуса относительно оптимального срока и способа лечения обычно относится к вторичной трикуспидальной регургитации. Долгое время считалось, что коррекция левожелудочкового клапана сердца являлась достаточной для устранения функциональной трикуспидальной регургитации. Однако со временем стало ясно, что трикуспидальная регургитация, которая не была корригирована во время хирургического лечения по поводу основного заболевания сердца, может сохраняться или даже прогрессировать. Умеренная или тяжелая степень трикуспидальной регургитации связана с плохими непосредственными и отдаленными результатами; повторная операция сопряжена с высоким риском, что требует, по нашему мнению, более агрессивного подхода к лечению трикуспидальной регургитации.

Перед принятием решения и выбором тактики лечения НТК необходима тщательная оценка эхокардиографических параметров с акцентом на измерение диаметра фиброзного кольца ТК и функции П.Ж. Операция на митральном клапане должна быть выполнена до того, как возникнут дисфункция ПЖ, тяжелая трикуспидальная регургитация или прогрессирующая сердечная недостаточность. Аннулопластика с помощью опорных колец является распространенной процедурой для коррекции или предотвращения трикуспидальной регургитации. Она улучшает выживаемость, предотвращает позднюю трикуспидальную регургитацию и сердечную недостаточность, однако имплантация опорного кольца ухудшает функцию П.Ж. Поскольку дилатация ТК в основном происходит по задней створке, то бикуспидализация является надежным, простым и быстрым методом, особенно в случаях умеренной регургитации. Диаметр фиброзного кольца ТК является предиктором трикуспидальной регургитации наравне с преимущественной анатомической зоной дилатации фиброзного кольца и соответственно может определять выбор хирургической тактики.

Таким образом, с учетом сказанного в своей практике мы отдаем преимущество бикуспидализации при условии анатомической возможности ее выполнения, с хорошими непосредственными и отдаленными результатами.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Шумаков Д.В. — https://orcid.org/0000-0003-4204-8865

Зыбин Д.И. — https://orcid.org/0000-0001-7087-5441

Попов М.А. — https://orcid.org/0000-0002-0316-8410; e-mail: popovcardio88@mail.ru

Автор, ответственный за переписку: Попов М.А. — e-mail: popovcardio88@mail.ru