Асимметричная розацеа

Авторы:
  • Н. Н. Потекаев
    ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва; ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
  • О. Л. Новожилова
    ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
  • С. В. Потапова
    ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
  • И. В. Хамаганова
    ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2019;17(2): 150-153
Просмотрено: 849 Скачано: 67

В настоящее время заболеваемость розацеа составляет от 1 до 20% в разных странах. [1—4]. В России в прошлом на долю розацеа приходилось 5—7% всех дерматозов, за последние 10 лет количество таких больных в значительной степени увеличилось [1, 2, 5].

По поводу этиологии и патогенеза розацеа нет единого мнения. Рассматриваются генетическая предрасположенность, состояние врожденного иммунитета, микрофлора кожи и желудочно-кишечного тракта, патологические изменения гепатобилиарной, эндокринной, нервной систем [1, 6]. По-видимому, перспективно дальнейшее изучение ангионевротических изменений [1].

Поскольку высыпания при розацеа в основном локализуются над малоактивной мускулатурой лица, воспалительный отек практически не дренируется сокращениями мышц. Замедление кровотока в последующем формирует венозный стаз в области оттока лицевой вены, соответствующей наиболее частой топографии розацеа. В область оттока лицевой вены включается также орган зрения, что объясняет частое вовлечение глаз в патологический процесс [1, 2, 6].

Кроме того, ряд медиаторных веществ, таких как эндорфины, субстанция Р и компоненты калликреин-кининовой системы, за счет вазоактивной направленности действия способны изменять тонус сосудов и повышать проницаемость капилляров. Преимущественная локализация сосудистых изменений при розацеа на лице, видимо, объясняется повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов [1, 2, 7].

Согласно современным представлениям, в формировании розацеа основное значение принадлежит патологическим изменениям сосудов — ангиопатиям, развивающимся под влиянием тех или иных эндогенных раздражителей (вазоактивные пептиды, антитела, циркулирующие иммунные комплексы и другие вещества) [2].

В последнее время среди вазоактивных пептидов особое внимание уделяется фактору сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor). Он является одним из членов семейства структурно близких между собой белков, лигандов для семейства рецепторов VEGF. Фактор влияет на ангиогенез и выживание незрелых кровеносных сосудов, связывается с двумя близкими по строению мембранными тирозинкиназными рецепторами (VEGF-1 и VEGF-2), активируя их [6, 7].

Предполагается, что развитие кровеносных и лимфатических сосудов при розацеа происходит вторично в результате повреждения каркаса периваскулярной соединительной ткани при дезорганизации ее эластических и коллагеновых волокон. При иммуноферментном исследовании иногда выявляются антинуклеарные антитела и антитела к коллагену 4-го типа. Таким образом, возникновение эластоза и последующую пассивную дилатацию связывают с воздействием инсоляции и нарушениями со стороны иммунной системы [1, 6, 7].

В пользу активной дилатации свидетельствуют изменения стенки капилляров и мелких сосудов, представленные разрывами эластической мембраны и нарушениями плотного сочленения клеток эндотелия. При этом находящиеся в непосредственной близости периваскулярные соединительнотканные волокна могут быть частично фрагментированы. Возможно, повреждение соединительной ткани происходит вторично под влиянием проходящих через клеточную стенку медиаторов воспаления. В свете изложенных выше теорий развития розацеа первичную вегетацию сосудов связывают с застоем крови над неактивной мускулатурой лица, с психовегетативными нарушениями, гиперпродукцией эндогенных опиатных медиаторов и вазоактивных пептидов, гиперкоагуляционной активностью гемостаза, а также с присутствием в гастроинтестинальном тракте Helicobacter pylori, которым отводится роль индукторов медиаторов воспаления [1, 2, 6, 7].

Сосудистые изменения являются продуктом двух взаимосвязанных патологических процессов: нарушения целостности и тонуса сосудистой стенки и дезорганизации периваскулярной соединительной ткани. Результатом этих процессов является формирование стойкого расширения кровеносных сосудов кожи, клинически проявляющегося эритемой и телеангиэктазиями. Таким образом, постоянная патологическая дилатация кровеносных сосудов кожи служит основной причиной развития воспалительных стадий розацеа [2].

Классическая клиническая картина розацеа отличается симметричной стойкой эритемой кожи носа, щек, лба и подбородка, развитием таких стадий, как эритематозно-телеангиэктатическая, папуло-пустулезная и пустулезно-нодулярная. Известны особые формы заболевания, такие как стероидная, люпоидная (гранулематозная), грамнегативная, конглобатная, розацеа с солидным персистирующим отеком (болезнь Морбигана), офтальморозацеа, ринофима, гнатофима, метафима, отофима, блефарофима, фульминантная розацеа [8].

Относительно редко наблюдается унилатеральная розацеа. Известны случаи развития заболевания на фоне неврита лицевого нерва [9, 10]. В офтальмологической практике также может наблюдаться одностороннее поражение, обусловленное розацеа: отек века, кератит [11—14]. Определенную диагностическую трудность представляет то обстоятельство, что поражение глаз при розацеа может предшествовать поражению кожи [15—17].

Такая разновидность розацеа, как отофима, в некоторых случаях имеет одностороннее расположение [18].

Клиническое наблюдение

Пациентка А., 50 лет, считает себя больной в течение 1 года, когда впервые появились высыпания на коже лица. К врачу не обращалась. Лечилась самостоятельно (мазь целестодерм в течение 1 года ежедневно на лицо, преимущественно на очаги в области правой щеки, где клинические проявления были наиболее выражены). За 10 дней до начала нашего наблюдения отметила выраженное покраснение, отек, мокнутие кожи в области правой щеки. Обратилась к дерматологу по месту жительства, был поставлен диагноз: розацеа. Вторичная инфекция. Лечилась амбулаторно (раствор кальция глюконата № 5, юнидокс солютаб 5 дней, супрастин 3 дня перорально) с незначительным положительным эффектом. Направлена на лечение в дневной стационар филиала МНПЦДК «Клиника им. В.Г. Короленко».

Патологический процесс носит ограниченный островоспалительный характер, локализован на коже лица, преимущественно в области правой щеки (рис. 1, 2),

Рис. 1. Очаги поражения на коже у пациентки А.
Рис. 2. Очаги поражения на правой щеке у пациентки А.
представлен полиморфными высыпаниями в виде эритематозно-сквамозного очага с нечеткими границами, размером до 10 см, на поверхности которого отмечаются папулы ярко-розового цвета размером до 0,3 см, единичные пустулы, крупные пустулезные элементы полушаровидной и шаровидной форм, с буровато-желтыми корками на поверхности. На коже лица в области лба, подбородка, левой щеки визуализируются эритематозные очаги размером до 4 см, единичные папулы ярко-розового цвета размером до 0,4 см, мелкопетлистые телеангиэктазии. Дермографизм смешанный. Видимые слизистые оболочки свободны от высыпаний. Ногтевые пластины, области суставов визуально не изменены. Суставы безболезненны при активных и пассивных движениях.

Результаты клинико-диагностического обследования: СОЭ 21 мм/ч, другие параклинические показатели в анализах крови и мочи в пределах нормы.

Патогенные грибы, Demodex folliculorum не выявлены.

Консультация невропатолога: патологических изменений не выявлено.

Диагноз: розацеа.

Интерес данного наблюдения заключается в том, что в отличие от ранее описанных случаев патологический процесс у пациентки был представлен асимметрично, с преимущественным поражением правой щеки. Отсутствие неврологических изменений позволяет исключить развитие нейротрофических нарушений, приводящих к унилатеральному развитию дерматоза. Клинические проявления также не соответствуют унилатеральному расположению, так как высыпания на левой щеке присутствовали, но были выражены в гораздо меньшей степени (см. рис. 1).

Данная клиническая картина развилась вследствие длительного (в течение 1 года) применения топического глюкокортикоидного средства. Нецелесообразность использования глюкокортикоидных средств при розацеа ранее неоднократно была доказана [1, 2, 5]. Вероятно, изменение состояния местного иммунитета вследствие длительной неконтролируемой стероидной терапии привело к описанному обострению заболевания. Повышение СОЭ до 21 мм/ч подтверждает активность воспалительного процесса.

Представленное нами наблюдение свидетельствует о возможности асимметричного развития процесса при розацеа.

Сведения об авторах

Н.Н. Потекаев — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0002-9578-5490

О.Л. Новожилова — https://orcid.org/0000-0003-2897-3798

С.В. Потапова — https://orcid.org/0000-0002-2444-2802

И.В. Хамаганова — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0003-2942-8812

Автор, ответственный за переписку: Хамаганова Ирина Владимировна — Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия;
e-mail: clinderm11@gmail.com; тел.: +7 495 7700950

Список литературы:

  1. Потекаев Н.Н. Розацеа. М—СПб. 2000;144.
  2. Потекаев Н.Н., Демидова Л.М., Шугинина Е.А. Микротоковая терапия: перспективы применения в косметологии; роль микротоков в лечении розацеа. Вестник эстетической медицины. 2010;9(3):6-12.
  3. Chosidow O, Cribier B. Epidemiology of rosacea: updated data. Ann Dermatol Venereol. 2011;138(Suppl 3):179-183. https://doi.org/10.1016/s0151-9638(11)70077-1
  4. Tan J, Berg M. Rosacea: current state of epidemiology. J Am Acad Dermatol. 2013;69(6 Suppl 1):27-35. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2013.04.043
  5. Хамаганова И.В., Иконникова Н.А., Галкина О.А. Трихопол в комплексной терапии розацеа. Con med. Приложение «Дерматология». 2005;22-25.
  6. Олисова О.Ю., Додина М.И., Кушлинский Н.Е. Роль фактора роста сосудистого эндотелия в патогенезе розацеа и его медикаментозная коррекция. Клиническая дерматология и венерология. 2012;1:49-55.
  7. Прохоренков В.И., Михель Д.В., Гузей Т.Н. Розацеа: современные аспекты этиологии и патогенеза. Клиническая дерматология и венерология. 2015;1:4-11.
  8. Wilkin J, Dahl M, Detmar M, Drake L, Liang MH, Odom R, Powell F. National Rosacea Society Expert Committee. J Am Acad Dermatol. 2004;50(6):907-912. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2004.01.048
  9. Piccolo V, Ruocco V, Russo T, Ruotolo F, Piccolo S, Baroni A. Unilateral rosacea in patients with facial nerve palsy: a mere example of immunocompromised district. J Dermatol. 2013;40(10):850. https://doi.org/10.1111/1346-8138.12208
  10. Cabete J, Serrão V, Lestre S. Unilateral rosacea in a patient with Bell’s palsy. J Dermatol. 2013;40(5):403-404. https://doi.org/10.1111/1346-8138.12100
  11. Lai TF, Leibovitch I, James C, Huilgol SC, Selva D. Rosacea lymphoedema of the eyelid. Acta Ophthalmol Scand. 2004;82(6):765-767. https://doi.org/10.1111/j.1600-0420.2004.00335.x
  12. Chalasani R, McNab A. Chronic lymphedema of the eyelid: case series.Orbit.2010;29(4):222-226. https://doi.org/10.3109/01676831003695735
  13. Nazir SA, Murphy S, Siatkowski RM, Chodosh J, Siatkowski RL. Ocular rosacea in childhood. Am J Ophthalmol.2004;137(1):138-144. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(03)00890-0
  14. Erzurum SA, Feder RS, Greenwald MJ. Acne rosacea with keratitis in childhood. Arch Ophthalmol.1993;111(2):228-230.
  15. Tanzi EL, Weinberg JM. The ocular manifestations of rosacea.Cutis.2001;68(2):112-114.
  16. Chamaillard M, Mortemousque B, Boralevi F, Marques da Costa C, Aitali F, Taïeb A, Léauté- Labrèze C. Cutaneous and ocular signs of childhood rosacea. Arch Dermatol. 2008;144(2):167-171. https://doi.org/10.1001/archdermatol.2007.50
  17. Oltz M, Check J. Rosacea and its ocular manifestations Optometry. 2011;82(2):92-103.
  18. Carlson JA, Mazza J, Kircher K, Tran TA. Otophyma: a case report and review of the literature of lymphedema (elephantiasis) of the ear. Am J Dermatopathol.2008;30(1):67-72. https://doi.org/10.1097/dad.0b013e31815cd937