Руброфития (синоним: рубромикоз) - дерматофития, возбудителем которой является Trichophyton rubrum (синоним: Epidermophyton rubrum).

E. rubrum был открыт А. Кастеллани в 1909 г. [1], а вызываемое им заболевание впервые подробно описал японский дерматолог М. Ota в 1922 г. [2].

В России возбудителя выделили в 1945 г. А.М. Ариевич и В.Н. Пентковская. Этот грибок А.М. Ариевич предложил называть Rubrophyton, как дающий рост культуры с пурпурно-красной окраской питательной среды [1, 3].

Руброфития протекает хронически и склонна к обострениям, с преимущественной локализацией на коже стоп, туловища, крупных складок, кроме того, поражает ногтевые пластинки и длинные волосы. Диапазон клинических проявлений колеблется в широких пределах - от незначительного шелушения до фолликулярно-узловатых очагов. Возможно поражение длинных волос, а также кожи лица по типу керион Цельса [2]. Однако некоторые исследователи [1] отрицают возможность поражения волос при руброфитии.

Патогенным грибам свойственны проявления изменчивости, которые касаются биохимических свойств, патогенности, антигенной специфичности и жизнеспособности грибов [5]. Частота, глубина и стойкость изменений разнообразны - они описаны под видом полиморфизма, плеоморфизма и мутаций [2]. Плеоморфизм, описанный R. Sabouraud [2], является закономерным процессом в условиях длительного музейного выращивания дерматофитов. Мутационные изменения (возникновение необычных наследственно стойких вариантов) происходят спонтанно или под влиянием мутагенных факторов, как в природных, так и в экспериментальных условиях, и свойственны многим грибам [2].

Разнообразие клинических проявлений грибковых заболеваний связано с их полиморфизмом в пределах одной и той же микотической инфекции [3].

Иммунологическая реактивность организма больного играет важную роль в развитии и исходе микотических заболеваний. При микотической сенсибилизации в патологический процесс вовлекаются соответствующие иммунокомпетентные клетки и органы. Клеточная реакция на патогенные грибы весьма разнообразна и определяется патогенными, токсическими свойствами гриба на фоне общего состояния макроорганизма. Среди наиболее известных клеточных реакций описаны нижеследующие.

1. Острое и хроническое нагноение с преобладанием:

а) лимфоцитов и плазматических клеток;

б) гистиоцитарной реакции с наличием гигантских клеток или без их образования.

2. Образование туберкулоидных гранулем с казеозным некрозом или без него, с микроабсцессами.

3. Некротические изменения ишемического или токсического характера [6].

П.Н. Кашкин и Н.Д. Шеклаков [2] условно делят руброфитию на клинические разновидности:

- микоз, обусловленный красным трихофитоном (МОКТ) стоп;

- МОКТ стоп и кистей;

- МОКТ крупных сладок и гладкой кожи;

- МОКТ генерализованный;

- онихомикоз, обусловленный красным трихофитоном [3, 4].

Л.Н. Машкиллейсон [7] отмечает, что руброфитон может вызывать не только поверхностные, но и глубокие кожные поражения, а именно узловатый гранулематозный перифолликулит. Так же автор упоминает о ряде случаев «супружеской» руброфитии.

M. Ilkit и соавт. [4] описал четыре формы инвазивной дерматофитийной инфекции: гранулема Майокки (ГМ); глубокие дерматофитии; диссеминированные дерматофитии; мицетома.

Глубокие варианты руброфитии разделяют на фолликулярно-узловатые и инфильтративно-нагноительные. При инфильтративно-нагноительной руброфитии очаги микоза, как правило, одиночные, локализуются на коже верхней губы, подбородка, волосистой части головы. Поражение волос происходит по типу эктотрикс или эндоэктотрикс. Нередко такие изменения ошибочно принимают за очаги вульгарного сикоза или инфильтративно-нагноительной трихофитии. Фолликулярно-узловатые разновидности руброфитии чаще наблюдаются у женщин с сосудистыми нарушениями, дисфункцией половых и щитовидной желез. Высыпания локализуются на коже голеней или ягодиц, клинически имеют васкулитоподобный или пиодермический характер [8, 9].

К особенностям глубокой руброфитии можно отнести следующие:

- частое сочетание с микотическим поражением стоп, что, по мнению авторов, указывает на участие микозов стоп в качестве первичной инфекции;

- более редкая распространенность по сравнению с микозом ногтей и стоп;

- возбудителем ее почти всегда выступает красный трихофитон;

- гистологически фолликулярное и перифолликулярное воспаление, образование гранулем и микроабсцессов. При этом гистопатологическая картина в некоторых случаях похожа на таковую при трихофитийной ГМ [5]. Трихофитийную гранулему впервые описал Д. Майокки [10] в 1883 г. как внутрикожное или подкожное гранулематозное воспаление, возникающее при поражении кожи дерматофитами [11].

Некоторые исследователи [5] относят ГМ к редким клиническим проявлениям глубокой фолликулярной хронической трихофитии, вызванной антропофильными грибами Trichophyton tonsurans и Trichophyton violaceum. M. Ilkit и соавт. [4] утверждают, что этиологическими агентами ГМ могут быть различные дерматофиты, но чаще Т. rubrum. Клинически это папулы, глубокий фолликулит или фурункулоподобные узлы. Заболевание обычно развивается на фоне паховой дерматофитии или дерматофитии туловища и стоп, но может быть и не связанным с дерматофитией стоп. Папулы, фолликулиты и узлы беспорядочно расположены на различных участках тела. В патогенезе болезни, помимо инфекционного агента, придается большое значение микротравме, а именно бритью волос [4, 5, 11-13].

M. Ilkit и соавт. [4] подвергли анализу 79 описаний ГМ, при этом 62% от общего числа случаев выявляли у лиц с неизмененным иммунитетом. Узловатые поражения наблюдались у 60,7%, папулезные - у 17,7%, гнойничковые - у 16,4% больных. В большинстве случав (72%) высыпания располагались на коже конечностей, а ГМ только половых органов авторы рассматривали как необычную локализацию, о которой сообщили в двух случаях. Узлы и папулы могут разрешаться с образованием атрофических и гипертрофических рубцов [4].

Необходимо отметить, что M. Ilkit и соавт. [4] проанализировали случаи, описанные другими специалистами, используя информацию в интернете.

При гистологическом исследовании ГМ, вызванной Т. rubrum, в волосе, волосяном фолликуле, воспалительном инфильтрате дермы, при окрашивании по Мак-Манусу определяются многочисленные гифы и споры. В дерме отмечают воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток, макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток, а так же центральный некроз [4, 12]. Авторы подчеркивают, что клинический, микологический, цитологический диагноз должен быть подтвержден демонстрацией перифолликулярного гранулематозного воспаления в гистологических образцах [4].

В случаях выраженной воспалительной реакции довольно трудно выявить грибы как при микроскопическом, так и посредством культурального исследования. В таких случаях рекомендуют иммунолюминесцентный метод, где используют меченную флюоресцеином антисыворотку к трихофитонам, которая реагирует с антигенами этих видов дерматофитов [13].

Под нашим наблюдением находились 14 пациентов (4 женщины и 10 мужчин) с глубокими формами дерматофитии, в возрасте от 17 до 39 лет (средний возраст 28,2 года). Все больные были жителями Красноярска.

Анамнез у всех обследованных больных был типичным: через 2-3 нед после бритья (8 больных) или химической эпиляции (1) на коже лобка, внутренней поверхности бедер и промежности пациенты отметили появление болезненных гнойников, фурункулоподобных образований, узлов. Антибиотикотерапия (доксициклин, амоксиклав, цефалоспорины, флемоксин солютаб) в течение 10-14 дней (у 6 больных имело место самолечение, 8 получили назначения от врачей-дерматологов) не давала положительного эффекта. Более того, на фоне антибиотикотерапии у пациентов появились новые фолликулярно-пустулезные и узловатые элементы на коже лобка и бедер. При объективном обследовании больных во всех случаях была поражена кожа лобка и перигенитальной области. В ряде случаев также поражалась кожа ягодиц и внутренней поверхности бедер (рис. 1, 2, 3).

Поражение кожи характеризовалось инфильтрированными воспалительными очагами от 2 до 20 см в диаметре округлой или овальной формы синюшно-красного цвета. Очаги располагались изолированно или сливались друг с другом с образованием очагов с крупно-фестончатыми границами. На поверхности очагов имелись единичные или множественные папулезные, пустулезные элементы, а также плотные болезненные узлы, геморрагические корочки. В двух случаях наряду с глубоким поражением кожи лобка и бедер наблюдалось поверхностное поражение периорбитальной области в виде эритемы с шелушением и с валиком из милиарных папул бледно-розового цвета по периферии (рис. 4).

У 6 больных на внутренней поверхности верхних конечностей были выявлены очаги эритемы, на фоне которой имелись папулы, пустулы и узлы синюшно-красного цвета (рис. 5).

При обследовании больных клинические проявления микоза стоп, онихомикоза были выявлены лишь у 5 больных.

Среди 14 человек высыпания на коже отмечались у 4 половых партнеров. У наблюдаемых нами больных были выявлены вирусный гепатит С в 3 случаях, ВИЧ-инфекция - в 1 случае, вульгарный псориаз в 1 случае (больной самостоятельно 2 года принимал дипроспан).

Для верификации диагноза использовали разные методы: обнаружение мицелия гриба в чешуйках из очагов поражения, посев гноя из пустулезных очагов, биопсия элементов с окраской гематоксилином и эозином, по Мак-Манусу.

Элементы гриба и споры в чешуйках из очагов поражения были выявлены у 8 больных. При культуральном исследовании красный трихофитон был выявлен у 6 больных (рис. 8), у одной пациентки выделили Trichophyton mentagrophytes var. gypseum, у 2 - Candida albicans, у 5 больных роста культуры после посева не было.

Биопсия элементов сыпи была проведена у 6 больных. В дерме и подкожной жировой клетчатке выявлены микроабсцессы с очагами некроза и полиморфные инфильтраты, представленные лейкоцитами, плазмоцитами, макрофагами, скоплениями эпителиоидных клеток и многоядерных гигантских клеток (рис. 9, 10, 11, 12).

Для лечения больных использовали препараты системного действия (орунгал, флуконазол) и местного (мази Ламизил, Тербинафин).

Излечение наступало через 3-4 нед. На месте разрешившихся фолликуло-пустулезных и узловатых элементов отмечались гиперпигментированные пятна.

1. Диагностика глубокой дерматофитии, вызванной T. rubrum, трудна, так как клиническая картина микоза имитирует таковую при гнойничковых поражениях кожи. Отсутствие эффекта при лечении антибиотиками - один из важных дифференциально-диагностических признаков.

2. При исследовании 6 биоптатов кожи у исследуемых больных в инфильтратах, расположенных перифолликулярно, отмечались нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазмоциты, а также гранулемоподобные структуры (подобные ГМ), где отмечались скопления эпителиоидных клеток и много­ядерных гигантских клеток.