В отечественной дерматологии термин «парапсориаз» используется в единственном числе. Впервые этот термин предложил в 1902 г. французский дерматолог Л. Брок (1856—1928), объединив несколько заболеваний с такими признаками, как хроническое течение, отсутствие системного поражения и зуда, поверхностный характер поражения, отсутствие выраженной гиперемии и резистентность к терапии [1—3]. К единой группе французский автор отнес 5 нозологических форм — паракератоз изменчивый, псориазиформный узелковый дерматит, лихеноидный хронический питириазис, бляшечный парапсориаз, лихен изменчивый. Подобные признаки могут сопровождать не только формы, описанные Броком, но и многие дерматологические нозологии [4, 5]. Авторитет Брока и его компромиссное решение выделять три группы — капельную, лихеноидную и бляшечную — обусловили то, что термин «парапсориаз» прочно укрепился на последние сто лет [1, 6]. Предложение Брока вызвало незамедлительную критику, как со стороны европейских авторов, так и отечественных ученых.

С 1902 г. И.М. Гиммель, а затем Й. Ядассон, А. Сиватт и в советское время И.М. Разнатовский [7], доказывали самостоятельность и отсутствие связи между данными заболеваниями [8, 9].

В начале ХХ века в европейской дерматологии появляется термин «клоновые дерматозы», определяющий общность некоторых нозологических форм на основе данных молекулярных исследований о наличии опухолевого клона [10, 11]. Согласно современным представлениям, именно к этой группе относится как мелкобляшечный парапсориаз, так и грибовидный микоз, а трансформация первого в Т-клеточную лимфому описана многими авторами [12, 13]. Очевидно, интерес многих европейских авторов к проблеме диагностики, лечения мелкобляшечного парапсориаза детерминирован возможностью перехода доброкачественного дерматоза в опухоль из лимфоидных клеток кожи [14, 15]. Европейские дерматологи условно относят мелкобляшечный псориаз к первичным лимфомам кожи, избегая неоправданно агрессивных методов терапии [16, 17].

Мелкобляшечный парапсориаз (болезнь Брока, Xanthoerythrodermia perstans Radcliffe—Crocker—Chronic superficial dermatitis Dowling, Montgomery parapsoriasis en plaques Brocq, Érythrodermie pityriasique en plaques disséminées, parapsoriasis en plaques digitiformes) — самостоятельное, хронически протекающее доброкачественное кожное заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом и появлением дигитиформных высыпаний чаще на конечностях и боковых поверхностях туловища [18, 19].

Клинические проявления болезни Брока представлены пятнами, локализующимися на проксимальных участках конечностей, чаще в области плеч и бедер. Морфологическим элементом кожной сыпи при болезни Брока является гладкое, морщинистое или слегка шероховатое пятно, удлиненно-овальной или полосовидной формы с заостренными концами [20, 21]. Пятна, как правило, имеют розовато-желтоватый или желтовато-коричневатый оттенки. Следует учитывать, что в результате раздражения нерациональной терапией или трением при ношении одежды, клинические проявления болезни Брока могут принимать пятнистоподобный характер. В этих случаях они более сочные, ярче окрашены и четче контурируются [7]. Пятна, достигнув определенных размеров, существуют месяцы и даже годы, внешне как будто не меняясь [15, 16]. Высыпания могут располагаться не только на внутренних поверхностях конечностей, но и на туловище, чаще в эпигастральной области, на коже боковых поверхностей грудной клетки, переднебоковых областей живота и в области поясницы по обе стороны от позвоночника [22]. При этом на конечностях полосовидные элементы приобретают параллельное расположение продольной оси конечностей, а на туловище — параллельно ребрам. Кожа головы, лица, ладоней и подошв, как правило, в процесс не вовлекается [2, 10].

При гистологическом исследовании эпидермис не изменен, в некоторых случаях определяются плохая выраженность кератиноцитов зернистого слоя, сглаженность отростков эпидермиса, умеренная отечность клеток эпидермиса, вакуолизация, единичные клетки воспалительного инфильтрата в межклеточном пространстве [4, 5]. При «раздраженном» варианте болезни Брока определяются экссудативно-пролиферативные изменения, экзоцитоз, вплоть до образования полостей с наличием клеток воспалительного инфильтрата в них, что напоминает микроабсцессы Потрие [7]. В коже изменения обычно локализуются на уровне субпапиллярных кровеносных сосудов. Инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов и небольшого количества гистиоцитов. При «раздраженном» варианте могут встречаться единичные эозинофилы. Лимфатические капилляры всегда расширены. Некоторые авторы [19] свидетельствуют об отсутствии специфических гистологических признаков мелкобляшечного парапсориаза, в то время как И.М. Разнатовский [7] приводит подробную характеристику гистологических изменений. Коротко основные гистологические симптомы мелкобляшечного парапсориаза (рис. 1)

В России для лечения мелкобляшечного парапсориаза использовались разные методики: топические стероиды, витамины, десенсибилизирующие средства, сосудистая и антибактериальная терапия [22]. Со временем в медицине стали появляться и формироваться качественно новые тенденции в диагностике и лечении разных заболеваний. Одной из таких методик является узкополосная УФБ-терапия с длиной волны 311 нм [15]. Данный метод прочно вошел в практику дерматолога за рубежом за счет простоты. Он постепенно вытесняет УФА-терапию и ее модификации благодаря меньшему числу противопоказаний [14].

В основе противовоспалительного, цитостатического эффектов при лечении мелкобляшечного парапсориаза, очевидно, лежит способность лучей УФ-спектра Б запускать апоптоз Т-лимфоцитов, формирующих патологический субстрат заболевания, а также способность увеличивать экспрессию уровня цис-уроканиновой кислоты с последующей супрессией клеточного иммунного ответа и подавлением функций антигенпрезентирующих клеток Лангерганса [2, 11]. Данный вид фототерапии не проникает глубже эпидермиса, а его интенсивность значительно превосходит УФ-излучение спектра А [21].

Цель исследования — оценить эффективность метода узкополосной (311 нм) УФБ-терапии при лечении мелкобляшечного парапсориаза на основании сравнительного изучения его эффективности с эффективностью традиционного лечения (топических стероидов и вазодилатирующих препаратов), а также определить место фототерапии при лечении мелкобляшечного парапсориаза.

Проведен анализ лечения 23 больных в возрасте от 32 до 64 лет (средний возраст 49,3 года) с мелкобляшечным парапсориазом. Преобладали женщины (гендерное соотношение составило 6:1). Лечение с помощью фототерапии проведено 8 пациентам (1-я группа). При лечении 15 пациентов применялась комплексная терапия, включавшая назначение топических стероидов и вазодилатирующих препаратов (2-я группа).

Диагноз мелкобляшечного парапсориаза во всех случаях подтверждался гистологически. Всем пациентам обеих групп выполняли диагностическую инцизионную биопсию кожи и подкожно-жировой клетчатки из очага поражения. Для биопсии выбирали один из наиболее длительно существующих очагов, послеоперационный рубец ушивали 2—3 швами, которые через 7 сут удаляли.

Для лечения пациентов с учетом их фототипа кожи в 1-й группе применяли методику фотооблучения 4—5 раз в неделю (начальная доза — 0,25 Дж/см²) с постепенным увеличением дозы на 0,1 Дж/см² при хорошей переносимости. При появлении гиперемии или выраженной пигментации кожи лечение прерывали на 1—2 сут, а в дальнейшем сеансы возобновляли с дозы, которая была в 2 раза меньше вызвавшей эритему. Средняя кумулятивная доза составила 33,2 Дж/см², средняя экспозиция — 16 мин. В 11 (73,3%) случаях применяли аппликации бетаметазона, в 4 (26,6%) — клобетазона. Аппликации наносили 1 раз в сутки по 25—30 г (2 тюбика) с учетом распространенности процесса. В качестве ангиопротекторов и корректоров микроциркуляции применяли пентоксифиллин (внутривенно капельно в дозе 100 мг в 250 мл 0,9% раствора NaCl с последующим переходом на пероральный прием по 100 мг 2 раза в сутки в течение 20 дней).

Клиническую оценку эффективности лечения проводили методом кожного поражения по Робинсону на 3, 15 и 25-е сутки. При улучшении более чем на 95% состояние оценивали как клиническое выздоровление, при улучшении на 10% — как частичное клиническое улучшение, при улучшении менее чем на 5% — как отсутствие клинического ответа. Рецидивом заболевания считали появление высыпаний, типичных для мелкобляшечного парапсориаза, в последующие 3 мес после окончания лечения и выписки из стационара.

У 6 (79%) пациентов 1-й группы нами определен III фототип кожи, а у 2 (25%) — II фототип, у пациентов 2-й группы фототип не определялся.

У 1 пациента 1-й группы возникла необходимость в консультации эндокринолога. В дальнейшем он был переведен во 2-ю группу ввиду наличия противопоказаний к фототерапии.

По полу, возрасту, степени терапевтического риска статистически значимых различий в группах не выявлено.

При клинической оценке терапии сравнивали следующие показатели: сроки клинического ответа или незначительное клиническое улучшение, сроки клинического выздоровления или разрешение всех элементов кожной сыпи, отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 7 сут, наличие рецидивов (табл. 1).

Наиболее ранние сроки клинического ответа чаще наблюдались у 9 (60%) пациентов 2-й группы, в 1-й группе клинический эффект у 8 (100%) выявлен лишь на 15-е сутки (см. табл. 1). При этом в 1-й группе отмечена более отчетливая клиническая динамика течения кожного процесса (снижение интенсивности пигментации очагов поражения, разрешение некоторых элементов кожной сыпи). Однако последующий анализ показал, что полное разрешение элементов кожной сыпи в 1-й группе было лишь у 4 (25%) пациентов. Разрешение всех высыпаний в 1-й группе наблюдалось у 2 (25%) пациентов на 15-е сутки, а на 25-е — у 6 (75%), получающих фототерапию. Вместе с тем продолжительность ремиссии в 1-й группе мы наблюдали в 100% случаев: высыпания отсутствовали у всех 8 пациентов в течение последующих 6 мес, тогда как во 2-й группе заболевание рецидивировало в течение последующих 3—4 мес в 11 (80%) случаях. Отсутствие эффекта терапии зарегистрировано у 1 (6%) пациента 2-й группы (табл. 2).

Побочные эффекты терапии или их отсутствие наблюдались в подавляющем большинстве случаев во 2-й группе (10 случаев, 43%; см. табл. 2). В 1-й группе возникшая фототравматичная реакция была, очевидно, связана с особенностями фототипа кожи пациента и носила транзиторный характер. Несомненно, данные особенности необходимо учитывать при выборе дозы облучения, а стандартные методики требуют дальнейшего изучения и исследования с учетом большей выборки пациентов. Случаи, длительно резистентные к терапии, а также отсутствие эффекта выявлены нами только у пациентов 2-й группы.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что назначение топических стероидов и вазодилатирующих средств в составе комплексного лечения мелкобляшечного парапсориаза уступает по эффективности узкополосной (311 нм) УФБ-терапии. Цитостатический эффект при УФБ-терапии узкополосным спектром с длиной волны 311 нм обусловливает более длительную ремиссию по сравнению с «классической» схемой лечения мелкобляшечного парапсориаза (рис. 2).

Эффективность узкополосной (311 нм) УФБ-терапии при лечении больных с мелкобляшечным парапсориазом более высокая, чем эффективность терапии топическими стероидами и вазодилатирующими средствами.

Ввиду простоты использования и высокой эффективности (р>0,05) узкополосная (311 нм) УФБ-терапия является методом выбора для лечения больных с мелкобляшечным парапсориазом.

Выбор дозы при назначении узкополосной (311 нм) УФБ-терапии зависит от фототипа кожи.