Термические поражения являются одним из распространенных видов травм. Сводные эпидемиологические данные свидетельствуют, что ожоговые поражения устойчиво занимают третье место в обшей структуре промышленного и бытового травматизма населения России [1, 2, 3].
В остром периоде ожоговой болезни развивается системная воспалительная реакция и интоксикация биологически активными веществами [4]. В то же время в связи с нарушением микроциркуляции и повышением сосудистой проницаемости восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при ожоговом шоке инфузиями плазмозамещающих растворов представляет значительные трудности, в связи с чем в терапию необходимо включать медикаментозные средства, помогающие купировать расстройства метаболизма и снижающие уровень провоспалительных агентов [5, 6, 7, 8].
В первые сутки после термической травмы развиваются расстройства гемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, проявляющиеся гиповолемией, реологическими нарушениями, сердечной слабостью, ростом общего периферического сопротивления [9, 10]. Патогенетическими факторами развития шока при обширных ожогах считаются потеря жидкости, электролитов и белка, нарушения микроциркуляции, нарушение функции почек [11]. В этих условиях централизация кровообращения, обеспечивая кровоснабжение жизненно важных органов, сопровождается нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного баланса, реологии крови, ростом тромбогенной опасности [12, 13, 14].
Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения, особенно микроциркуляции — как на периферии, так и во всех внутренних органах [15].
Наряду с недостаточной оксигенацией артериальной крови, значительным увеличением энерготрат, связанных с дыханием, нарушается перенос кислорода кровью и доставка его тканям [16]. Нарушается функционирование всех звеньев системы доставки кислорода: внешнего дыхания, циркуляции и системы крови. Быстро развивающаяся гиповолемия, неадекватное потребление кислорода вследствие гипоксии и изменения метаболических процессов в тканях вызывают тяжелые нарушения дыхания и системы кровообращения [11].
Непосредственная доставка кислорода тканям зависит от ряда факторов: структуры капиллярной сети, ее плотности, числа открытых капилляров, диффузных свойств самого кислорода в тканях, активности кислородутилизирующих ферментов и сродства к кислороду. На уровне взаимодействия капилляра и тканей основным фактором, определяющим наличие или отсутствие гипоксии, является разность парциальных давлений кислорода. Недостаток кислорода вызывает расширение сосудов, а тонус мускулатуры сосудистых стенок коррелирует с потребностью тканей в кислороде. Если она удовлетворяется не полностью, то включаются механизмы компенсации, связанные с дополнительной васкуляризацией тканевой зоны. Объем поступающего в ткани кислорода в целом зависит от суммарной площади открытых капилляров и тканевых факторов, определяющих величину градиента РO2 между капиллярной кровью и тканями, поэтому даже при разных уровнях РO2 в капиллярной крови может быть достигнуто одинаковое обеспечение тканей кислородом. Возможности подобного пути компенсации достаточно велики, так как в тканях организма в покое функционируют только 20—35% капилляров. Если не происходит увеличения объемного кровотока, то капиллярный кровоток замедляется, вследствие чего увеличивается объем экстракции кислорода в крови. В результате РO2 в венозном колене капилляра резко снижается.
Выраженная гиповолемия, нарушения микроциркуляции, нарушения доставки кислорода, тканевая гипоксия приводят к развитию ожогового шока, терапия которого является крайне сложной проблемой, которая, несмотря на длительный период изучения, не исчерпала себя и на сегодняшний момент [17, 18].
Ученые многих стран в течение многих десятилетий пытаются найти ключ к решению этой проблемы. Одним из таких ключей является применение антигипоксантов в комплексной терапии ожогового шока. Данное направление достаточно широко применяется в хирургии повреждений, но пока нет единого мнения о точке приложения этой терапии.
Исходя из этого, наряду с мерами по восстановлению ОЦК противошоковая терапия при обширных ожогах должна предусматривать коррекцию энергопродукции клеток без усиления транспорта кислорода. Использование с этой целью антигипоксантов позволяет влиять на обменные процессы, снижать потребность тканей в кислороде, стабилизировать клеточные мембраны, ингибировать перекисное окисление липидов. Янтарная кислота, входящая в состав реамберина, ускоряет оборот дикарбоновой части цикла трикарбоновых кислот (сукцинат — фумарат — малат), увеличивает объем энергии, необходимой для синтеза АТФ (и других химических синтезов, например ГАМК) и снижает концентрации лактата, цитрата и в меньшей степени пирувата, которые накапливаются в клетках во время гипоксии.
У тяжелообожженных в период ожогового шока развиваются выраженные нарушения эндотелиальной проницаемости — синдром капиллярной утечки (СКУ), имеющий определенную стадийность [19, 20].
I стадия — кратковременная, немедленная, констатируется даже при сравнительно небольшом повреждении. Повышенная проницаемость развивается спустя секунды-минуты после воздействия, достигает максимума через 5—10 минут, исчезает через 15—30 минут и обусловлена высвобождением гистамина, серотонина и брадикинина. При этом происходит сокращение эндотелиоцитов и расширение межэндотелиальных щелей в мелких и средних венах [21].
II стадия — более продолжительная, характерна для глубоких ожогов с повреждением микрососудов подкожной клетчатки. Резкое повышение проницаемости развивается в течение 1—5 часов, с 8-го часа идет на убыль и сохраняется до 5 суток после травмы. При этом происходит гибель эндотелиальных клеток в венулах, артериолах и капиллярах. Показано, что данная реакция развивается также и в непораженных зонах, т. е. носит системный характер [22].
III стадия — нарушения сосудистой проницаемости, характеризуется развитием вслед за продолжительным латентным периодом после ожога (до 5—7 суток) и в последующем продолжается несколько (2—4) суток. При этом эндотелиальные клетки не сокращаются, нарушаются межэндотелиальные связи в капиллярах и венулах [23].
Приводим клиническое наблюдение.
В клинику термических поражений ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ была госпитализирована пострадавшая 51 года по поводу ожога пламенем на S=40% (11%)/II—IIIб ст. головы, шеи, туловища, конечностей, ингаляционного поражения средней степени тяжести.
При поступлении пострадавшей была катетеризирована правая подключичная вена, выполнена лечебно-диагностическая фибробронхоскопия, установлен мочевой катетер, выполнена перевязка. Начата комплексная противошоковая инфузионно-трансфузионная терапия.
Состояние пострадавшей было расценено как тяжелое. Сознание ясное, несколько возбуждена, ориентирована в пространстве и времени. Жалобы на умеренные боли в области ожоговых ран. Температура тела 35,2°С. Гемодинамика относительно стабильная: ЧСС=124 мин−1, пульс ритмичный, удовлетворительных качеств, АД=155/90 мм рт.ст., ЦВД=0 см H2O, ЧДД=26 мин−1, в легких аускультативно выслушивается жесткое дыхание, единичные сухие хрипы.
При выполнении лечебно-диагностической фибробронхоскопии визуализированы множественные скопления копоти, выраженные отек и гиперемия слизистой оболочки, большое количество густого бронхиального секрета. Диагностировано ингаляционное поражение средней степени тяжести. В связи с наличием у пациентки ингаляционной травмы произведена интубация трахеи с помощью фибробронхоскопа, начата респираторная поддержка в режиме PS (поддержка давлением) с параметрами: PS=12 см H2O, VT=0,62 л, f=22 в мин, V=12,5 л, FiO2=50%.
St. localis. Ожоговые раны на площади 40% поверхности тела на голове, туловище, конечностях. На площади 29% ожоговые раны на лице, передней поверхности туловища, надплечьях, правом плече, обеих голенях представлены обнаженной дермой от бледно-розового до ярко красного цвета c сохраненным капиллярным ответом, обрывками эпидермиса. На площади 11% на верхних конечностях, кистях, предплечьях, частично на надплечьях, надлопаточных областях ожоги представлены плотным белесоватым струпом, дермой ярко алого цвета, местами сухим, вдавленным струпом с рисунком тромбированных подкожных вен.
Выполнен туалет ран с раствором Пронтосан. На раны — повязки с гелем Пронтосан. Учитывая площадь и локализацию ожоговых ран, пациентка помещена на флюидизирующую установку.
Локализация и внешний вид ожоговых ран представлены на рисунках 1—3.
Начальный темп инфузионной терапии соответствовал расчетному ориентировочному объему (V) в первые сутки после ожоговой травмы:
V (мл) = 3 (мл) × Масса тела (кг) × Площадь ожога (% п.т.)
Результаты лабораторных исследований: Hb=163 г/л, Эр=5,9×1012/л, Ht=48%. Биохимические исследования: общий белок 68,4 г/л, альбумин 24,7 г/л, ALT=115,2 Ед/л, AST=75,8 Ед/л, глюкоза 6,35 ммоль/л, мочевина 4,3 ммоль/л, креатинин 116,4 мкмоль/л, К=4,09 ммоль/л, Na=137,5 ммоль/л.
Анализы газового состава крови и КОС: pHa=7,28, pCO2=34,8 мм рт.ст., BE=–7,8 ммоль/л; рО2а=110,7 мм рт. ст., рО2в=32,5 мм рт.ст.
Оценку капиллярной утечки проводили путем исследования специфических маркеров — показателей перекисного окисления липидов и медиаторов воспаления, представленных в таблице 
В комплексную инфузионно-трансфузионную терапию ожогового шока включили инфузионный препарат комбинированного действия Реамберин (1,5% раствор со скоростью введения 3—4 мл/мин в объеме 500 мл 2 раза в сутки).
В процессе проведения противошоковой терапии отметили благоприятное течение ожогового шока: через 10 часов от начала комплексной противошоковой терапии отметили уменьшение гемоконцентрации (Hb=145 г/л, Эр=4,4×1012/л, Ht=39%), восстановление почасового диуреза (1,5 мл/кг/ч), уменьшение метаболического ацидоза (pHa=7,31; pCO2=35,3 мм рт.ст.; BE=−5,2 ммоль/л), улучшение оксигенации смешанной венозной крови (рО2в=34,7 мм рт.ст.), что явилось подтверждением улучшения тканевой перфузии и уменьшения проявлений синдрома капиллярной утечки.
Значения специфических маркеров у пострадавшей при поступлении (интерлейкин-2=5,7 пг/мл, итерлейкин-6=84,8 пг/мл, фактор некроза опухоли α (ФНО-α)=9,6, компонент комплемента С3а=0,24, компонент комплемента С5а=34,8) свидетельствовали о развитии синдрома капиллярной утечки.
Анализ результатов исследования уровня специфических маркеров СКУ показал, что через 10 часов от начала проведения противошоковой терапии проявления СКУ действительно уменьшились: интерлейкин-2 снизился с 5,7 пг/мл до 2,1 пг/мл, интерлейкин-6 — с 84,8 пг/мл до 51,7 пг/мл, фактор некроза опухоли α (ФНО-α) — с 9,6 пг/мл до 4,9 пг/мл, компонент комплемента С5а — с 34,8 нг/мл до 23,8 нг/мл.
Уменьшение проявлений синдрома капиллярной утечки позволило включить в инфузионную программу нативные коллоидные препараты. Через 28 часов от начала противошоковой ИТТ был констатирован выход пострадавшей из состояния ожогового шока.
После выведения пострадавшей из ожогового шока, на вторые сутки от момента травмы, с целью снижения проявлений острой ожоговой токсемии и риска развития септических осложнений под общей анестезией выполнена ранняя некрэктомия на площади 11% п.т. верхних конечностей с одномоментной аутодермопластикой 1980 см2.
Внешний вид ран после выполнения оперативного вмешательства — некрэктомии 11% п.т. верхних конечностей представлен на рисунках 4—5.
Внешний вид ран после выполнения аутодермопластики 1980 см2 представлен на рисунках 6—7.
После операции пациентке продолжено проведение комплексной интенсивной терапии: это инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, гастропротективная (омепразол 40 мг в/в 1 раз/сут), антикоагулянтная (фрагмин 5000 МЕ п/к 1 раз/сут), нутриционная (жидкими питательными смесями для зондового питания), респираторная поддержка, ингаляции муколитиков (флуимуцил 300 мг ингаляционно 2 р/сут), санационные бронхоскопии, консервативное лечение ран, перевязки ран с антисептическими растворами и мазями.
На 5-е сутки от момента травмы отмечено полное приживление трансплантатов. Продолжено консервативное лечение ран, перевязки ран с антисептическими растворами и мазями.
На 10-е сутки от момента травмы отмечено регрессирование проявлений дыхательной недостаточности, что позволило выполнить удаление интубационной трубки и продолжить проведение интенсивной терапии на фоне самостоятельного дыхания через верхние дыхательные пути. Начаты занятия ЛФК с пациенткой.
На 30-е сутки от момента травмы отмечена эпителизация ожоговых ран на голове, туловище, конечностях, донорских ран на голенях и задней поверхности бедер. На плечах, спине и ягодицах остаются небольшие разбросанные дермальные раны после удаления корок общей площадью 2,5% п.т. Пациентка помещена на функциональную кровать, начата ее активизация.
На рисунках 8—10 представлен восстановленный кожный покров на верхних конечностях, спине и ягодицах на 30-е сутки от момента травмы.
На 35-е сутки от момента травмы пациентка переведена в общее ожоговое отделение для проведения консервативного долечивания оставшихся 2,5% мелких ран туловища и конечностей с активной краевой эпителизацией.
На 50-е сутки от момента травмы лечение завершено, пациентка выписана из стационара для прохождения реабилитации.
Представленное клиническое наблюдение свидетельствует о том, что включение реамберина в комплексную терапию ожогового шока благоприятно сказывается на течении ожогового шока, что проявляется стабилизацией гемодинамики, улучшением КОС, уменьшением проявлений синдрома капиллярной утечки и позволяет оптимизировать условия для проведения ранней некрэктомии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflict of interest.
Сведения об авторах
Климов А.Г. — https://orcid.org/0000-0003-2289-6867; e-mail: alexklim1957@mail.ru
Бирюков А.Н. — https://orcid.org/0000-0003-4683-0109; e-mail: birukov1982@gmail.com
Тарасенко М.Ю. — https://orcid.org/0000-0001-5153-5476; e-mail: mtarasenko@yandex.ru
Грицай А.Н. — https://orcid.org/0000-0001-5909-7810
Струков Е.Ю. — https://orcid.org/0000-0001-5041-1201
Автор, ответственный за переписку: Климов А.Г. — e-mail: alexklim1957@mail.ru