Экземы входят в группу наиболее распространенной дерматологической патологии [1—3]. Заболеваемость экземой варьирует от 6 до 15‰ (на 1000 населения) и составляет 30—40% от общего числа кожных заболеваний [4]. Экзему одинаково часто регистрируют во всех странах мира у представителей различных рас и вне зависимости от пола больных [5]. Микробная экзема (МЭ) в структуре экзем занимает второе место после истинной и имеет долю от 12 до 27% [1, 6—8].

В настоящее время накопилось достаточно много публикаций, посвященных различным звеньям патогенеза МЭ, позволяющих совершенствовать лечебно-диагностические мероприятия. МКБ-10 не соответствует сложившейся в России традиции подразделения заболевания на клинические формы. Это не только затрудняет, но и полностью исключает возможность статистического учета встречаемости МЭ в нашей стране.

Цель исследования — повысить знания врачей об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ на основе анализа и систематизации данных литературы и результатов собственных исследований по указанной проблеме.

Данные об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ базируются на основании изучения и анализа 57 научных статей и монографий. Доля публикаций, вышедших за последние 10 лет (2007—2016), составляет 49,1%. Применены поисковые системы Интернет Google Scholar, Сyber-leninka, eLibrary, Sigla. Для описания клинических случаев использованы результаты собственных наблюдений за больными и фотографии из личного архива авторов.

Экзема — острое или хроническое аллергическое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью, обусловленной серозным воспалением кожи, поливалентной сенсибилизацией и сильным зудом [9, 10].

Классификация экзем. Общепринятой классификации экзем не существует. По клиническим проявлениям отечественные дерматологи различают следующие формы экзем: истинную (пруригинозную, микробную, дисгидротическую), себорейную, роговую (тилотическую), детскую и профессиональную. Разновидностями М.Э. являются монетовидная (нуммулярная или бляшечная), паратравматическая, микотическая, варикозная, сикозиформная и экзема сосков и пигментного кружка у женщин [9, 10]. В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по ведению больных экземой (2016) все они, независимо от формы, шифруются как L.30 [10]. Однако в этом разделе имеются только L.30.0 — монетовидная экзема; L.30.1 — дисгидроз; L.30.2 — кожная аутосенсибилизация; L.30.3 — инфекционный дерматит; L.30.4 — эритематозная опрелость; L.30.5 — питириаз белый; L.30.8 — другой уточненный дерматит; L.30.9 — дерматит не-уточненный. Это существенно затрудняет статистический учет встречаемости различных клинических вариантов экземы. Некоторые авторы МЭ обозначают «инфекционной экземой» [11], что по МКБ-10, вероятно, соответствует инфекционному дерматиту (L.30.3). Но в патогенезе экземы и дерматита есть существенные отличия. В зависимости от длительности заболевания выделяют острую (до 3 мес), подострую (3—6 мес) и хроническую (более 6 мес) стадии заболевания [12] (рис. 1).

Зарубежные авторы истинную экзему отождествляют с атопическим дерматитом (атопическая экзема), хотя эти нозологические формы имеют четкие дифференциально-диагностические критерии. К экземам также относят нуммулярную, везикулезную ладонно-подошвенную экзему и аутосенсибилизирующий дерматит [13]. Первые два варианта экзем фактически соответствуют микробной и дисгидротической экземам. Возвращаясь к традициям отечественной дерматологии, в России все научные публикации по МЭ строятся с учетом клинических форм, принятых в нашей стране.

Патогенез микробной экземы. Этиопатогенетические аспекты МЭ, по данным научных исследований, многоплановы. Однако механизмы развития иммунных отклонений в организме в целом и непосредственно в коже больных полностью не установлены, поэтому необходим комплексный подход к изучению патогенеза экземы [14—16]. Экзема, в том числе и МЭ, формируется под влиянием иммунологических, нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых, наследственных и других факторов [9, 17—21]. Преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний неоднозначно, поэтому принято считать МЭ полиэтиологическим заболеванием.

Роль кожного барьера в патогенезе микробной экземы. Неповрежденная кожа защищает организм человека от проникновения инфекционных патогенов. Это обусловлено плотным сцеплением роговых чешуек, кислой рН (4,5—5,3), жирными кислотами кожного сала, синтезом в эпидермисе некоторых интерлейкинов, а также биологическим равнове-сием и антагонистическим взаимодействием патогенной, условно-патогенной и непатогенной микрофлоры [4]. Изменение структуры рогового слоя приводит к повышению проницаемости кожи для грибов и бактерий [22]. Сдвиг показателей pH эпидермиса в щелочную сторону приводит к усилению десквамации корнеоцитов, нарушению процессов формирования ламеллярных телец, вызывает истончение кожи и замедляет восстановление кожного барьера. В целом поствоспалительный дефицит эпидермального барьера может быть обусловлен дефицитом инволюкрина, приводящим к нарушению когезии корнеоцитов; недостатком натуральных увлажняющих факторов, способствующих дегидратации, и липидов рогового слоя; генетически детерминированным дефицитом филаггрина [23]. Микробные аллергены обладают выраженной антигенной активностью, вызывают и поддерживают иммунное воспаление. Нарушение целостности кожного покрова при его расчесывании вследствие зуда формирует входные ворота для инфекции. Экссудация, сопровождающая экзему, способствует концентрации белков на поверхности кожи и создает благоприятные условия для размножения вторичной инфекции [4].

Состояние микробиоты кожи у больных микробной экземой. В последние годы все больше внимания уделяют изучению состояния микробиоты кожи у больных МЭ [21, 24—26]. У здорового человека микрофлора принимает участие в реализации защитной функции кожи путем подавления патогенных микроорганизмов непатогенными [27]. Видовые и количественные изменения состава нормальной микрофлоры кожи могут сопровождаться как развитием заболевания, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически [28, 29].

В соскобах пораженного эпидермиса у больных МЭ в Москве в 80% случаев высевается Staphy-lococcus aureus, в 14% — S. haemolyticus, в 40,7% — нелипофильные дрожжевые грибы, преимущественно рода Candida spp. [24]. В исследовании, выполненном спустя 10 лет в Москве, также установлено преобладание грамположительной кокковой микробиоты, представленной в основном Staphylococcus spp. (64,3%) и Streptococcus spp. (33,3%) [21]. Авторы также установили наличие в носоглотке S. aureus (33,3%), Klebsiella pneumoniae (19,8%), Proteus vulgaris (16,7%). Инфекционные патогены с более низкой частотой высевались также в отделяемом урогенитального тракта и при исследовании кала на дисбактериоз. На преобладание кокковой микрофлоры в очагах поражения при МЭ свидетельствуют результаты исследований, выполненные в Самаре [25]. Стафилококки высеяны у 96,7% больных. Их видовой состав был представлен: S. aureus (65%), S. epidermidis (43,3%), S. saprophytes (3,3%). У 13,4% больных был высеян Streptococcus pyogenes. В единичных случаях верифицировались Propionibacterium, Corinebacterium (по 5%) и E. coli, Proteus, Klebsiella (по 3,3%). Существенно, что в 2/3 (66,7%) случаев зарегистрирован рост монокультуры, а в 1/3 (33,3%) — ассоциации 2—3 микроорганизмов. У больных МЭ, обследованных в Казани, в острой стадии заболевания и при обострении хронического процесса в очагах поражения преобладал S. aureus (1535,6±41,8 и 1682,2±52,6 КОЕ/мл соответственно). На внешне не измененной коже его популяция была значительно меньше (403,0±36,4 и 515,8±61,0 КОЕ/мл) [11].

Количественные отличия видового состава возбудителей микробиоты кожи у больных МЭ при остром и хроническом течении заболевания выявлены при сравнении со здоровыми людьми [26]. Уровень общей плотности микроорганизмов на воспаленных участках кожи при остром течении процесса был в 38 раз выше, чем на внешне не измененной коже (1562±14,9 КОЕ/см² против 41,2±6,1 КОЕ/см²); при хроническом течении заболевания этот показатель отличался в 21 раз (1562±14,9 КОЕ/см² против 75,2±8,2 КОЕ/см²). По сравнению со здоровыми лицами (3,6±0,5 КОЕ/см²) различия составляли уже в 434 и в 20,9 раза соответственно. В структуре микробиоты резко преобладали грамположительные микроорганизмы, плотность которых в очагах поражения при остром процессе была 10 раз выше, чем при хроническом (221,2±2,0 КОЕ/см² против 22,0±4,1 КОЕ/см²) и достоверно выше, чем у этих же пациентов на неизмененной коже (132,1±1,4 и 14,7±0,2 КОЕ/см² соответственно). А при сравнении со здоровыми людьми (0,7±0,1 КОЕ/см²) этот показатель отличался в 315,7 и 34,4 раза соответственно. Общая плотность возбудителей рода Staphylococcus spp. при остром процессе на пораженных участках кожного покрова составляла 37,1±2,6 что было достоверно выше, чем на внешне не измененной коже (24,8±2,9 и 16,1±1,8 КОЕ/см² соответственно). По сравнению со здоровыми лицами, при МЭ в очагах поражения эти показатели были в17,7 и 11,2 раза выше. В то же время плотность дрожжеподобных грибов рода Candida spp. была выше при хронической МЭ по сравнению с острой (5,7±0,4 КОЕ/см² против 3,1±0,2 КОЕ/см²) и отличалась в 28,5 и 15,5 раза по сравнению с таковой у здоровых лиц (0,2±0,01 КОЕ/см²). При хроническом процессе обсемененность пораженных и внешне не измененных участков кожного покрова Candida spp. была практически идентичной.

Иммуноаллергическая концепция развития микробной экземы. Ведущими в патогенезе МЭ являются инфекционные аллергены — бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и др. [12, 30—33]. Провоцировать заболевание могут также экзогенные раздражители — физические, механические и биологические. Иммуноаллергическая теория наглядно подтверждается эмпирически выявленной стадийностью течения М.Э. Первоначально заболевание развивается в виде экзематизации на месте неаллергических банальных пиодермитов, а затем через экзематиды и локализованные формы трансформируется в генерализованный процесс [34, 35]. Очаги М.Э. часто возникают на местах длительно персистирующей пиодермии (рис. 2) и вокруг гнойных ран (рис. 3, а, б, в), при расчесывании скабиозной лимфоплазии кожи (рис. 4) [34, 36—38]. МЭ является осложнением дерматофитий крупных складок и стоп (рис. 5), поверхностного кандидоза кожи (рис. 6), развивается на фоне варикозного симптомокомплекса [9, 39—41] (рис. 7). Первоначально сенсибилизация может носить моновалентный характер, но со временем становится поливалентной [3]. Схема патогенеза МЭ представлена на рис. 8.

В патогенезе МЭ решающая роль отведена бактериальной сенсибилизации при ведущей роли S. аureus и St. hemolyticus [30, 41, 42]. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и выраженности гиперергической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей для гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ). С одной стороны, не исключена возможность активации МЭ за счет персистенции бактериальной микрофлоры в очагах хронической инфекции в других органах и системах организма (носоглотка, миндалины, желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарная система, репродуктивная система и т. д.). Очаги хронической инфекции имеют место у 65,3% больных МЭ [30]. С другой стороны, наличие у больных МЭ дефицита клеточного и гуморального звеньев иммунитета способствует формированию очагов хронической инфекции и персистенции на коже преимущественно патогенных микроорганизмов [43].

Полученные данные являются наглядным доказательством необходимости использования при МЭ топических препаратов, обладающих широким спектром антимикробной активности.

При комплексной оценке иммунологических нарушений при МЭ выявлено изменение многих показателей клеточного, гуморального и цитокинового звеньев иммунного ответа (табл. 1).

У пациентов с МЭ развивается иммунологически обусловленный латентно протекающий синдром эндогенной интоксикации, проявляющийся клинически в виде комплекса неспецифических симптомов. Повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и величины лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) прямо пропорционально напряженности иммунопатологических процессов. Клиническая форма МЭ, распространенность высыпаний, продолжительность обострения находятся в прямой зависимости от выраженности иммунологических сдвигов и эндотоксикоза. Ключевым показателем эндотоксикоза является содержание IgG, IgG₂ в кровяном русле. Снижение экспрессии TLR2, TLR4 и TLR9 на клетках крови наблюдается по мере увеличения тяжести заболевания, что зачастую сопровождается развитием клинически тяжелых форм дерматоза. Снижение уровня антимикробных пептидов в сыворотке крови больных коррелирует с длительностью и тяжестью экзематозного процесса. При остром процессе происходит повышение уровня CD14+DR+ моноцитов, а в период обострения хронического процесса — их снижение. Повышение концентрации IL-2 свидетельствует об активном островоспалительном процессе. Повышение уровня IL-17 и γ-интерферона (IFN-γ) связано с развитием аллергического воспаления и защитой от инфекции. IFN-γ обеспечивает запуск цитокинового каскада, направленного на формирование очага воспаления с привлечением эффекторных клеток. Снижение уровня лактоферрина в сыворотке крови свидетельствует об активации бактериальной инфекции.

Данные исследования свидетельствуют, что для топической терапии МЭ следует использовать препараты с выраженным противовоспалительным эффектом. К этим препаратам относятся топические кортикостероиды (ТКС), которые заняли одно из ведущих мест в лечении стероидочувствительных заболеваний кожи. В настоящее время дерматологи назначают их в 3,9 раза чаще, чем врачи других специальностей. МЭ относится к группе дерматозов, при которых терапия ТКС патогенетически обоснована и используется в комплексе с препаратами других групп. ТКС — это этиотропная и патогенетическая терапия в случаях, когда основой заболевания является воспаление в коже, особенно иммуноопосредованное. ТКС обладают противовоспалительным, противоаллергическим, вазоконстрикторным и иммуносупрессивным эффектом. Они регулируют иммунный ответ путем снижения количества лимфоцитов, угнетения Т-лимфоцитов, усиления апоптоза Т- и В-лимфоцитов, торможения образования иммунных комплексов и снижения активности системы комплемента. Это приводит к торможению гиперреакции иммунной системы при контакте с антигеном. В то же время без локальной и контролируемой извне иммуносупрессии невозможно добиться необходимой эффективности препарата по отношению к гипериммунным аллергодерматозам. С другой стороны, наличие иммуносупрессивного действия исключает возможность применения однокомпонентных ТКС в терапии дерматозов, сочетающихся с инфекционными патологическими процессами. В сравнении с традиционными средствами для наружной терапии ТКС обладают существенными преимуществами и подавляют все основные компоненты аллергического воспаления. Инфекционный процесс следует купировать путем назначения комбинированных ТКС. С учетом биоритма продукции кортизола в организме и ритма эпидермальной пролиферации ТКС для усиления противовоспалительного эффекта следует применять в утренние часы, а для антипролиферативного эффекта — вечером [23].

Роль дрожжеподобных грибов рода Candida spp. в патогенезе микробной экземы. Помимо бактериальных инфекций при аллергических заболеваниях причинно-значимыми аллергенами могут быть дрожжеподобные грибы рода Candida spp. [3, 45—47]. Широкое применение антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии [48, 49]. При М.Э. антибиотики составляют основу традиционных схем лечения, нередко в виде повторных курсов [10, 50]. Поводами для назначения антибиотиков больным МЭ являются традиционные схемы лечения, санация очагов хронической бактериальной инфекции в различных органах и вторичной пиодермии на коже. Кандидоз кожи и слизистых оболочек как инфекционные осложнения антибактериальной терапии в нашей практике зарегистрированы у 85% больных МЭ [42]. Такая высокая частота обусловлена тем, что на консультативный прием к профессору обращались пациенты, которые длительное время получали традиционную терапию, в том числе неоднократные курсы антибиотикотерапии различными препаратами без антимикотической поддержки. Осложнения от применения антибиотиков многочисленны и влияют на течение МЭ [1].

Дрожжеподобные грибы рода Candida spp. относятся к условно-патогенным микроорганизмам и могут индуцировать формирование ГНТ у 62,3—78% пациентов с МЭ [30, 33]. Методом постановки кожных аллергических проб показано, что у больных МЭ отмечается изменение кожной реактивности к S. aureus, St. hemolyticus, C. albicans. Возрастает частота и увеличение размеров волдыря при ГНТ и снижение частоты и средних размеров папулы при ГЗТ [30, 41]. Микромицеты Candida spp., являясь типичными возбудителями оппортунистических инфекций, проявляют свой патогенный потенциал при условии нарушений в системе антимикробной резистентности хозяина. Они осложняют основной патологический процесс, являясь причиной резистентности к терапии и лекарственной непереносимости [48].

Аллергизирующее действие S. аureus и C. albicans при МЭ значительно усиливаются в условиях микст-инфекции. Клинически и экспериментально доказан синергизм бактериальной и дрожжевой микрофлоры при различных патологических состояниях и при МЭ [41, 51, 52]. Возбудители бактериальной микрофлоры при ассоциированной инфекции чаще характеризуются антибиотикорезистентностью, лизоцимной, адгезивной, гемолитической, лецителлазной, ДНК активностями [52]. Колонизация зева и носа одновременно S. aureus и Candida spp. при МЭ приводит к более тяжелому течению заболевания и хронизации процесса. Индекс оценки тяжести МЭ при наличии кандидоза достоверно выше, чем при его отсутствии (23,4±7,7 балла против 13,1±4,4 балла). Непрерывное течение заболевания регистрируется в 2,2 раза чаще, нередко (23%) появляются кандидамикиды [42]. Антительный ответ в виде специфических IgM-антител и IgG-антител на C. albicans регистрируется у 81,2% больных. Отсутствие в сыворотке крови больных МЭ антигена маннана — основного белка клеточной станки C. albicans — является прямым доказательством наличия неинвазивного кандидоза и обосновывает целесообразность использования топических антимикотиков [33].

Полученные данные указывают на целесообразность при рецидивирующем и непрерывном течении МЭ проводить обследование больных на наличие дрожжеподобных грибов рода Candida spp., используя для этой цели клинические и лабораторные данные (рис. 9). При обнаружении Candida spp. следует проводить специфическую терапию c использованием комбинированных препаратов с антимикотиками, а при их отсутствии — курс профилактической терапии.

Диагностика МЭ основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначают лабораторные исследования. Наиболее значимы клинический анализ крови, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антител к антигенам дрожжеподобных грибов рода Candida spp., лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других. При подозрении на кандидоз первоначально проводят бактериоскопическое исследование отделяемого зева, носа и гениталий на наличие псевдомицелия. Его наличие — ключевой механизм патогенеза кандидоза. Желательно проводить культуральное исследование отделяемого соскобов с очагов поражения на коже, отделяемого зева, носа, гениталий для идентификации бактериальной микрофлоры, дрожжевой микрофлоры и определения ее чувствительности к антибактериальным и антимикотическим препаратам.

Выбор тактики лечения МЭ строится с учетом многих факторов. К ним относятся этиопатогенез заболевания, тяжесть его течения, острота процесса, сопутствующая соматическая патология, наличие очагов хронической инфекции, триггерных факторов, предшествующая терапия и ее эффективность, анализ результатов лабораторного обследования, в том числе иммунологические показатели, особенно при тяжелом течении заболевания. Тактика лечения индивидуальна для каждого больного.

Для оценки тяжести процесса используют индекс оценки тяжести МЭ (ИОТМЭ) [53, 54]. Он определяется суммой баллов по шести клиническим параметрам заболевания (эритема, мокнутие, инфильтрация, импетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения). В соответствии с показателями ИОТМЭ условно выделены три степени тяжести заболевания: легкая (до 15 баллов), средняя (16—25) и тяжелая (более 25), что следует учитывать при выборе системной терапии. В основе выбора тактики наружной терапии лежит оценка остроты процесса: острый, подострый и хронический (рис. 10).

При первичном эпизоде МЭ и ее легком течении системная терапия может быть ограничена антигистаминными препаратами (табл. 2).

При выраженном кожном зуде дополнительно назначают транквилизатор с антигистаминным действием гидроксизин по 25 мг 2—4 раза в сутки пер-орально в течение 3—4 нед [10, 55]. При наличии выраженной экссудации и распространенном процессе показана детоксикационная терапия. С этой целью можно использовать натрия хлорид, реамберин (натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат + калия хлорид + натрия гидроксид + магния хлорид) [10]. При распространенном и рецидивирующем процессах препаратами выбора являются системные кортикостероиды: бетаметазона дипропионат и бетаметазона натрия фосфат, преднизолон, дексаметазон [10]. Антибактериальные препараты показаны при средней и тяжелой степени МЭ, наличии очагов хронической инфекции, симптомов интоксикации (повышение температуры, озноб и т. п.), наличии сопутствующего лимфаденита (табл. 3).

Обязательным условием при назначении системных глюкокортикостероидов и/или антибактериальных препаратов является назначение антимикотиков с учетом возможности развития кандидоза кожи и/или слизистых оболочек. В Федеральных клинических рекомендациях (2013) не отражен перечень лекарственных препаратов, воздействующих на клеточное, гуморальное, цитокиновое звенья иммунитета. Это дает возможность специалистам самостоятельно решать данную проблему с учетом результатов иммунологического обследования пациентов.

Наружная терапия МЭ проводится в соответствии с классическими канонами дерматологии. При остром процессе показаны примочки (танин, борная кислота, нитрат серебра, перманганат калия и др.), аэрозоли, водная взбалтываемая смесь (циндол), присыпки, лосьоны, анилиновые красители (бриллиантовый зеленый, фукорцин, метиленовый синий), антисептики (хлоргексидина биглюконат) [10]. При подостром процессе препаратами выбора являются пасты (цинковая, Лассара) и комбинированные ТКС в виде крема. При хроническом процессе основой наружной терапии являются комбинированные ТКС в виде мази (табл. 4).

При выявлении клинических симптомов поверхностного кандидоза кожи и/или слизистых оболочек следует назначать топические антимикотики. Их выбор базируется на наличии при МЭ неинвазивного кандидоза [41]. При верификации у больных кандидоза полости рта или гениталий считают, что источником вирулентных штаммов грибов является кишечник. Без адекватного подавления их кишечной популяции терапия кандидоза, как правило, бывает неудачной [56, 57]. Для лечения в такой ситуации необходим курс невсасывающихся противогрибковых препаратов. Общепризнанным топическим антимикотиком для кишечника является натамицин. Его назначают по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для санации очагов микотической и бактериальной инфекции в носоглотке используют универсальный антисептик повидон-йод. Им полощут зев и промывают носовые ходы (20 капель на 1/3 стакана теплой воды) утром и вечером. Неизменным условием успешной терапии является соблюдение режима питания (рис. 11, 12) и выполнение мероприятий по предотвращению рецидивов заболевания (рис. 13).

Для иллюстрации особенностей течения и выбора тактики лечения МЭ приводим два клинических случая из личной практики.

Больной Б., 36 лет, военнослужащий. Обратился на кафедру по рекомендации лечащего врача. Цель консультации: коррекция лечения. Жалуется на поражение кистей, высыпания на плечах, сопровождающиеся сильным зудом.

Данные анамнеза. Болеет более 1 года. Первоначально очаги поражения возникли в области концевых фаланг II—III пальцев правой кисти. Лечился самостоятельно триамцинолона ацетонидом (фторокорт). Отмечалось временное незначительное улучшение. За 3 мес процесс распространился на все пальцы, ладонь и запястье. Обратился к дерматологу по месту жительства. Диагностирована истинная экзема. Назначены хлоропирамина гидрохлорид (супрастин) по 1 таблетке на ночь, глюконат кальция по 1 таблетке 3 раза в день. Местно — примочки со слабым раствором перманганата калия, туширование дефектов кожи фукорцином, смазывание очагов поражения кремом мометазона фуроат вечером. Эффект от лечения незначительный. Начали появляться очаги поражения на плечах.

Больной — любитель пива. В рационе преобладает белый хлеб, дрожжевая выпечка, часто употребляет сладости. Около 6 мес назад лечился по поводу кандидозного баланопостита кремом клотримазол. В течение года 2 раза перенес простудные заболевания. В связи с этим получал цефазолин в течение 1 нед.

Данные объективного осмотра. Процесс диссеминированный. Кожа пальцев обеих кистей гиперемирована, шелушится, имеются серозные корочки. Сильно поражены концевые фаланги пальцев: отмечаются отечность, гиперемия, мокнутие, серозно-гнойные корочки. Отечны околоногтевые валики I—III пальцев, здесь же отсутствует эпонихий (рис. 14, а). На коже левого запястья с переходом на ладонь имеется очаг поражения правильной округлой формы диаметром 5 см в виде эритемы с серозно-гнойными корочками (см. рис. 14, б). На коже правого плеча два свежих очага округлой формы с четкими границами диаметром 1 и 2,5 см (см. рис. 14, в). Высыпания представлены эритемой, на фоне которой мелкие пустулы и мокнутие. На головке полового члена очаг гиперемии диаметром 2,5×3,0 см (см. рис. 14, г), в области венечной борозды отмечен небольшой налет серого цвета. Губки уретры отечны и гиперемированы.

Результаты лабораторного обследования. В общем анализе крови эозинофилия (8), СОЭ 14 мм/ч. Методом ИФА выявлен повышенный уровень IgM и IgG к C. albicans. При бактериологическом исследовании отделяемого зева выросли S. aureus и C. albicans, в материале из носа и уретры — только S. аureus. Бактериоскопически в зеве и в соскобе материала с головки полового члена обнаружены нити псевдомицелия. При бактериологическом исследовании кала выявлено снижение бифидумбактерий (10⁴КОЕ/г), повышенное содержание S. aureus (10⁵КОЕ/г) и С. albicans (10⁵КОЕ/г).

Окончательный диагноз: микробная (микотическая) экзема, стадия обострения, рецидивирующее течение. Поверхностный кандидоз кожи (онихии, баланопостит) и слизистой оболочки полости рта. Дисбиоз кишечника с повышенной пролиферацией С. albicans.

Назначено лечение: натамицин по 100 мг 4 раза в день после еды, курсом 7 дней. Антигистаминный препарат левоцетиризина дигидрохлорид по 1 таблетке на ночь, курсом 14 дней. Рибофлавин 8 мг в сутки, курсом до 1 мес.

Наружная терапия: околоногтевые валики, концевые фаланги I—III пальцев и очаги на плече смазывать утром фукорцином, а на ночь — кремом, содержащим бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин (Акридерм ГК) (рис. 15) в течение 2—3 дней до подсыхания экссудата. Затем крем применять утром и вечером еще 2 нед. В очаг на запястье изначально втирать крем 2 раза в сутки. Головку полового члена и внутренний листок крайней плоти ополаскивать на ночь розовым раствором перманганата калия, тщательно высушивать бумажной салфеткой и втирать Акридерм ГК. Полоскать полость рта и промывать носовые ходы раствором повидон-йода из расчета 30 капель на 1/3 стакана теплой воды — курс 14 дней.

Оценка эффективности терапии. Через 1 нед разрешился баланопостит. На месте очага в области запястья осталось розовое пятно. Значительное улучшение процесса зарегистрировано в области кистей и плеча. Через 2 нед полностью исчезли очаги на плече. Кожа кистей оставалась слегка гиперемированной и сухой. Назначен эмолентный крем 2—3 раза в день. Рецидивов заболевания при наблюдении в течение 6 мес не зарегистрировано.

Больная М., 32 лет, направлена на консультацию дерматологом в связи с персистенцией кожных высыпаний после лечения чесотки. Женщина жалуется на наличие диссеминированных мелких высыпаний на туловище, конечностях и очаг поражения на левой молочной железе.

Данные анамнеза. Болеет 4 мес. Чесоткой за-разилась при уходе за отцом, у которого чесотка возникла на фоне Т-клеточной лимфомы кожи. Процесс носил распространенный характер. Первые признаки заболевания в виде зуда, усиливающегося в ночное время, и мелких везикул на боковых поверхностях пальцев у пациентки появились в октябре 2016 г. Обратилась в поликлинику, зак-репленную за местом работы. Поставлен диагноз: «Чесотка, подтвержденная лабораторно». Назначено лечение 5% концентратом перметрина в этаноле (медифоксом). Этим средством лечились сама больная и ее отец. Раствор втирали в 1-й и 4-й дни курса. Дома была проведена полноценная текущая дезинфекция. Однако спустя 2 нед у женщины возобновился зуд, и появились свежие высыпания на кистях, животе и в области молочной железы. Обратилась в частную клинику. Осмотрена профессором. Выявлены свежие чесоточные ходы на кистях. Лабораторно обнаружена живая самка чесоточного клеща. Поставлен диагноз: чесотка, скабиозная лимфоплазия кожи на молочной железе и ягодицах, рецидив заболевания. Причиной рецидива предположительно могла быть реинвазия от отца. Ей было назначено неадекватное лечение при распространенном процессе (два втирания медифокса) и наличии выраженной инфильтрации кожи за счет сопутствующего заболевания. Больной рекомендовано провести второй курс специфической терапии 20% эмульсией бензилбензоата, которую она втирала в 1-й и 4-й дни курса. Сильный зуд в области скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК) создавал входные ворота для бактериальной инфекции, что привело к возникновению МЭ и аллергидов на отдаленных участках кожного покрова. Очаг поражения на молочной железе больная смазывала однокомпонентным ТКС — кремом мометазона фуроата. Расчесывание высыпаний (аллергиды) на коже туловища и конечностей привело к возникновению остиофолликулитов; зуд здесь уменьшился. Персистирование зуда способствовало нарушению психоэмоционального статуса пациентки. Она считала себя больной и не верила в выздоровление от чесотки.

Данные объективного осмотра. Процесс диссеминированный, но высыпания единичные. Основной очаг поражения локализуется в области молочной железы (рис. 16). Он захватывает сосок, ареолу молочной железы и на 0,5 см выходит за его пределы. Очаг представлен эритемой с инфильтрацией, тонкими чешуйко-корками и расчесами на поверхности. Границы четкие. Кисти, запястья, стопы, локти свободны от высыпаний. Чесоточные ходы отсутствуют. Симптомы Арди, Горчакова, Михаэлиса отрицательные. Выр?