Претибиальная микседема (ПМ, miksedemapraetibiale от лат. рrae — перед, спереди, tibia — большеберцовая кость) — тиреоидная дермопатия, редко встречающееся заболевание, выражающееся в изменении кожи тиреоидного характера [1, 2]. По мнению некоторых авторов [3, 4], в основе лежит дистериоз — нарушение функции щитовидной железы как в сторону повышения, так и в сторону понижения. Однако большинство авторов [5, 6] считают, что при гипотиреозе развивается диффузная или локальная микседема, в то время как претибиальная микседема — на фоне гипертиреоза. При этом ПМ является кожным проявлением диффузного токсического зоба (ДТЗ) наряду с явлениями тиреотоксикоза, гипертрофии щитовидной железы, офтальмопатии (экзофтальм) и акропахии (симптом барабанных палочек). Каждый из этих компонентов может развиваться независимо друг от друга или вообще отсутствовать. ПМ относится к муцинозам — гетерогенной группе заболеваний, характеризующихся отложением муцина в дерме. Механизм развития ПМ до конца не изучен, но данные исследований свидетельствуют о том, что гормоны щитовидной железы оказывают влияние на синтез и катаболизм мукополисахаридов и коллагена фибробластами кожи [7]. Предположен аутоиммунный патогенез ПМ [8]. Полагают, что при гипертиреозе появляющиеся в крови цитокины или факторы роста стимулируют пролиферацию фибробластов, которые в свою очередь продуцируют накапливающиеся в коже гликозаминогликаны. Встречается у 1—10% больных с ДТЗ [9]. Заболевание развивается в основном у женщин старше 40—50 лет [10]. Впервые П.М. описали RicMer (1927), Keining (1928) [11].

При гистологическом исследовании выявляют муциновые инфильтраты, разделяющие коллагеновые волокна и накопление кислых мукополисахаридов, задерживающих воду и соли [12].

ПМ проявляется локально и характеризуется формированием плотных узлов и бляшек, часто развивающихся на передних поверхностях конечностей, особенно нижних, и имеет симметричный характер [13]. Степень выраженности кожного процесса бывает различной, дерматоз часто не диагностируют или расценивают как другую патологию: хроническую экзему, лимфостаз, амилоидный лихен и другие.

Приводим клинический случай ПМ из нашей практики.

Пациентка З., 76 лет, направлена на кафедру дерматовенерологии Волгоградского медицинского университета с жалобами на выраженный отек, трещины в области нижних конечностей, чувство жжения, боли, невозможность надевать какую-либо обувь. Предварительный диагноз: амилоидоз кожи.

Из анамнеза известно, что женщина считает себя больной около 2 лет: появились жалобы на постепенное утолщение кожи голеней и стоп, болезненные трещины. Неоднократно обращалась к дерматовенерологу, хирургу по месту жительства. Выставлялись различные диагнозы: хроническая экзема, лимфостаз. Назначалась общая противовоспалительная терапия (десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы, глюкокортикостероиды) и местное лечение (топические глюкокортикостероиды, смягчающие средства), без эффекта.

Объективно: кожа голеней и стоп уплотнена, в складку не собирается, при пальпации безболезненна, при надавливании ямки не остается. Цвет очага бледно-розовый без четких границ. Отмечается диффузная лихенификация кожи голеней и стоп. На фоне поражения имеются выраженные глубокие поперечные складки и трещины с увеличением объема конечностей (рис. 1).

Гистологическое исследование кожи (№ 557 от 14.05.15): в эпидермисе — выраженный гиперкератоз, умеренная атрофия эпидермиса со сглаживанием дермальных сосочков, расширение сосудов верхней части дермы с незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрацией. Коллагеновые пучки частично разволокнены, между волокнами голубоватые отложения муцина (рис. 2).

Пациентка обследована: при исследовании общих, биохимических анализов крови и мочи патологии не выявлено. Гормоны щитовидной железы: свободный Т₄ — 26,0 пмоль/л (норма 9—22,0 пмоль/л), тиреотропный гормон (ТТГ) менее 0,0025 мЕд/л (норма — 0,4—4,0 мЕд/л), антитела к рецепторам ТТГ более 40 Ед/л.

При УЗИ выявлены диффузные изменения щитовидной железы, гиперваскуляция ткани.

Осмотр окулистом: при компьютерной томографии орбит выявлена картина нейроэндокринного экзофтальма.

На основании лабораторных исследований, клинической и гистологической картины выставлен предварительный диагноз — претибиальная микседема. Пациентка направлена на консультацию к эндокринологу.

Заключение эндокринолога: диффузно-токсический зоб I ст. (ВОЗ), форма средней степени тяжести, медикаментозный эутиреоз. Аутоиммунная офтальмопатия II степени, активная фаза, форма тяжелая.

Проведено лечение: тирозол 5 мг в сутки, метипред 500 мг на 200 мл физиологического раствора № 6, затем преднизолон 60 мг в сутки с последующим снижением. Параллельно назначены окклюзионные повязки со смягчающими противовоспалительными средствами: 2% салициловая мазь, на трещины — метилурациловая мазь.

При повторном осмотре после 2 мес лечения инфильтрация кожи значительно уменьшилась, пациентка смогла носить обувь (рис. 3).

Правильно установленный диагноз позволил выявить заболевание щитовидной железы, а адекватная терапия привела к улучшению кожного процесса.

Конфликт интересов отсутствует.