Авторы:

Загадочное заболевание

Современный взгляд на ахалазию кардии в практике гастроэнтеролога и хирурга

Ахалазия (от греч. – отсутствие расслабления) кардии – нейромышечное заболевание пищевода, в основе патогенеза которого, по существующим представлениям, лежат воспаление и постепенная дегенерация нейронов межмышечного нервного сплетения, что приводит к потере нормальной перистальтической активности гладкомышечной части грудного отдела пищевода, нарушению расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и, как следствие, к дисфагии. Несмотря на пристальное внимание и интенсивное изучение, истинная этиология заболевания по-прежнему остается неизвестной.

Эпидемиология

Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин, имеет относительно невысокую распространенность, которая по усредненным оценкам составляет 1–10 случаев на 100 000 населения. Однако его развитие существенно нарушает качество жизни пациентов за счет характерных симптомов (невозможность проглатывания пищи, срыгивание, боль при глотании, снижение веса), а в ряде случаев сопряжено с возможностью смертельных исходов вследствие аспирации и механической асфиксии [1–3].

Теории этиологии и патогенеза заболевания

Известные гипотезы развития ахалазии кардии рассматривают патогенетическое влияние следующих факторов: персистенция в межмышечных нервных ганглиях нейротропных вирусов, генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунного ответа, психоэмоциональный стресс [2, 4].

Перистальтические сокращения пищевода и расслабление НПС регулируются нейронами, локализующимися в межмышечных нервных сплетениях (Ауэрбахово сплетение). Ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных ганглиев, расположенных между слоями продольных и циркулярных мышц стенки пищевода (рис. 1).

Рис. 1. Схема, иллюстрирующая расположение Ауэрбахова нервного сплетения в пищеводе

Доказано, что при ахалазии кардии происходит постепенная гибель межмышечных нервных ганглиев, что подтверждают и наши исследования (рис. 2), это приводит к отсутствию перистальтики и нарушению расслабления НПС.

Рис. 2. Срез нервного волокна стенки пищевода при ахалазии кардии, иммуногистохимическое исследование, х400. А – с антителами к βIII-тубулину; Б – с антителами к S100. Отмечается пониженная клеточность нервной ткани (собственное наблюдение)

Причиной гибели межмышечных нейронов считается хроническое воспаление в ганглиях, обусловленное аутоиммунным процессом. При патоморфологическом и иммуногистохимическом исследовании образцов мышечной ткани из пищевода больных с ахалазией кардии обнаруживается инфильтрация межмышечных ганглиев цитотоксическими лимфоцитами. Кроме того, в сыворотке крови таких пациентов определяются нейрональные аутоантитела (особенно часто такие изменения выявляются у пациентов со специфическим HLA -генотипом: HLA DQA1*0103 и DQB1*0603 аллели).

Триггером, запускающим аутоиммунный процесс, могут служить нейротропные вирусы, такие как вирус простого герпеса 1 (ВПГ-1), корь и вирус папилломы человека (рис. 3). В то же время ДНК ВПГ-1 достаточно часто определяется в стенке пищевода лиц, не страдающих ахалазией кардии. Возможно, это связано с тем, что для развития патологического иммунного ответа недостаточно только антигенной стимуляции внешними агентами, необходима еще определенная генетическая предрасположенность. На сегодняшний день уже выявлена ассоциация ахалазии кардии с полиморфизмом генов в молекулах HLA класса II, полиморфизмом генов к рецептору 1 вазоактивного интестинального пептида, интерлейкина 10 и рецептора к интерлейкину 23. Более того, описаны случаи семейной ахалазии кардии, что косвенно подтверждает роль генетических факторов в патогенезе данного заболевания [2, 4].

Рис. 3. Этиология заболевания

Помимо изменений в нервной ткани при микроскопическом исследовании, выполненном в клинике, определяется фиброз подслизистого и мышечного слоев (рис. 4).

Рис. 4. Гистохимическое исследование стенки пищевода при ахалазии кардии, окраска по Маллори, х100. А – субэпителиальный фиброз; Б – срез мышечной оболочки пищевода. Поля голубого цвета соответствуют повышенному росту соединительной ткани (собственное наблюдение)

Возникшие в результате длительно прогрессирующего воспалительного процесса расстройства иннервации пищевода постепенно приводят к нарушению регуляции двигательной функции органа, утрате физиологического раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушению перистальтики стенки и атонии мышц пищевода. Поступление пищи в желудок происходит благодаря механическому раскрытию кардиального отверстия под действием давления жидкой пищи, скопившейся в пищеводе. Нарушение эвакуации через НПС, нарастающая атония мышц вкупе с длительной задержкой пищи приводят к расширению пищевода, что, в свою очередь, усугубляет клинические проявления этого заболевания.

Клиническая картина

Основные симптомы ахалазии кардии – прогрессирующая дисфагия при приеме как твердой, так и жидкой пищи, регургитация слюны и непереваренной пищи, загрудинная боль, тошнота, эпизодическая рвота после еды, снижение массы тела, слюнотечение, изжога (рис. 5).

Рис. 5. Симптомы ахалазии кардии

Характер возникновения дисфагии включает несколько вариантов клинического течения ахалазии. При первом варианте проявления дисфагии возникают внезапно, чаще это связывают с психоэмоциональным стрессом и переживаниями. Интересно, что в этом случае дисфагия может иметь парадоксальный характер: твердая пища эвакуируется хорошо, в то время как жидкость задерживается. Описывая дисфагию, пациенты отмечают, что такие факторы, как стресс, психоэмоциональное напряжение, холодная еда или торопливый прием пищи, могут усиливать явления дисфагии. В то же время теплая и горячая пища, запивание пищи большим объемом жидкости, повторные глотательные движения уменьшают неприятные симптомы [2].

Второй вариант клинического течения дисфагии отличается постепенным началом. Пациенты чаще не могут указать точное время появления у них первых симптомов. Выраженность симптомов нарастает медленно, незаметно.

Кроме дисфагии характерным симптомом ахалазии является регургитация, которая представляет собой срыгивание только что съеденной пищи или слизи. В запущенных стадиях заболевания (при значительном расширении пищевода) может возникать отсроченная регургитация большим объемом пищевых масс. Регургитация часто сопровождается аспирацией пищи в дыхательные пути, что в свою очередь приводит к возникновению кашля, особенно в ночной период времени [2].

Боль за грудиной наблюдается примерно у половины пациентов с ахалазией, этот симптом встречается чаще у лиц молодого возраста. Загрудинные боли связывают со спастическими сокращениями в грудном отделе пищевода (в данном случае боль носит интенсивный непродолжительный характер) или с атонией стенки пищевода со скоплением обильного количества пищевых масс (ноющие, распирающие боли).

Часть пациентов описывает боли по типу изжоги, возникающей вследствие раздражающего действия на слизистую оболочку пищевода остатков пищи и лактата, продукция которого повышена при избыточной бактериальной ферментации сохраняющихся в пищеводе углеводов [2].

Показательным признаком ахалазии является похудение. Порой потеря массы тела может достигать более 20 кг и служит признаком тяжелой кахексии и далеко зашедшего течения заболевания. Однако в ряде случаев ахалазия может протекать и без потери массы тела, в том числе у больных с ожирением.

В запущенных случаях ахалазии частыми проявлениями являются ночной кашель, аспирация, рецидивирующие пневмонии [6].

Для оценки клинических проявлений и эффективности лечения ахалазии применяется шкала Eckardt (табл. 1), которая позволяет рассчитать в баллах выраженность симптомов.

Таблица 1. Шкала Eckardt для оценки выраженности клинической симптоматики у больных ахалазией кардии

Пациенты с ахалазией кардии могут испытывать вышеперечисленные клинические симптомы длительное время, жалобы могут носить волнообразный характер. Периоды усиления клинических проявлений могут резко сменяться периодами удовлетворительного самочувствия.

Важно помнить, что симптомы ахалазии кардии неспецифичны, а это, в свою очередь, может приводить к поздней диагностике заболевания (с задержкой до 5 лет с момента появления первых клинических проявлений). Зачастую жалобы пациентов на дисфагию при отсутствии явных эндоскопических признаков органического поражения пищевода расценивают как проявления нарушений со стороны психоэмоциональной сферы. Такие пациенты (особенно молодого возраста) длительно могут наблюдаться у психологов (неврологов, психиатров), принимать психотропные препараты.

Диагностика

Диагностика ахалазии основана на совокупности данных анамнеза, клинической картины и типичных рентгенологических, эндоскопических и манометрических изменений.

Ключевым клиническим симптомом ахалазии служит стойкая дисфагия, имеющая длительный анамнез. Короткий анамнез дисфагии (особенно у пожилых пациентов) требует исключения псевдоахалазии (дисфагии, вызванной злокачественным новообразованием).

Характерными рентгенологическими признаками ахалазии являются конусовидное сужение терминального отдела пищевода (симптом «птичьего клюва» / «мышиного хвостика»), супрастенотическое расширение пищевода, отсутствие газового пузыря в желудке, длительная задержка контрастной массы в пищеводе (рис. 6). При ахалазии кардии 3-го типа по Чикагской классификации наблюдается усиление моторики грудного отдела пищевода с выраженными сегментарными сокращениями (рис. 7). В запущенных случаях (III и особенно IV стадия ахалазии по Б. В. Петровскому) наблюдается резкое расширение и S-образная деформация пищевода (рис. 8) [1, 2, 6].

Рис. 6. Рентгеноскопия пищевода с контрастом: конусовидное сужение в области НПС («мышиный хвостик» / «птичий клюв»), расширение пищевода (собственное наблюдение)

Рис. 7. Рентгеноскопия пищевода с контрастом: спастические сокращения грудного отдела пищевода при спастической ахалазии (собственное наблюдение)

Рис. 8. Рентгеноскопия пищевода с контрастом: деформация и расширение пищевода при ахалазии 4-й стадии по Б.В. Петровскому (собственное наблюдение)

Эндоскопическое исследование при дисфагии проводится в первую очередь с целью исключения других органических заболеваний, способных вызвать нарушения глотания, таких как пептические стриктуры, эозинофильный эзофагит, злокачественные новообразования пищевода и кардиоэзофагеальный рак. Важно, что при злокачественной инфильтрации области пищеводно-желудочного перехода рентгенологические и манометрические показатели практически не отличаются от таковых при истинной ахалазии. В данном случае речь идет о так называемой псевдоахалазии, заподозрить которую необходимо при совокупности следующих факторов: короткий анамнез дисфагии (менее 1 года), значительная потеря массы тела (более 6–7 кг), поздний возраст манифестации заболевания (после 55 лет). Подтвердить псевдоахалазию можно при проведении эндоскопического исследования с биопсией (в зоне пищеводно-желудочного перехода обнаруживаются изъязвления или бугристость слизистой оболочки, невозможность проведения эндоскопа в желудок, ригидность пищеводно-желудочного перехода). Если морфологическое исследование биоптатов из подозрительных участков не подтвердило диагноз «рак», рекомендовано проведение компьютерной томографии с контрастным веществом, а в ряде случаев и эндоскопического ультразвукового исследования [2, 3, 8, 9].

Типичными признаками ахалазии при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) являются ослабление перистальтики пищевода, отсутствие адекватного расслабления или полное отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера при инсуффляции газа в просвет пищевода, ощущение сопротивления при проведении эндоскопа через НПС (рис. 9). Эндоскопическое исследование пищевода при ахалазии у части больных позволяет выявить расширение и девиацию просвета пищевода, наличие в нем непереваренных остатков пищи, скопление жидкости, слизи, нередко наблюдается кандидозное поражение слизистой оболочки пищевода (рис. 10) [2]. В случае присоединения эзофагита наблюдаются утолщение складок и слизистой оболочки, ее гиперемия, эрозии и изъязвления [20]. Необходимо отметить, что данные изменения не являются специфичными для ахалазии и отсутствуют на ранних стадиях заболевания, в связи с чем при проведении ЭГДС диагноз устанавливается не более чем у 30–50% пациентов [8, 19, 21].

Рис. 9. Эндоскопические признаки ахалазии: стойкий спазм НПС, расширение и деформация пищевода, скопление в просвете слизи, жидкости (собственное наблюдение)

Рис. 10. Кандидоз пищевода при ахалазии (собственное наблюдение)

По результатам рентгеноскопии пищевода и ЭГДС выделяют 4 стадии ахалазии (Б. В. Петровский, 1958):

I стадия (начальная) – пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, моторика пищевода усилена и дискоординирована;

II стадия – рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается расширение пищевода до 4–5 см;

III стадия – значительное расширение пищевода до 6–8 см, задержка в нем жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной моторики;

IV стадия – резко выраженный стеноз кардии с выраженной дилатацией пищевода, часто S-образной формы, и эзофагитом, периэзофагитом, фиброзным медиастинитом.

Манометрия пищевода высокого разрешения является «золотым стандартом» в диагностике ахалазии кардии. Основными манометрическими критериями ахалазии являются нарушение расслабления НПС в ответ на глоток жидкости (повышение суммарного давления расслабления НПС (IRP – integrated relaxation pressure) >15 мм рт. ст.) и отсутствие нормальных перистальтических сокращений в грудном отделе пищевода. В соответствии с Чикагской классификацией нарушений двигательной функции пищевода 4-го пересмотра [7] ахалазия подразделяется на 3 типа (в зависимости от типа нарушений перистальтики грудного отдела пищевода):

I тип – полное отсутствие сокращений в грудном отделе пищевода, интраболюсное давление не повышено (рис. 11);

Рис. 11. Манометрия пищевода при ахалазии I типа: повышение IRP, отсутствие сокращений грудного отдела пищевода (собственное наблюдение)

II тип – отсутствие перистальтических сокращений наряду с сохранением тонуса стенок пищевода, обусловливающего тотальное повышение интраболюсного давления как минимум в 20% глотков (рис. 12);

Рис. 12. Манометрия пищевода при ахалазии II типа: повышение IRP, отсутствие перистальтических сокращений грудного отдела пищевода, тотальное повышение интраболюсного давления (собственное наблюдение)

III тип – спастические неперистальтические сокращения гладкомышечного отдела пищевода как минимум в 20% глотков (рис. 13).

Рис. 13. Манометрия пищевода при ахалазии III типа: повышение IRP, спастические сокращения грудного отдела пищевода (собственное наблюдение)

Выделение типов ахалазии имеет значение для определения прогноза заболевания и выбора оптимального метода лечения: наиболее благоприятные результаты лечения наблюдаются у пациентов с ахалазией II типа (эффективность эндоскопического лечения достигает 96%). Эффективность лечения больных с ахалазией I типа имеет обратную ассоциацию со степенью дилатации пищевода и в среднем достигает 81%. При лечении ахалазии III типа традиционными методами (пневмокардиодилатация, миотомия по Геллеру) эффективность лечения не превышает 66%. По существующим на момент публикации этой статьи представлениям, методами выбора в лечении ахалазии I и II типов являются пероральная эндоскопическая миотомия, баллонная пневмокардиодилатация и миотомия по Геллеру, в лечении ахалазии III типа и спастических синдромов (дистальный эзофагоспазм, гиперконтрактильный пищевод) – пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ) [1].

Дополнительным методом диагностики, используемым прежде всего для исключения злокачественных процессов в стенке пищевода или средостении, является эндоскопическая ультрасонография (ЭндоУЗИ).

ЭндоУЗИ позволяет оценить общую толщину стенки пищевода, увидеть четкую дифференциацию слоев, характер патологических изменений. Нормальная толщина стенки пищевода не должна превышать 3 мм, больший объем занимает подслизистый слой (рис. 14). При ахалазии наблюдается утолщение стенки за счет мышечного компонента (рис. 15) [46].

Рис. 14. ЭндоУЗИ пищевода у здорового человека: нормальная толщина стенки пищевода с тонким мышечным слоем – указан стрелкой (собственное наблюдение)

Рис. 15. ЭндоУЗИ пищевода при ахалазии: утолщение стенки пищевода за счет циркулярного (А) и продольного (Б) мышечных слоев (собственное наблюдение)

Лечение ахалазии

На сегодняшний день патогенетическое лечение ахалазии, позволяющее остановить дегенерацию нейронов в межмышечном сплетении пищевода, не разработано, в связи с чем основными целями лечения ахалазии и «синдромов ахалазии» являются разрешение обструкции со стороны НПС и снижение выраженности дисфагии, достигаемые, как правило, хирургическим путем. Применяются следующие методы: баллонная пневмокардиодилатация, миотомия по Геллеру, пероральная эндоскопическая миотомия, инъекции ботулотоксина в зону кардии, фармакотерапия (рис. 16).

Рис. 16. Методы лечения ахалазии

Говоря о лечении ахалазии, нельзя не упомянуть о медикаментозных методах, таких как применение ботулотоксина, блокаторов кальциевых каналов и нитратов, ингибиторов фосфодиэстеразы. Однако, несмотря на некоторое облегчение симптоматики на фоне терапии данными препаратами, у большинства больных с ахалазией происходит прогрессия заболевания (расширение пищевода, стаз пищи в просвете органа).

Применение блокаторов кальциевых каналов и нитратов приводит к снижению давления в НПС у 47–64% больных и некоторому облегчению дисфагии. К сожалению, данные препараты обладают значительным спектром побочных эффектов (головная боль, ортостатическая гипотензия, отеки), что делает их непригодными для длительного применения. Как правило, они назначаются пациентам, которым невозможно проведение хирургического или эндоскопического лечения: нифедипин по 10–30 мг за 30–45 минут до еды, изосорбида динитрат по 5–10 мг за 15 минут до еды [1].

Ингибиторы 5-фосфодиэстеразы (силденафил) снижают давление в НПС и выраженность спастических сокращений дистального отдела пищевода за счет усиления эффекта оксида азота (путем блокады фермента, расщепляющего циклический гуанозинмонофосфат). Описана возможность применения силденафила для лечения ахалазии и спастических нарушений моторики пищевода. Однако клинических исследований, доказывающих эффективность и безопасность длительного применения данного препарата, недостаточно [1].

Инъекции ботулотоксина в область НПС блокируют высвобождение ацетилхолина из окончаний нервных волокон. Согласно данным Pasricha с соавт., применение ботулотоксина приводит к облегчению дисфагии у 66% пациентов с ахалазией в течение 6 месяцев. Временный эффект препарата обусловлен регенерацией нервных волокон, длится не более 1 года. Повторные инъекции ботулотоксина осложняют проведение последующих хирургических и эндоскопических вмешательств, в связи с чем применение данного метода не рекомендовано в качестве 1-й линии терапии ахалазии [1].

Таким образом, лечение ахалазии кардии главным образом базируется на эндоскопических и хирургических методах лечения, таких как баллонная пневмокардиодилатация НПС, ПОЭМ, открытая и лапароскопическая миотомия по Геллеру.

Баллонная пневмокардиодилатация (БПКД) многие годы оставалась наиболее распространенным методом лечения ахалазии как в нашей стране, так и за рубежом. Классическим вариантом данной методики служит дилатация кардии баллоном большого диаметра, который проводится по струне-проводнику. Методика включает в себя ряд последовательных этапов. На первом из них по инструментальному каналу эндоскопа через НПС в желудок проводят струну-проводник с гибким атравматическим наконечником. Затем по струне-проводнику в просвет пищевода проводят ненадутый баллон цилиндрической формы (не менее 30 мм и не более 40 мм в диаметре) и устанавливают его под рентгенологическим и эндоскопическим контролем на уровне НПС (рис. 17). Далее в просвет баллона нагнетают воздух эндоскопической операционной и с постоянным манометрическим контролем добиваются полного расправления «талии» баллона, которая исходно хорошо видна рентгенологически на уровне НПС [25]. После эвакуации воздуха из баллона его вместе со струной извлекают наружу, а пищевод и область кардии оценивают эндоскопически как для контроля эффективности проведенной дилатации, так и для исключения возможных нежелательных явлений и осложнений.

Рис. 17. Баллонная пневмокардиодилатация (эндофото и схематическое изображение вмешательства)

Эффективность пневмокардиодилатации в лечении ахалазии кардии, оцененная в рандомизированных контролируемых исследованиях, составляет 62–90% [24]. Важно, что положительный эффект терапии сохраняется после проведения БПКД в течение нескольких лет. В среднем у трети пациентов рецидив симптомов возникает через 4–6 лет после процедуры, что обусловливает необходимость проведения повторной дилатации. Эффективность БПКД во многом зависит от возраста и пола пациента (лучшие результаты наблюдаются у лиц старше 45 лет и у женщин), степени расширения пищевода (чем больше диаметр пищевода, тем хуже результаты лечения) и подтипа ахалазии (лучшие результаты при II типе) [26–29].

Альтернативой БПКД долгое время служила миотомия по Геллеру, при которой осуществляется хирургическое рассечение мышечного слоя дистального отдела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Поскольку эта операция в изолированном виде часто осложняется развитием рефлюкс-эзофагита, ее всегда сочетают с фундопликацией. Вариантами выбора являются передняя фундопликация по DOR (180°) или фундопликация по Toupet (270°). Фундопликация по Ниссену не рекомендована при ахалазии кардии, поскольку может приводить к развитию послеоперационной дисфагии у 15% больных [30–32]. Следует отметить, что в последние годы все большая часть вмешательств проводится видеолапароскопическим способом.

Пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ) – сравнительно новый метод эндоскопического лечения ахалазии кардии, впервые выполненный у человека профессором H. Inoue 8 сентября 2008 года, а в нашей клинике и стране – 28 февраля 2012 года. Суть операции ПОЭМ, которая выполняется внутрипросветно с помощью эндоскопа, введенного в пищевод через рот, состоит в создании тоннеля в подслизистом слое пищевода с последующим рассечением циркулярного слоя мышц в грудном отделе пищевода и в области НПС. Тысячные статистики, полученные исследователями всего мира, подтверждают высокую эффективность и преимущества ПОЭМ перед другими методами лечения ахалазии [1]. Очевидными преимуществами ПОЭМ служат ее большая долгосрочная эффективность по сравнению с БПКД, малоинвазивный характер вмешательства, относительно короткие сроки восстановления пациентов. С технической точки зрения эндоскопическая миотомия дает возможность регулировать длину рассечения циркулярного слоя мышц, ориентируясь на данные эндосонографии и манометрии пищевода, вплоть до верхнего пищеводного сфинктера при III типе ахалазии. Эндоскопическое вмешательство, в отличие от миотомии по Геллеру, не несет риска повреждения блуждающего нерва, а также позволяет рассекать циркулярный слой мышц, сохраняя продольные волокна, способные к поддержанию тонуса пищевода (рис. 18).

Рис. 18. Пероральная эндоскопическая миотомия (этапы операции и ее схематическое изображение)

В городской клинической больнице № 31 под руководством профессора Е. Д. Федорова и профессора Р. В. Плахова проводится лечение больных с ахалазией методами баллонной пневмокардиодилатации и пероральной эндоскопической миотомии.

Клинический случай

При обследовании объективный статус без особенностей, в анализе крови – умеренный лейкоцитоз (10,7×10⁹), оценка по шкале Eckardt – 9. При проведении рентгенологического исследования пищевода – расширение пищевода до 4 см, сужение терминального отдела в виде птичьего клюва, длительная задержка контраста в просвете пищевода (рис. 19). По данным эндоскопического исследования пищевода наблюдалось расширение просвета пищевода, плотное смыкание кардии, с трудом проходимое эндоскопом (рис. 20). По данным манометрии пищевода был диагностирован I тип ахалазии (рис. 21).

Рис. 19. Рентгенологическое исследование пищевода у больного Г. с ахалазией

Рис. 20. Эндоскопическое исследование пищевода больного Г. с ахалазией

Рис. 21. Манометрия пищевода больного Г. – ахалазия I типа

Консилиумом специалистов (хирурги, эндоскописты, гастроэнтеролог) было принято решение о целесообразности проведения ПОЭМ. Операция проведена профессором Е. Д. Федоровым и профессором Р. В. Плаховым.

Пациент был выписан из стационара на пятые сутки после операции. Послеоперационный период протекал гладко, дисфагия купировалась. На сегодняшний день пациент чувствует себя удовлетворительно, жалоб практически не предъявляет.

К настоящему моменту эндоскопическое лечение ахалазии кардии широко проводится в ГКБ № 31, зарекомендовав себя как эффективный и безопасный метод. Процедура ПОЭМ должна проводиться в экспертных центрах опытными эндоскопическими хирургами, поскольку операция требует определенного мастерства и технических навыков.

Несмотря на то что ахалазия кардии как отдельное заболевание была описана еще несколько веков назад, по сей день неизвестна ее этиология, отсутствует патогенетическое лечение. Целями лечения ахалазии являются облегчение симптомов, замедление прогрессии заболевания. На сегодняшний день существует несколько альтернативных методик хирургического и эндоскопического лечения ахалазии, направленных на разрешение обструкции со стороны НПС, улучшение качества жизни пациента. Для выбора максимально эффективного метода лечения ахалазии пациент должен быть полноценно обследован перед операцией, а оперирующий хирург должен обладать достаточными знаниями и опытом, владеть различными хирургическими и эндоскопическими техниками. В большинстве случаев грамотный подход в лечении ахалазии (при своевременно установленном диагнозе) позволяет достичь эффекта и избавить пациента от дисфагии.