Розацеа (от латинского rosaceus — розовая, сделанная из роз; синонимы — розовые угри, acne rosacea, gutta rosacea, cuperose, teleangiectasiasis faciei) — один из распространенных хронических дерматозов неизвестной этиологии, поражающее преимущественно центральную область кожи лица и характеризующееся периодами ремиссий и обострений [1]. Термин «купероз» предложен французским врачом Гай де Шальяк еще в ХIV веке [2]. Тем не менее термины «купероз», «эритрокупероз» до сих пор используют косметологи, что вносит путаницу в терминологию и ошибки в терапии.

Ф. Гебра [3] в 1876 г. сообщил, что acne rosacea состоит не в экссудативном процессе, а в новообразовании сосудов и соединительной ткани. Он был убежден, что воспаление сальных желез и самой кожи является случайным, хотя и часто встречающимся осложнением болезни.

Ж. Дарье [4] в 1928 г. указывал, что заболевание обусловлено двумя различными состояниями, которые могут сочетаться: во-первых, первичное сосудистое расстройство кожи, приводящее к острой гиперемии лица, наступающей вспышками (эритроз лица), а во-вторых, результат заболевания эпидермиса (которое Ж. Дарье называл kerose), сопровождающееся себореей (rosacea seborrhoica). При резко выраженном kerosis кожа припухает, утолщается в целом, а некоторые гипертрофированные сальные железы выступают в виде выпуклостей. Этому виду соответствует термин «couperose».

В современном мире распространенность розацеа соcтавляет 10% среди всего населения земли [5]. На долю розацеа в России среди дерматологических диагнозов приходится около 5% [6]. По данным косметологов, эта цифра значительно больше — 20,6%. По данным других авторов [7], розацеа составляет 3—10% всех дерматозов и занимает седьмое место по частоте в кожной патологии. Хотя распространенность розацеа точно не известна, заболевание чаще встречается у лиц европеоидной расы. Англичане называют розацеа «приливы кельтов». Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев болезнь наблюдается у индивидуумов с белой кожей, розацеа может развиваться у лиц африканского и азиатского происхождения [8, 9]. Розацеа подвержено 10—20% людей в возрасте от 30 до 60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40—50 лет [10—12]. Однако розацеа может встречаться и у детей [13]; признаки заболевания в виде гиперемии кожи лица встречаются у 1,65% лиц в 12—20 лет [14]. Проведенный осмотр 348 случайно выбранных человек в Эстонии выявил в 22% случаев хотя бы один признак розацеа. Наиболее часто встречались эритема (21%) и телеангиэктазии (18%) [15]. В Германии розацеа выявлена у 2,2% из 48 665 человек (из них 52,8% больных — мужчины); их средний возраст составил 43,2 года [16]. По оценкам Национального общества розацеа заболеванием поражено 14 млн американцев [9]. Несомненно, что уровень заболеваемости имеет прямую связь с обращаемостью и ранней диагностикой. С учетом эритематозно-телеангиэктатической стадии распространенность розацеа будет значительно выше.

Отечественные и зарубежные авторы отмечают, что розацеа у женщин встречается в 2—4 раза чаще, чем у мужчин. Однако известно, что мужчины реже обращаются с подобной патологией. На основании проведенных исследований с участием 50 235 пациентов с розацеа установлено, что мужчины и женщины страдают этим заболеванием в одинаковой степени [12]. В то же время следует отметить, что розацеа у мужчин протекает более реактивно и приводит к запуску пролиферативных процессов с гиперплазией сальных желез и формированием фим (ринофима, отофима, гнатофима, блефарофима, метафима), в то время как у женщин такие проявления являются казуистикой [7, 11, 17—20].

Существует несколько классификаций розацеа. Все они основаны на клинических проявлениях без учета этиологии и патогенеза. Известна классификация Е.И. Рыжковой, на основании которой выделяют четыре стадии: эритематозную, папулезную, пустулезную (отдельным вариантом выделяется кистозная форма), инфильтративно-продуктивную.

По другой классификации [8] различают следующие стадии заболевания.

Продромальный период: приливы.

Стадия I: стойкая эритема, телеангиэктазии.

Стадия II: стойкая эритема, телеангиэктазии, папулы, мелкие пустулы.

Стадия III: стойкая насыщенная эритема, густая сеть телеангиэктазий, папулы, пустулы, узлы; иногда обширные инфильтраты в центральной части лица.

Классификация, установленная экспертами Национального общества розацеа в 2002 г., включает эритематозно-телеангиэктатический, папулопустулезный, фиматозный и офтальмологический варианты [21, 22]. Эти варианты отражают наиболее распространенные сочетания признаков и симптомов розацеа. Данные варианты совпадают с первой стадийной классификацией, предложенной Плевигом и Клигманом [23]. Эритематозно-телеангиэктатический вариант является аналогом I стадии болезни по Плевигу—Клигману, папулопустулезный вариант аналогичен II стадии по Плевигу—Клигману и фиматозный вариант — III стадии по Плевигу—Клигману. Отличие классификации Национального общества розацеа состоит в том, что согласно данному подходу стадийного прогрессирования розацеа (т.е. перехода из одного варианта в другой) не происходит, и различные варианты заболевания могут одновременно наблюдаться у одного и того же лица [9].

Кроме классических форм в Международной классификации розацеа G. Plewig, A. Kligman (1993) выделили клинические варианты розацеа: стероидная, люпоидная (гранулематозная), грамнегативная, конглобатная, молниеносная, розацеа с солидным персистирующим отеком (болезнь Морбигана), офтальморозацеа, галогенообусловленная, фимы при розацеа: ринофима, гнатофима, метафима, отофима, блефарофима [90].

Диагноз розацеа ставится на основании первичных и вторичных признаков. К первичным относятся преходящая и/или постоянная эритема, папулы и пустулы, телеангиэктазии. Наличие одного или нескольких из них в центральной части лица свидетельствуют о розацеа. К вторичным признакам относятся чувство жжения (особенно в скуловой области), шелушение кожи, отек (мягкий, длительностью в несколько дней или плотный, чаще всего сочетающийся с папулами и пустулами); глазные проявления (варьируют от легких, характеризующихся чувством жжения и зуда, до тяжелых, вплоть до слепоты); повреждения кожных покровов на периферии лица (встречаются редко); фиброматоз (например, ринофима) [16, 21]. Для правильной постановки диагноза розацеа необходимо наличие не менее чем двух основных (первичных) признаков и двух второстепенных (вторичных) [21].

В 2004 г. Национальным обществом розацеа классификация была дополнена оценкой первичных и вторичных симптомов в баллах (от 0 до 3), исходя из степени выраженности (отсутствуют, легкая, средняя или тяжелая степень) [21]. В каждом подтипе клинические признаки розацеа могут прогрессировать от умеренных до выраженных. При опросе 1231 больного розацеа был отмечен переход одного подтипа в другой в 72% случаев, при этом 80% больных отметили возникновение первоначально I подтипа. Поэтому важно обеспечить профилактику развития I подтипа и перехода его в более тяжелые стадии розацеа, а также раннюю диагностику данного заболевания.

Поскольку между вариантами розацеа существуют значительные клинические различия, предполагается, что это связано с возможной разницей в этиологии и патогенезе. Такая разница может проявляться в реактивности сосудов лица, структуре или составе соединительной ткани дермы, составе матрикса, структуре сально-волосяного аппарата, микробной колонизации или комбинации факторов, которые изменяют клеточный ответ на провоцирующие розацеа факторы [24].

Этиология и патогенез розацеа до конца не изучены и являются дискуссионными вопросами. Среди всех существующих гипотез, касающихся этиопатогенетического аспекта данного заболевания, можно выделить несколько ведущих факторов, которые способны как вызывать, так и поддерживать хроническое течение заболевания.

Многие авторы связывают возникновение розацеа с нарушениями в дермальном матриксе, с действием микроорганизмов, генетической предрасположенностью, с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы [25—29], эндокринной [6] и нервной систем [30], с изменением иммунного статуса [31, 32], а также воздействием факторов внешней среды.

С середины прошлого века длительное время большое внимание уделяли роли клеща Demodex folliculorum. Нередко диагноз розацеа трактовался как диагноз демодекоз. С целью ликвидации клеща делался упор на применение трихопола внутрь и наружно. К патогенным свойствам клеща относят его способность вызывать механическое разрушение хелицерами эпителиальных клеток, выстилающих фолликул, а также инициировать формирование в дерме гранулем и воспалительных лимфогистиоцитарных инфильтратов. Возможно, разрушая эпителий фолликула и пенетрируя его стенку, клещ попадает в поверхностные слои дермы, где вызывает воспаление. В результате развиваются иммунные реакции, приводящие к формированию гранулем, где присутствуют активированные Т-лимфоциты (чаще Т-хелперы) [33].

В дальнейшем было установлено, что клещи D. folliculorum являются сапрофитами на коже здоровых людей и таким образом не являются ведущей причиной розацеа. В настоящее время известно, что при наличии кожных заболеваний Demodex spp. активно размножаются. Наличие клещей Demodex может усугубить течение розацеа [34, 35]. D. folliculorum часто выявляют в гранулемах и, по всей вероятности, клещи способствуют развитию гранулематозной или люпоидной розацеа [36, 37]. Большинство авторов связывают возникновение экстрафациальной формы розацеа с инфицированием D. folliculorum [38]. У некоторых больных обнаруживаются даже специфичные антитела к этому клещу [33]. Некоторые авторы считают, что фолликулярная направленность гистологических анализов, избыточное количество «обитателя фолликулов» клеща Demodex, частое поражение модифицированных сальных желез глаза (мейбомиевы железы), а также эффективность противовоспалительной терапии, — все эти факторы указывают на то, что розацеа является воспалительным заболеванием аппарата волосяных фолликул и сальных желез, а не вазодилатационным нарушением [39—41].

Наличие пустулезных элементов, а также эффективность применения антибактериальных препаратов при розацеа позволили предположить инфекционную природу заболевания. Однако при неоднократных бактериологических исследованиях этиологическая роль бактерий не была доказана, поскольку содержимое пустул в большинстве случаев было стерильным. Грамотрицательные микроорганизмы свидетельствуют лишь о тяжести заболевания (грамнегативная розацеа) [42, 43].

Некоторые авторы указывают на роль бактерии Bacillus oleronius в патогенезе папулопустулезной розацеа и рекомендуют лечение с включением антибиотиков, обладающих активностью в отношении этого возбудителя. Н. Лейси и соавт. oпределили белки теплового шока (HSP) и антигены к липопротеидам Bacillus oleronius [44, 45]. HSP и липопротеиды микробов стимулируют Toll-подобные рецепторы (TLRs). Внеклеточный HSP72 может индуцировать выделение цитокинов (фактор некроза опухоли, ИЛ-6, ИЛ-1β) из моноцитов, что обеспечивается TLR2, TLR4 и активацией NFκB [44, 46].

Иногда формирование розацеа происходит после осложнившихся бактериальной инфекцией оперативных стоматологических вмешательств [47—49].

Согласно традиционным представлениям, развитие розацеа тесно связано с патологией желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, причем патогенетическое значение придают чаще гипо-, а реже — гиперацидному состоянию. У больных розацеа диагностировали рефлюкс-гастрит, поверхностный антральный гастрит и гастродуоденит, атрофический гастрит, хронический холецистоангиохолит, желчнокаменную болезнь, хронический энтероколит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит [50].

Особое внимание уделяется роли Helicobacter pylori [51—53]. Cвязь H. pylori и розацеа была доказана в исследовании 29 больных розацеа в 1996–2001 гг., которые получали антихеликобактерную терапию. В результате у 10 пациентов было получено значительное улучшение, у 9 — относительное, у 5 — незначительный положительный эффект и у 5 больных эффект отсутствовал. По данным других авторов, H. pylori присутствует как у пациентов с розацеа, так и у лиц контрольной группы с одинаковой частотой (84 и 78% соответственно), причем выделяли H. рylori в обеих группах путем исследования биоптата слизистой оболочки желудка [54]. Присутствие в желудочно-кишечном тракте H. pylori, по данным литературы, может усугублять тяжесть проявлений розацеа, вести к более упорному течению заболевания [55]. Результаты научных исследований показали повышение уровня IgG и IgM к H. pylori и их нарастание в период обострения розацеа. Однако, по мнению некоторых ученых, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта не играет ведущей роли в патогенезе розацеа [56].

Не является единственной причиной розацеа и заболевания эндокринной системы, в частности овариальная и гипофизарная недостаточность, заболевания щитовидной железы, так как данной патологией страдают и мужчины, и женщины различных возрастных групп. У 60% женщин реакции приливов обусловлены повышением брадикинина. Преимущественную локализацию сосудистых изменений на лице авторы объясняют повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов, что подтверждает теорию о брадикинине как эффекторе розацеа [6, 50, 57].

О вовлечении в патологический процесс иммунной системы при розацеа свидетельствует достоверное увеличение в 3 раза основных классов иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG) в крови у пациентов. Однако при этом не выявлено корреляции между уровнем иммуноглобулинов, длительностью и стадией заболевания. С помощью реакции иммунофлюоресценции на базальных мембранах иногда обнаруживаются отложения иммуноглобулинов, реже — С3 фракция комплемента. Ряд авторов при изучении клеточного иммунитета выявляли достоверное увеличение абсолютного числа «тотальных» и «активных» розеткообразующих клеток и снижение количества Т-супрессоров [56]. Кроме того, выявлено повышение антинуклеарных антител и антител к коллагену IV типа, что в конечном итоге приводит к повреждению эластических волокон и дезорганизации коллагеновых волокон сосудистой стенки [58].

L. Millican [59] утверждает, что все симптомы розацеа являют собой проявления воспалительного процесса — нейтрофильного дерматоза. Происходит выработка медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, субстанции Р, брадикинина и простагландинов. В связи с этим рекомендуется рассматривать применение топических форм метронидазола и антител (системное применение) в качестве первой линии терапии при всех стадиях болезни. С этих же позиций следует рассматривать эффективность применения наружных нестероидных ингибиторов воспалительных цитокинов пимекролимуса и такролимуса, рекомендуемых для лечения розацеа в последнее время некоторыми иностранными авторами [60—62].

По современным представлениям, ключевая роль в патогенезе розацеа отводится тесной взаимосвязи триггерных факторов и врожденного иммунитета [63, 64]. Запуск реакций системы врожденного иммунитета на триггерные патогены (PAMP — патоген-ассоциированные молекулярные паттерны) обычно происходит через активацию определенных TLR к контролируемому увеличению цитокинов и антимикробных молекул в коже. Одна из этих молекул — антимикробный пептид (АМП), известный как кателицидин (КЦ) [44]. Некоторые формы КЦ уникальны: они могут быть одновременно вазоактивными и провоспалительными. У больных розацеа наблюдается аномально высокий уровень LL37 КЦ, что объясняется нарушением производства локальной калликреин-протеазы 5, которая контролирует производство КЦ в эпидермисе (является активатором КЦ) [44, 65]. С точки зрения врожденного иммунитета КЦ, возможно, является одним из триггеров гиперваскуляризации при розацеа [44].

Рассматривая генетические факторы развития розацеа, следует отметить, что ни одного приемлемого доказательства генетической предрасположенности к розацеа пока не найдено, хотя иногда в семье встречается более одного случая развития этого заболевания [56]. Примерно у 15% пациентов с розацеа имеется положительный семейный анамнез заболевания [39].

Большинство исследователей существенную роль в патогенезе розацеа отводят сосудистым нарушениям [44, 66]. Патология капилляров кожи может быть связана с несколькими факторами, которые объединяет один результат – стойкое расширение сосудов кожи и в последующем — стаз крови. Клинически это проявляется эритемой и телеангиэктазиями [67].

Причины сосудистых нарушений исследователи трактуют с различных позиций. Анатомо-физиологические особенности васкуляризации кожи лица (крупные вены расположены поверхностно, имеют малую длину и вертикально уходят в глубокую дермальную сеть) формируют предпосылки для застойных явлений преимущественно на щеках, носу, лбу и подбородке, и значительно реже — на верхних конечностях, в престернальной и эпигастральной областях.

В основном высыпания при розацеа локализуются над неактивной мускулатурой лица, поэтому отек не дренируется сокращениями мышц (в отличие от век и губ), а кожа из-за отека не собирается в тонкие складки. При электронной микроскопии обнаруживаются аномалии эндотелия капилляров. Предполагают, что кровеносные и лимфатические сосуды первично не вовлекаются в воспалительный процесс, а дилатация сосудов, по-видимому, происходит опосредованно и обусловлена актиническим эластозом [68, 69]. P. Borrie [89] исследовал функциональные реакции сосудов у 26 больных розацеа и у такого же количества лиц контрольной группы. При сравнении температуры на участках поражения не было выявлено существенных различий ни в покое, ни после воздействия холода и тепла. Кроме того, у больных розацеа отмечаются нормальные реакции на адреналин, норадреналин, ацетилхолин и гистамин. 

Результаты клинических и экспериментальных исследований показывают, что нарушения регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль [70—72]. Вследствие этого развиваются замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока venae facialеs sive angularis, соответствующей наиболее частой топографии розацеа. В область оттока лицевой вены включается также конъюнктива, что объясняет частое вовлечение глаз при этом заболевании. Такие препараты, как клонидин, действующие центрально как ингибиторы эндогенных эндорфинов, вызывают в области лица α-миметическую вазодилатацию, тем самым способствуя формированию сосудистых изменений [73, 74]. Антагонист опиатных рецепторов налоксон достаточно эффективно купирует приливы, возникающие при розацеа, а также индуцируемые алкоголем [75]. Способность вызывать приливы приписывается вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (VIP, пентагастрин) [76]. Провоцируемые алкоголем реакции приливов связаны с его недостаточным ферментативным разрушением, особенно у лиц восточных национальностей [74, 77]. В качестве причины реакции приливов у больных розацеа отмечалось также повышение содержания ряда медиаторных веществ, таких как эндорфины, брадикинин и субстанция P [75—79].

О.В. Сницаренко [80, 81] сообщил о результатах изучения калликреин-кининовой системы у больных розацеа. Активация калликреин-кининовой системы и усиление кининогенеза установлены у всех больных. Вазоактивная направленность действия кининов, их способность в чрезвычайно малых концентрациях изменять тонус сосудов и повышать проницаемость капилляров вызывают характерные для розацеа сосудистые изменения. Преимущественная локализация их на лице, видимо, объясняется повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов. Это является подтверждением теории о вазоактивном брадикинине как «эффекторе» розацеа.

В последнее время среди вазоактивных пептидов большое внимание уделяют наиболее значимому пептиду: фактору роста сосудистого эндотелия — VEGF (vascular endothelial grouth factor). VEGF — один из членов семейства структурно близких между собой белков, лигандов для семейства рецепторов VEGF. VEGF влияет на ангиогенез и выживание незрелых кровеносных сосудов (сосудистая поддержка), связываясь с двумя близкими по строению мембранными тирозинкиназными рецепторами (VEGF-1 и VEGF-2) и активируя их [82]. VEGF в 50 тыс. раз превосходит по активности гистамин; способствует повышению уровня ИЛ-8, играющего роль в развитии воспаления. VEGF синтезируется активированными кератиноцитами после их стимуляции провоспалительными цитокинами в результате воздействия различных факторов. В частности, после воздействия ультрафиолетового облучения провоцируется выработка провоспалительных цитокинов — ИЛ-1 и фактора некроза опухоли-альфа, которые стимулируют кератиноциты к синтезу VEGF [63]. В свою очередь последний влечет за собой продукцию энзимов (матриксных металлопротеаз), вызывая деградацию волокон дермы, поддерживающих кровеносные сосуды, провоцируя атонию стенок сосудов и повышая их хрупкость. Возможно, именно этот фактор имеет этиологическое значение при розацеа [83].

За рубежом изучали экспрессию VEGF у 20 больных розацеа [82]. В биоптатах кожи были обнаружены периваскулярные и перифолликулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты и расширенные кровеносные сосуды. В большинстве биоптатов клетки инфильтрата (лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки) показывали высокую экспрессию VEGF, VEGF-1 и VEGF-2. Таким образом, только экспрессия лигандсвязывающего рецептора VEGF-2 выявляется в 100% эндотелиальных клеток, а также в эпителиальных и в клетках воспалительного инфильтрата, что оказывает влияние на сосудистые изменения и воспаление при розацеа. Считается, что воспаление играет существенную роль в патогенезе розацеа.

При исследовании системы гемостаза у больных с различными клиническими формами розацеа выявлена тенденция к гиперкоагуляции и ее тесное взаимодействие с показателями иммунного статуса [58]. Как известно, увеличение агрегационных свойств тромбоцитов тесно связано с состоянием сосудистой стенки. Участие тромбоцитов в системе гемостаза при розацеа определяется их ангиотрофической функцией (способность поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям, а также способность поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ, например серотонина, норадреналина и других).

Розацеа проявляется или индуцируется после хронического многократного воздействия провоцирующих факторов, в особенности тех, которые вызывают эритему. К этим факторам относят высокую или низкую температуру окружающей среды, солнце, резкий ветер, физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, косметические средства, местные раздражители, приливы в менопаузе и препараты, которые вызывают приливы [84], а также повышение содержания порфиринов в коже [68, 85, 86]. Другим исследователям [87], применявшим объективные светодиагностические методы, не удалось доказать какую-либо особую светочувствительность у этих больных. В эксперименте светочувствительность на коже живота и лица была нормальной [88, 89] Часто клинически и гистопатологически обнаруживается выраженный актинический эластоз [48, 68, 86]. Антималярийные препараты, такие как хлороквин, обладают фотозащитными свойствами и иногда способствуют улучшению течения заболевания [87]. 

УФ-спектр стимулирует выработку провоспалительных цитокинов — ИЛ-1 и фактора некроза опухоли-альфа, которые стимулируют кератиноциты к синтезу VEGF. Фактор роста сосудистого эндотелия обладает вазодилатирующими свойствами. Кроме того, VEGF влечет за собой продукцию энзимов (матриксных металлопротеаз), вызывая деградацию волокон дермы, поддерживающих кровеносные сосуды, провоцируя атонию стенок сосудов и повышая их хрупкость. При ультрафиолетовом облучении вырабатываются активные формы кислорода, которые также вызывают сосудистые и дермальные повреждения через активацию матриксных металлопротеаз [44, 65, 91, 92].

Ряд алиментарных факторов (алкоголь, горячие напитки и пряности) стимулируют слизистую оболочку желудка и за счет рефлекторного действия вызывают расширение кровеносных сосудов лица. Злоупотребление кофе, чаем или колой, по мнению некоторых ученых, патогенетически связано с розацеа, однако тщательные исследования показали, что приливы крови к коже лица вызывает вода с температурой выше 60 °C, а не собственно кофе [56]. У больных розацеа гиперемия вызывается сокращением оттока крови от лица к мозгу. Данная дисфункция представляется нарушением микрокровообращения лицевых угловых вен (vv. facialеs sive angularis), задействованных в сосудистой системе охлаждения мозга, что может приводить к закупорке вен и недостаточной терморегуляции. Лицевые угловые вены обеспечивают отток крови от наиболее подверженных розацеа частей лица, включая слизистую оболочку глаз, чем объясняется часто встречающееся поражение глаз при розацеа [93].

Больным розацеа предписывается исключать из пищи продукты, провоцирующие эритему (алкоголь, особенно кислые сорта белого вина, а также горячие напитки, экстрактивные вещества) [24].

Особое место в патогенезе розацеа занимает использование кортикостероидных мазей и кремов, особенно фторированных, что провоцирует развитие стероидной формы заболевания [5]. При этом к предрасполагающим факторам развития заболевания при применении местных кортикостероидов относятся следующие:

— поверхностное расположение обширной сети артериальных сосудов и тем самым относительно доступных для воздействия активного вещества препарата;

— наличие достаточно широких устьев фолликулов многочисленных сальных желез, способных, таким образом, вмещать большее количество мази или крема.

При длительном использовании глюкокортикоидных средств снижаются бактерицидные свойства кожи, истончается эпидермис, что способствует проникновению микробов в более глубокие слои кожи и развитию воспаления. В биоптатах кожи больных розацеа, применявших местные фторсодержащие глюкокортикостероидные средства, выявляются скопления эпителиоидных клеток Пирогова—Лангханса, причем такое лечение обусловливает торпидность заболевания, извращает его клиническую и морфологическую картину [94].

Безусловно, нельзя не учитывать и роль психоэмоциональных реакций в развитии приливов. Под действием стресса происходит снижение выработки эндорфинов и нарушение функции калликреин-кининовой системы, которая регулирует тонус сосудов. Часто развитию заболевания предшествует стрессовая ситуация, однако являются ли психосоматические особенности личности больных розацеа причиной или следствием заболевания — вопрос спорный. Комплексная оценка вегетативного и психоэмоционального статусов, включенная в алгоритм обследования пациентов с розацеа, поможет успешно дополнить традиционную терапию.

Таким образом, розацеа — это полиэтиологический (мультифакторный) самостоятельный дерматоз с участием в его патогенезе многих патологических реакций. Основная причина, обусловливающая возникновение розацеа, генетическая предрасположенность, которая приводит к лимфатической васкулопатии. Реализации наследственности способствуют различные экзогенные и эндогенные триггеры.

Актуальность проблемы розацеа очевидна в силу широкого распространения данного дерматоза, отсутствия четкого представления об этиологии, резистентности к терапии, а также наличие не только медицинских, но и косметологических аспектов, усугубляющихся психоэмоциональными расстройствами.