Псориатическая болезнь (ПБ) — системное иммуноассоциированное, опосредованное Т-лимфоцитами хроническое кожное воспалительное заболевание с доминирующим значением генетических факторов. Это заболевание характеризуется повышением пролиферативной активности кератиноцитов и нарушением их терминальной дифференцировки [1—3].

Среди тяжелых форм заболевания отдельного внимания заслуживает псориатическая эритродермия (ПЭ) — инвалидизирующая форма псориатической болезни, при которой процесс поражает более 90% кожных покровов. ПЭ часто возникает в результате прогрессирования уже длительно существующего псориатического процесса, но нередко развивается первично, сразу после дебюта псориаза. В этиологии ПЭ особое место занимает влияние неблагоприятных факторов — нерациональная наружная и общая терапия, резкая отмена глюкокортикостероидных препаратов, назначение фототерапии, антибиотиков, высоких концентраций разрешающих мазей и других раздражающих средств в прогрессирующей стадии заболевания, избыточная инсоляция и т. д. [4].

Кожа приобретает ярко-красный цвет (стойкая гиперемия), становится отечной, инфильтрированной, местами лихенифицируется, покрывается большим количеством сухих чешуек (мелкопластинчатое и крупнопластинчатое шелушение).

Больных беспокоит зуд (иногда очень сильный), а также чувство жжения и стягивания кожи. Характерно нарушение общего состояния (развивается общий симптомокомплекс: высокая температура, слабость, недомогание, отсутствие аппетита), развиваются глубокие метаболические нарушения, алопеция, увеличиваются периферические лимфоузлы, поражаются суставы и ногти.

Диффузная гиперемия кожи приводит к увеличению теплоотдачи (испарение, конвекция), возрастают скрытые потери воды, организм обезвоживается. Шелушение сопровождается потерей большого количества рогового вещества, в результате чего снижается уровень сывороточного альбумина в крови, развиваются отеки.

Препараты, применяемые для лечения ПЭ (метотрексат, циклоспорин, оральные ретиноиды и т. д.), эффективны, однако существует много факторов, которые ограничивают возможность их применения (органоспецифическая токсичность препаратов, низкий уровень комплаентности, риск развития оппортунистических инфекций и т. д.).

В последнее десятилетие применяют генно-инженерные биологические препараты с различным (но всегда таргетным) механизмом действия (этанерцепт, адалимумаб, инфликсимаб и т. д.), являющиеся высокоселективными средствами, которые высокоэффективны и, что немаловажно в таких случаях, безопасны [5—9].

В статье сообщается о применении этанерцепта при лечении ПЭ и его высокой эффективности.

Пациентка А., 32 лет, поступила в кожное отделение НМЦ дерматологии и СПИ М.З. Республики Армения 31.08.16 с жалобами на распространенные высыпания по всему кожному покрову, в том числе на коже волосистой части головы, нестерпимый зуд, чувство жара, жжения, стянутости кожи и озноб.

Anamnesis morbi. Аллергологический анамнез и наследственность не отягощены (дерматозы с наследственной предрасположенностью, а также различные генодерматозы у родственников I и II степени родства отрицает), вредных привычек нет.

Считает себя больной с 16 лет, когда впервые появились единичные, слегка инфильтрированные эритематозные, папулезные элементы, покрытые чешуйками, преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей без выраженных субъективных признаков. В течение последних 15 лет неоднократно обращалась к дерматовенерологам, было диагностировано псориатическое заболевание, по поводу которого многократно получала различные курсы амбулаторного лечения (off-label) с переменным успехом. Стационарного лечения не получала.

Больная отмечает некоторую сезонную зависимость — обычно процесс обостряется в осенне-зимнее время года.

Течение заболевания — хроническое, умеренно рецидивирующее (обострение заболевания — 1—2 раза в год).

Очередное обострение заболевания отмечено в июле 2016 г., когда больная была госпитализирована на стационарное лечение в неспециализированное учреждение, где в течение 1 мес получала лечение цефтриаксоном (роль антибиотиков группы цефалоспоринов, в частности цефтриаксона, в развитии эритродермии отмечается во многих источниках), что привело к ухудшению состояния, экзацербации процесса и развитию эритродермии [10].

Больная с клиническим диагнозом «псориаз, прогрессирующая стадия, эритродермия» была переведена 31 августа 2016 г. в кожное отделение НМЦ дерматологии и СПИ МЗ РА на стационарное лечение.

Status praesens subjectivus. При поступлении в стационар состояние больной крайне тяжелое, сознание полуобморочное, положение пассивное.

Масса тела 52 кг, рост 165 см. Кожный покров эритематозный, бледный с сероватым оттенком. Подмышечные и паховые периферические лимфоузлы немного увеличены, при пальпации безболезненны, мягкой консистенции, подвижны, к окружающим тканям не прикреплены. Температура тела 38,5 °С. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания — 25 в минуту, тоны сердца ритмичные, слегка приглушены, отмечается синусовая тахикардия (110 уд/мин). Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Язык сухой, обложен.

Locus morbi (дерматологический статус). Цвет кожи — III тип по Фицпатрику (смуглый). Патологический процесс носит распространенный воспалительный характер. По всему кожному покрову наблюдаются ярко выраженная гиперемия и отек застойно-бурого, ливидно-красного, местами ярко-красного цвета. Очаги умеренно (местами выраженно) инфильтрированы с большим количеством мелкопластинчатых чешуек на поверхности.

На коже волосистой части головы имеются папулезные, а также крупнобляшечные очаги, диаметром 15 см и более, покрытые серебристо-белыми чешуйками. На эритематозном фоне кожи лица наблюдается мелкопластинчатое шелушение. Кожный покров представляет собой сплошную пораженную поверхность. Кожа груди, туловища, верхних и нижних конечностей, а также в области аксиллярных и пахово-бедренных складок резко гиперемирована и выраженно инфильтрирована, обильно покрыта мелкопластинчатыми серебристо-белыми чешуйками. На некоторых участках (ладони, нижние конечности) имеются также очаги сгрупированных пустул, эрозивные поверхности и геморрагические корки (рис. 1). Эластичность кожи снижена, кожа сухая.

Характеристика морфологических элементов. Отмечены диффузные папулезные бляшки (их формируют плоские, плотноэластической консистенции папулы розовато-красного цвета), покрытые серебристо-белыми чешуйками, а также сгруппированные пустулы, местами эрозии, геморрагические корки. Характерные особенности сыпи — универсальность, несистематизированность, симметричность.

Особенности взаиморасположения элементов сыпи: имеются сгруппированные и сливающиеся между собой папулы, формирующие диффузные бляшки, охватывающие больше 90% кожного покрова.

Результаты лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявлены лейкоцитоз (11,2·10⁹ /л), резкое повышение СОЭ (72 мм/ч), в биохимическом анализе крови — гипоальбуминемия (33 г/л) и повышение количества C-реактивного белка (18 мг/л), остальные показатели в пределах физиологической нормы. Лабораторные показатели в общем анализе мочи — в пределах физиологической нормы.

На основании клинической картины и данных лабораторных исследований был установлен диагноз «псориаз, прогрессирующая стадия, эритродермия».

Терапия. При поступлении больной были назначены раствор Рингера (500 мл) вместе с 30% раствором натрия тиосульфата (10 мл) и 5% витамином С (5 мл) внутривенно капельно; эриус (по 5 мг, 1 раз в день), гепатопротекторы (эссенциале Н, по 5 мл 1 раз в день внутривенно), наружно — крем гидрокортизона 17-бутирата, эмоленты.

Некоторое клиническое улучшение у больной отмечено 20.09.16, однако лечение было решено продолжить биологическим препаратом — этанерцептом (по 50 мг подкожно, 1 инъекция в неделю в течение 12 нед, терапию продолжили в условиях дневного стационара).

На фоне терапии этанерцептом отмечено улучшение не только общего состояния, но и кожного процесса. Уменьшились зуд и жжение, прекратилось появление новых морфологических элементов, старые элементы полностью разрешились (рис. 2).

Хачикян Х.М. — orcid.org/0000−0002−8625−2764

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.