Себорейный дерматит (dermatitis seborrhoica, eczema seborrhoicum) — хроническое заболевание, характеризующееся воспалением и шелушением кожи в зонах с большим содержанием сальных желез (на волосистой части головы, лице, верхней части туловища, в складках).
Данное заболевание в качестве отдельной нозологической единицы было выделено P. Unna в 1887 г. В течение длительного времени велись дискуссии относительно терминологической составляющей этого дерматоза. До второй половины прошлого столетия ряд дерматологов рассматривали себорейный дерматит как экзематозный процесс, аргументируя это тем, что для истинных дерматитов характерно острое течение и рецидивы при новом воздействии болезнетворного агента, а при себорейной экземе течение процесса почти всегда хроническое. Кроме того, в качестве дополнительного аргумента указывалось в основном отсутствие той остроты процесса, которая свойственна дерматитам.
В последние десятилетия стало меняться отношение к самому термину «экзема». В настоящее время этим термином обозначают остро текущий дерматоз, в ряде случаев сопровождающийся мокнутием и выраженными воспалительными изменениями со стороны кожных покровов. Для хронической формы себорейного дерматита столь острые проявления мало характерны, в связи с чем современное понимание термина соответствует тому представлению, которое в него в свое время вложил H. Crocker.
В современной литературе рассматриваются несколько факторов, обусловливающих развитие данного дерматоза.
1. Грибы рода Malassezia — несовершенные дрожжеподобные липофильные грибы, в значительном количестве колонизирующие зоны, характеризующиеся повышенным салоотделением, поскольку для поддержания жизнедеятельности этих микроорганизмов необходимо наличие достаточного количества липидов. В настоящее время выделяют девять видов возбудителя, среди которых ключевую роль играют M. furfur, M. restricta и M. globosa. При этом доказано, что по меньшей мере пять видов малассезий (M. furfur, M. globosa, M. sympodialis, M.restricta, M. obtuse) могут играть роль патогена в развитии себорейного дерматита [1].
2. Себорейный статус как своего рода диатез, предрасположенность к развитию себорейного дерматита. Более четко корреляции прослеживаются в детском возрасте; у взрослых такая зависимость определяется не всегда. Известно, что патология себорейных зон наиболее явно проявляется при наличии поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Причем данные явления целесообразно рассматривать через призму генетической детерминации. Это обусловлено тем, что в геноме любого человека из 30 тыс. генов есть по меньшей мере 5—7 дефектных генов, располагающих к возникновению разного рода патологий под воздействием различных факторов, ослабляющих защитные барьеры организма.
3. Иммунный дисбаланс. Взаимосвязь состояния кожи с состоянием иммунной системы в данном случае очевидна, поскольку в основе процесса лежат воспалительные изменения, инициируемые условно-патогенной микрофлорой кожи бактериального и микотического происхождения. Если баланс иммунной системы соблюдается, то инфекционные агенты в своей основе не получают возможности для активного размножения и жизнедеятельности. Воспалительные явления, которые наблюдаются у больных себорейным дерматитом, являются фактом вторичной активизации иммунной системы, пытающейся восстановить микробиоценоз путем привлечения к вышедшему из-под контроля инфекционному очагу иммунных структур, отвечающих за подавление патогенов (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы и др.). Наличие воспалительной реакции свидетельствует не столько об избыточном микробном росте, сколько об активации иммунитета.
4. Эндокринный дисбаланс. В основе баланса состава кожного сала лежит эндокринная регуляция уровня андрогенов. В связи с этим себорейный дерматит зачастую рассматривается в одной связке с угревой болезнью, для которой гиперандрогенемия является одним из ключевых факторов развития патологического процесса, а терапевтические рекомендации в ряде случаев (у девушек) предполагают назначение препаратов, блокирующих интенсивную выработку мужских половых гормонов.
5. Органические и функциональные поражения нервной системы. Нередко обострение хронических воспалительных процессов в коже, в частности себорейного дерматита, возникает на фоне психоэмоциональных перегрузок. Согласно одной из теорий, посредством нервной системы импульс, следующий извне, запускает деятельность патологически сформированных генов. Если в организме человека присутствует ген, обусловливающий развитие и поддержание ответной реакции в виде себорейного дерматита, то этот импульс так или иначе приведет к активизации данного дерматоза. Подтверждение данному факту можно обнаружить, проанализировав происхождение наиболее распространенных заболеваний кожи: псориаза, атопического дерматита, экземы, себорейного дерматита и ряда других хронических воспалительных дерматозов.
В других случаях клиническая картина того или иного дерматоза может развиваться по принципу «последней капли», при наличии хронического стрессового триггера, когда накопление «критической массы» заставляет организм реагировать на проблему. В этом случае кожа себя реализует в качестве сигнальной системы, через которую организм свидетельствует о возникновении декомпенсированного состояния, с которым он сам справиться не может. Важным является не то, как организм реагирует на существующую проблему, а то, что является причиной данного состояния. У одного человека причины рецидива могут быть разными, но болезнь проявляется одна и та же. При этом у двух людей стрессовый фактор может быть одинаковым, но его отражение на организме в виде того или иного заболевания может быть разным.
Так или иначе, но в основе патологии кожи нередко лежит психогенный раздражитель, без устранения которого справиться с кожным процессом бывает крайне трудно. При этом, не имея возможности убрать такой психоэмоциональный триггер, можно искоренять эту проблему, подходя к ней с другой стороны — путем медикаментозного усиления стрессоустойчивости и психорезистентности. Это обусловливает необходимость тесного взаимодействия дерматологов и психотерапевтов. Но, помимо наличия тесных корреляций состояния кожи и нервной системы, нельзя забывать о столь же немаловажных взаимосвязях с состоянием ЖКТ.
6. Заболевания ЖКТ. В развитии себопатий наибольшая взаимосвязь прослеживается с состоянием верхних отделов ЖКТ [2]. Чаще всего это хронические воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, поскольку, с одной стороны, природа патологии верхних отделов ЖКТ может быть обусловлена расстройством со стороны высшей нервной деятельности, но с другой — причиной более чем 90% всех патологических состояний от пищевода до двенадцатиперстной кишки является инфекция Helicobacter pylori.
Этот микроорганизм известен не так давно. Его роль в развитии гастрита, дуоденита, эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, а также MALT-лимфомы и рака желудка доказывается в последние годы, начиная с 1983 г., когда Б. Маршалл и Р. Уоррен в опытах на себе доказали патогенность данного бактериального агента. В 1994 г. в Нью-Йорке хеликобактер был определен как канцероген первого класса, а в 2005 г. за вклад в развитие этой темы австралийцы получили Нобелевскую премию. В настоящее время хеликобактер рассматривается не только как триггер гастроэнтеропатий, но и как фактор, обусловливающий патологию других систем и органов. Обусловлено это следующими обстоятельствами.
Связь кожи и пищеварительной системы обеспечивается высокой степенью разветвленности кровеносной системы, соединяющей между собой органы, ответственные за элиминацию из организма шлаков и токсинов. В желудке достаточно интенсивно происходят процессы накопления пищи, ее первоначального переваривания и частичного всасывания веществ, поступающих в него. Под воздействием хеликобактера в желудке развивается патологическая воспалительная реакция. По мере увеличения в системе кровообращения массы циркулирующих иммунных комплексов увеличивается и сенсибилизация организма к тем аллергенам, которые в нем накапливаются. Происходит «встреча» острого (собственно стресс) и хронического (хеликобактер) триггеров, которая обусловливает возникновение клинической картины дерматоза.
Как уже говорилось ранее, наиболее тесная корреляция верхних отделов ЖКТ отмечается с себорейными «зонами» кожи (как говорили наши маститые учителя – «кожа лица – зеркало желудка», и были правы). При сочетании всех перечисленных факторов, а также при наличии генетической склонности к обсуждаемому дерматозу, у пациента возникает клиническая картина себорейного дерматита [3].
Врач-дерматолог, обнаружив у своего пациента себорейный фон, сопровождающийся воспалительной реакцией, должен отработать конкретный алгоритм действий.
Для начала необходимо тщательно изучить анамнез, определить начало заболевания, по возможности обнаружить острый триггер, запустивший патологический каскад внешних проявлений данной нозологии, оценить психоэмоциональное состояние пациента на момент консультации и определить необходимость консультации психотерапевта. Этим комплексом действий отрабатывается психогенная составляющая себорейного дерматита.
Следующий набор действий обеспечивает отработку соматического состояния пациента с точки зрения ЖКТ. Ключевое исследование верхних отделов ЖКТ — гастроскопия. Нередко это исследование назначается неоправданно. Ведущим критерием назначения эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) является возраст пациента. Если пациент моложе 40 лет, то мы следуем международному принципу test&treat, подразумевающему назначение исследования на хеликобактерную инфекцию (оптимальным вариантом является серологическое исследование — иммуноферментный анализ). При обнаружении хеликобактера рекомендуется проведение эрадикационной терапии, направленной на уничтожение патогена (лат. — radix — корень; лат. — eradication — искоренение). Если пациент старше 40 лет, то в действие вступает принцип cancerprevention, подразумевающий профилактику рака желудка.
Согласно статистическим данным, хеликобактер является причиной развившегося рака желудка у 97% больных этим онкологическим заболеванием, т.е. 29 из 30 человек, страдающих раком желудка, являются не просто носителями хеликобактера, но также его непосредственными жертвами. Таким образом, если человек старше пограничного возраста, то в этой ситуации мы аналогично назначаем лабораторное исследование на хеликобактер. Если инфекционный агент обнаруживается, необходимо провести дополнительную диагностику посредством назначения инструментального исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, которым является ЭГДС.
Назначение терапевтических рекомендаций находится в компетенции специалистов, что обусловливает целесообразность тесного взаимодействия дерматолога и гастроэнтеролога.
Таким образом, роль врача-дерматолога сводится к деятельности специалиста широкого профиля, способного не только на манипуляции с кожей, но также на проведение качественного первичного квалифицированного обследования пациента с целью оптимизации взаимодействия со специалистами смежных сфер.
При этом состоянию кожных покровов отводится не последняя роль. Разумеется, при устранении обоих провоцирующих факторов через некоторое время воспалительные явления на коже могут частично разрешиться самостоятельно. Однако, во-первых, для этого потребуется достаточно длительный период, поскольку хеликобактер запускает на уровне желудка топический аутоиммунный каскад, который способен автономно действовать до полугода даже при отсутствии самой хеликобактерной инфекции, тем самым поддерживая воспалительные явления как в верхних отделах ЖКТ, так и в дермадромно экзацербированной коже. Во-вторых, кожа нуждается в качественной реабилитации, и при этом роль врача-дерматолога является незаменимой.
Таким образом, недостаточная изученность этиопатогенеза себорейного дерматита предопределяет трудности в лечении дерматоза. И здесь специалист-дерматолог должен иметь в своем распоряжении хороший арсенал топических средств, позволяющих сделать реабилитацию кожи максимально эффективной, быстрой и качественной.
Попытки усовершенствовать терапию и получить пролонгированный результат продолжаются в течение многих лет. Ранее мы уже сообщали о своем успешном опыте применения средств «Лаборатории “Биодерма”» (Франция) в разных формах при лечении себорейного дерматита [4].
В настоящее время разнообразные средства «Лаборатории “Биодерма”» позволяют дерматологу активно решать основные задачи, которые ставятся при лечении себорейного дерматита как волосистой части головы, так и гладкой кожи, при локализации процесса на лице и области декольте: прекращать рост дрожжевых грибов, снижать выделение кожного сала, предотвращать шелушение и устранять его следы, замедлять процесс обновления клеток.
Для волосистой части головы особое внимание заслуживают препараты линии Нодэ, в частности, шампунь-крем «Нодэ DS + Анти-рецидив», который обладает противогрибковым действием, поскольку в своем составе имеет пироктон оламин, пиритион цинк и ундециловый спирт. Антисеборейное действие обеспечивают цинка глюконат и витамин В6, входящие в его состав. Кератопластический и кератолитический эффекты достигаются путем использования салициловой кислоты, ихтиола и гидролизата можжевельника. Противозудный эффект оказывает вещество зантален (экстракт растения Zantoxylum alatum), подавляющее синтез молекулы NO. Экстракт ламинарии (Laminaria ochroleuca) оказывает противовоспалительное действие, понижая концентрацию противовоспалительных цитокинов.
Шампунь-крем «Нодэ DS + Анти-рецидив» применяют 3 раза в неделю в течение 1 мес, в периоды ремиссии — 1—2 раза в неделю. Клинический эффект в виде разрешения эритемы и явлений десквамации и зуда развивается в течение 2—4 нед применения данного лекарственного комплекса.
В периоды обострения себорейного дерматита с локализацией на гладкой коже целесообразно использовать очищающий гель «Сенсибио DS + Анти-рецидив», который наносят на влажную кожу, вспенивают и тщательно смывают. Данный гель может быть рекомендован не только для очищения кожи 1—2 раза в день, но и как пена для бритья. Поскольку гель не содержит детергентов, отдушек, щелочи, он позволяет достичь хорошего эффекта за счет действия анионов амфотерных и неионных сурфактантов, способствуя бережному очищению кожи. Потенцирование гидратации кожи обеспечивается нейтральным уровнем рН, а также ксилитолом, входящим в состав данного медикамента. В свою очередь ундециловый спирт и дециленгликоль производят эффект, способствующий подавлению деятельности малассезий. Цинка глюконат, пиридоксин и производное азелаината оказывают ингибирующее воздействие на секрецию кожного сала [5].
Выраженное противовоспалительное и кератопластическое действие геля усиливает крем «Сенсибио DS+Анти-рецидив», который можно наносить на пораженные участки кожи после манипуляций с гелем. Следует отметить, что крем «Сенсибио DS + Анти-рецидив» особо показан пациентам в межрецидивный период с целью предупреждения возможных обострений себорейного дерматита. Мы могли убедиться в этом, неоднократно наблюдая за пациентами с себорейным дерматитом, развившимся на фоне гастроэнтеропатий.
Под нашим наблюдением в течение 1 года находился пациент 45 лет, страдавший себорейным дерматитом и хеликобактерным поражением желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 1—4).
Таким образом, можно отметить, что активные компоненты перечисленных средств обладают высоким индексом эффективности и безопасности. Включение в программу лечения шампуня-крема «Нодэ DS+Анти-рецидив», а также очищающего геля и крема«Сенсибио DS+Анти-рецидив» обеспечивает стабильный положительный результат лечения при отсутствии побочных явлений и благотворно влияет на качество жизни наших пациентов.