Авторы:

Головная боль и гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, характеризующееся снижением количества гормонов щитовидной железы. Его клинические проявления неспецифичны. Наиболее часто встречается выраженная утомляемость, сонливость, зябкость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, охриплость голоса и подавленное настроение.

Несмотря на то что взаимосвязь сниженной функции щитовидной железы и головной боли (ГБ) известна более 60 лет, зачастую как врачи, так и пациенты не ассоциируют ГБ с гипотиреозом. Между тем, возможно, это одно из наиболее частых клинических проявлений дефицита тиреоидных гормонов, которое встречается примерно у трети больных [1].

На сегодняшний день данные о взаимосвязи между гипотиреозом и мигренью, а также гипотиреозом и ГБ напряжения противоречивы, и установить, какой процесс первичный, а какой вторичный, не всегда возможно.

Портрет головной боли

Согласно Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (ICHD-3, англ. International Classification of Headache Disorders) ГБ, обусловленную гипотиреозом, относят к разделу «Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза». Это двусторонняя непульсирующая ГБ, уменьшающаяся после нормализации уровня гормонов щитовидной железы. Особенно подчеркиваются постоянство и двусторонняя локализация боли.

Однако исследования, изучавшие характер головной боли при гипотиреозе, дают и другие характеристики боли, зачастую противоречивые. T. Moreau и соавт. [2] описывают постоянную ГБ небольшой интенсивности, непульсирующего характера и двусторонней локализации, которая проходит с началом лечения заболевания щитовидной железы. Ученые отмечают, что этот вариант ГБ никогда не сопровождается тошнотой или рвотой. Вместе с тем L. Carvalho и соавт. [3] показывают, что у пациентов с гипотиреозом может возникать также эпизодическая односторонняя пульсирующая ГБ умеренной или высокой интенсивности, сопровождающаяся тошнотой и/или рвотой. Данные характеристики ГБ соответствуют диагностическим критериям мигрени. Если до развития гипотиреоза в анамнезе пациента отсутствовали приступы мигрени, то такую ГБ с мигренозным фенотипом предлагается расценивать как вторичную, связанную с нарушенной функцией щитовидной железы.

Причина, по которой далеко не у всех пациентов с гипотиреозом возникает ГБ, остается неизвестной. После начала лечения левотироксином натрия интенсивность и продолжительность ГБ, обусловленной нарушенной функцией щитовидной железы, уменьшаются, а у подавляющего большинства ГБ проходит полностью через 2 месяца терапии.

Угрожающий тандем

Гипотиреоз и мигрень считают коморбидными заболеваниями. По данным литературы, снижение функции щитовидной железы у пациентов с мигренью наблюдается в 3% случаев. С другой стороны, развитие гипотиреоза у пациентов с мигренью может привести к изменению ее течения и переходу из эпизодической формы в хроническую. Об этом говорят исследования, показавшие, что среди пациентов с хронической мигренью гипотиреоз встречается в 8,4 раза чаще, чем среди пациентов с эпизодической формой заболевания [4]. Таким образом, при развитии хронической ежедневной ГБ у пациентов с гипотиреозом всегда остается открытым вопрос, наблюдаем ли мы учащение приступов мигрени на фоне гормональных нарушений или это дебют ГБ, обусловленной гипотиреозом?

В случаях, когда ГБ является одним из симптомов гипотиреоза, можно ожидать положительный ответ на терапию левотироксином натрия, и назначение профилактического лечения мигрени может и не понадобиться. При нормализации уровня тиреотропного гормона (ТТГ) наблюдается снижение тяжести и частоты приступов мигрени. Вместе с тем известно, что треть пациентов с ГБ не отвечает на заместительную тиреоидную терапию.

В связи с этим предлагается следующая тактика: если ГБ сохраняется после 3 месяцев лечения гипотиреоза, рекомендуется использовать комбинацию левотироксина натрия с препаратами для профилактического лечения мигрени (лекарственными средствами из группы β-блокаторов, антиконвульсантов, антидепрессантов, моноклональных антител к кальцитонин-ген-родственному пептиду или его рецептору, ботулиническим токсином типа А).

Почему болит голова?

Процессы, объясняющие появление ГБ у пациентов с гипотиреозом, недостаточно изучены. Предполагается несколько таких механизмов, включая одно- и двунаправленные причинно-следственные связи между ГБ и гипотиреозом, общие генетические факторы и факторы окружающей среды. Природа тесных взаимоотношений мигрени и дисфункции щитовидной железы также остается неясной: ряд исследователей говорит, что мигрень увеличивает риск развития гипотиреоза, в то время как в других работах показано обратное.

В настоящее время представлена гипотеза о роли гипоталамуса в формировании «соседских» взаимоотношений мигрени и дисфункции щитовидной железы. Болевые импульсы, поступающие в гипоталамус во время приступа мигрени, могут способствовать повышению или снижению уровней ТТГ и свободного тироксина (в зависимости от индивидуальной установки оси гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа), приводя к нарушению работы щитовидной железы.

Кроме того, в последнее десятилетие определены возможные генетические факторы, лежащие в основе коморбидности мигрени и гипотиреоза. Научным сообществом обсуждается также возможная роль кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP) в повышении «восприимчивости» больных со сниженной функцией щитовидной железы к приступам мигрени.

Нельзя не сказать про возможное патофизиологическое участие вторичной гиперпролактинемии, довольно часто наблюдаемой при гипотиреозе. Высказывается предположение, что повышенный уровень пролактина способствует хронизации и прогрессированию мигрени. Показано, что избыточное количество этого гормона через систему CGRP может повышать чувствительность сенсорных нейронов и, соответственно, увеличивать вероятность развития очередного приступа мигрени [5].

Следует отметить, что мигренеподобная ГБ, связанная с гиперпролактинемией, часто не отвечает на терапию профилактическими препаратами с доказанной эффективностью и уменьшается только после нормализации уровня пролактина. В то же время некоторые лекарственные препараты для лечения мигрени могут влиять на уровень пролактина. В частности, ацетаминофен, триптаны и пропранолол снижают его содержание, тогда как применение вальпроевой кислоты, напротив, приводит к его повышению.

Что за кадром?

Тиреоидит Хашимото – наиболее распространенный вариант первичного гипотиреоза у детей и взрослых. Для этой патологии характерно наличие антитиреоидных антител, которые могут стать патогенетической причиной развития энцефалопатии Хашимото.

Энцефалопатия Хашимото (ЭХ) – редкое аутоиммунное неврологическое расстройство с крайне разнообразными клиническими проявлениями, часто плохо диагностируемое на практике (см. табл.). В 80% случаев выраженная ГБ развивается в начале заболевания вместе с нарушением сна, депрессией и апатией, однако она не является основной жалобой пациентов с ЭХ, поскольку затмевается более яркими аффективными, когнитивными или неврологическими симптомами [6].

Таблица. Основные клинические проявления энцефалопатии Хашимото [7]

Поскольку для лечения пациентов с ЭХ и высокой концентрацией антитиреоидных антител оказались эффективны глюкокортикоиды, синдром переименован в стероидозависимую энцефалопатию, связанную с аутоиммунным тиреоидитом (англ. Steroid-Responsive Encephalopathy Associated with autoimmune Thyroiditis, SREAT).

Патогенез ЭХ до сих пор не изучен. Предполагается, что антитела, изначально «направленные» против щитовидной железы, проникают через гематоэнцефалический барьер в паренхиму головного мозга и вызывают аутоиммунный лимфоцитарный ответ, основанный на общих антигенах между мозгом и щитовидной железой.

С учетом относительно редкой встречаемости заболевания (2,1 случая на 100 000 взрослого населения) и недостаточно изученного патогенеза, специальных исследований по лечению ГБ у пациентов с ЭХ не проводилось. Глюкокортикоиды показаны большинству пациентов с ЭХ, что позволяет также уменьшить выраженность ГБ.

Что в наших силах?

Гипотиреоз – распространенное эндокринологическое заболевание, которое может приводить к развитию вторичной ГБ и усугублять течение имевшейся ранее первичной ГБ, в частности мигрени. ГБ, связанная с гипотиреозом, может иметь смешанный фенотип с клиническими особенностями ГБ напряжения и мигрени, не отвечающими установленным диагностическим критериям первичной ГБ.

Следует рассматривать гипотиреоз как причину развития вторичной ГБ при дифференциальной диагностике хронической ГБ, не отвечающей критериям хронической ГБ напряжения и хронической мигрени, а также при наличии дополнительных жалоб на утомляемость, когнитивные и психические нарушения. Российские и международные руководства не рекомендуют рутинное исследование ТТГ у пациентов с ГБ, однако, возможно, имеет смысл определение уровня этого гомона для оценки функции щитовидной железы и коррекции дальнейшей терапии, особенно при учащении частоты и выраженности приступов, хронизации мигрени и отсутствии эффекта от профилактического лечения препаратами с доказанной эффективностью.

При выявлении у пациента с ГБ гипотиреоза необходимо начать заместительную тиреоидную терапию левотироксином натрия. Если на фоне компенсации гипотиреоза (как правило, после 2–3 месяцев лечения левотироксином натрия) ГБ сохраняется, то к проводимому лечению стоит добавить препараты для профилактического лечения мигрени (лекарственные средства из группы β-блокаторов, антиконвульсантов, антидепрессантов, моноклональных антител к кальцитонин-ген-родственному пептиду или его рецептору или ботулинический токсин типа A).