Знаем, где звон
Тиннитус предложили лечить аудио- и тактильной стимуляцией.
Лечение, сочетающее точно синхронизированный звук и прикосновение, показало впечатляющие результаты в уменьшении интенсивности тиннитуса – распространенной изнурительной формы нарушения слуха, которая проявляется в виде непрекращающегося звона в ушах, пишет New Atlas. Предположительно, шум в ушах возникает при изменении системы межнейронных связей (цепей) в области мозга, называемой дорсальным улитковым ядром (DCN, dorsal cochlear nucleus), в ответ на повреждение улитки от воздействия громкого шума, в результате чего слуховая система воспринимает звуки, которых нет. В исследованиях на животных было обнаружено, что стимуляция DCN с помощью звуковых и тактильных сигналов вызывает нейропластичность, усиливая или ослабляя межнейронные цепи, связанные с шумом в ушах, в зависимости от интервала времени между стимулами. Ученые из Университета Мичигана провели испытание на людях с тиннитусом. Участников эксперимента научили пользоваться специальным портативным устройством. На 30 минут в день они подключались к этому аппарату, с электродом, помещенным на кожу возле шеи или лица, для создания крошечных электрических импульсов, чуть ниже уровня, который участники могли почувствовать. Эти импульсы были синхронизированы с короткими импульсами звука низкой громкости, предназначенными для воспроизведения шума в ушах. Эксперимент провели в три этапа, каждый из которых длился 6 недель. На 1-м этапе половина когорты получала контрольное лечение без электрических импульсов, на 2-м – в обеих группах сделали перерыв, а затем группы поменяли местами. На обеих рабочих фазах эксперимента активная группа в среднем показала клинически значимое улучшение показателей функционального индекса шума в ушах, а контрольная группа – нет. Пациенты из активной группы ощутили снижение уровня шума в ушах в среднем примерно на 7,5 дБ на шестинедельной отметке. Неожиданно симптомы первой активной группы продолжили улучшаться в течение всего 2-го этапа, и через 12 недель среднее снижение симптомов составило более 10 дБ.
Двойная защита
Установлена связь между вакцинацией против опоясывающего лишая и низкой вероятностью развития деменции.
Анализ медицинских карт около 300 000 жителей Уэльса показал, что вакцинация против опоясывающего лишая снижает риск развития деменции, вызванной, например, болезнью Альцгеймера, на 20%.Однако, как пишет Nature News, некоторые неясные аспекты метода обработки данных вызвали споры о корректности результатов. Недавние исследования показали, что люди, инфицированные вирусами, поражающими мозг, имеют повышенный риск развития нейродегенеративных заболеваний, а люди, привитые от определенных вирусных заболеваний, менее склонны к развитию слабоумия. Но все подобные эпидемиологические изыскания имеют общую ключевую проблему: люди, получающие любой тип вакцины, как правило, ведут более здоровый образ жизни по сравнению с теми, кто не вакцинируется, следовательно, отмечаемый у них низкий риск развития таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, можно объяснить другими факторами. Исходя из этого, эпидемиолог Паскаль Гельдзетцер из Стэнфордского университета и его коллеги обратились к естественному эксперименту, а именно к программе вакцинации против опоясывающего лишая в Уэльсе, которая началась 1 сентября 2013 года. Изучив электронные медицинские записи, ученые обнаружили, что около половины лиц, имеющих право на вакцинацию, были вакцинированы в течение семи лет после того, как вакцина, известная как Зоставакс, стала доступной. Авторы также обнаружили, что у лиц из соответствующей группы вероятность развития слабоумия была на 8,5% ниже, чем у тех, кто не соответствовал критериям. Учитывая, что около половины подходящих людей были вакцинированы, исследователи подсчитали, что вакцина в целом снизила риск развития деменции на 19,9%.
В России появление вакцины против опоясывающего лишая (herpes zoster) для людей старше 50 лет ожидается в 2027 году.
-detail_01.webp)
Секрет молодости
Дефицит таурина вызывает старение.
Международная группа ученых, установив, что концентрация таурина (условно незаменимая аминокислота) в крови с возрастом снижается у мышей, обезьян и людей, решила выяснить, приводит ли это к ускоренному старению. В серии экспериментов таурин давали перорально 1 раз в день самкам и самцам мышей среднего возраста до конца жизни. Контрольная группа животных получала раствор без таурина. Как сообщают авторы в журнале Science, мыши обоих полов, которых кормили таурином, жили дольше. Средняя продолжительность жизни мышей, получавших таурин, увеличилась на 10–12%.
У мышей, получавших таурин, ученые обнаружили улучшение функционирования костно-мышечной системы, поджелудочной железы, мозга, кишечника, иммунной системы и липидного обмена, что указывает на общее увеличение продолжительности здоровой жизни. Подобные эффекты наблюдали и у обезьян. Авторы установили, что таурин положительно влияет на несколько признаков старения: уменьшает клеточное старение, защищает от дефицита теломеразы, подавляет митохондриальную дисфункцию, уменьшает повреждение ДНК и ослабляет воспаление. Анализ метаболических факторов риска показал, что низкие концентрации таурина, гипотаурина и N-ацетилтаурина были ассоциированы с такими патологическими состояниями, как повышенное абдоминальное ожирение, гипертония, воспаление и сахарный диабет 2-го типа. В то же время авторы обнаружили, что занятие спортом увеличивает концентрацию метаболитов таурина в крови, что может частично лежать в основе омолаживающего эффекта упражнений.
Чтобы проверить, является ли дефицит таурина причиной старения у людей, необходимы долгосрочные, хорошо контролируемые испытания добавок таурина, пишут авторы в комментарии журналу Time. В природе таурином богата белковая пища (мясо, рыба, молоко) и особенно морепродукты.
Космические каникулы
Продолжительные космические полеты увеличивают желудочки головного мозга.
Опыт космических полетов показал, что более длительные миссии и более короткое время восстановления между ними вызывают изменения объема жидкости в мозге, которые могут не вернуться к норме до следующих полетов. Рэйчел Сейдлер и ее коллеги из Университета Флориды просканировали мозг 30 астронавтов с помощью МРТ до и после космического полета: двухнедельная миссия – 8 астронавтов, шестимесячная миссия – 18 астронавтов, более длительная миссия – 4 астронавта. Они обнаружили, что длительные космические полеты приводят к увеличению желудочков мозга: «Наибольшее увеличение происходит при длительности полета от 2 недель до 6 месяцев, измеримые изменения желудочков не наблюдаются лишь после 2 недель в космосе», – цитирует Рэйчел Сейдлер SciTechDaily.
Кроме того, исследование показало, сколько времени необходимо астронавтам на Земле, чтобы их мозг полностью восстановился перед повторным полетом. «Мы установили, что чем больше времени человек проводит в космосе, тем больше становятся его желудочки головного мозга… Многие астронавты летают в космос больше одного раза, и наше исследование показало, что человеку требуется около трех лет, чтобы его желудочки полностью восстановились», – говорит Сейдлер.
По мере того как космические полеты становятся все более частыми и продолжительными, полученные данные позволяют оценить влияние предыдущего и текущего опыта космических полетов на состояние мозга. Авторы считают, что результаты исследования представляют ценный вклад в разработку рекомендаций по планированию будущих космических миссий.
Получены новые данные, подтверждающие связь между депрессией и синдромом сухого глаза.
Получены новые данные, подтверждающие связь между депрессией и синдромом сухого глаза.
Исследование, проведенное офтальмологами из Университета короля Халида в Абхе, показало, что из 401 опрошенного 36,7% имели синдром сухого глаза (ССГ), а у 23,7% были диагностированы депрессия, стресс или тревожное расстройство.
Предыдущие исследования установили взаимосвязь между депрессией и ССГ, но в настоящее время особенности симптомов пациентов становятся более ясными, пишет издание GVS. Пациенты, у которых была диагностирована депрессия, имеют более тяжелые симптомы сухости глаз, что, в свою очередь, усиливает эмоциональное расстройство.
Точный механизм, связывающий депрессию и ССГ, полностью не установлен, но предполагается, что одной из основных причин может быть воспалительный процесс в организме. Исследователи считают, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – антидепрессанты, повышающие уровень серотонина в организме и ослабляющие симптомы депрессии, также усиливают воспаление, что может усугубить симптомы ССГ. Еще одним важным фактором, влияющим на проявления ССГ, по мнению ученых, выступает образ жизни. Депрессия изменяет привычки человека, что приводит к увеличению времени, проводимого перед экраном компьютера или телевизора, и неправильному питанию, которое приводит к повышенному испарению слезы и, как следствие, к сухости глаз.
«Синдром сухого глаза осложняет каждодневную жизнь, ухудшает симптомы депрессии», – отметил эксперт WebMD Дипиндер К. Даливал, профессор офтальмологии в Медицинской школе Университета Питтсбурга. Он также считает, что как депрессию, так и ССГ усугубляет недостаток сна.«Вызывает ли болезнь сухого глаза депрессию или депрессия вызывает болезнь сухого глаза, это зависит от того, курица это или яйцо, но эти два состояния определенно связаны», – добавил Даливал.
Старые знакомые
Новое исследование вклада неандертальской ДНК в геном современного человека подтвердило продолжающееся влияние генных вариантов вымерших людей.
Недавние открытия генетиков показали, что неандертальские варианты генов составляют от 1 до 4% генома современных людей, чьи предки мигрировали из Африки. Но до сих пор оставался открытым вопрос о степени влияния таких генов на функции человеческого организма сегодня. Группа исследователей из разных научных центров США разработала новый набор инструментов вычислительной генетики для выявления генетических эффектов скрещивания людей неафриканского происхождения с неандертальцами, которое происходило около 50 000 лет назад. Попадание в генетический пул человека современного анатомического облика генных вариантов неандертальцев помогло древним выходцам из Африки пережить холодный европейский климат. К примеру, характерная для неафриканской популяции удлиненная форма носа, позволяющая согревать попадающий извне воздух, а также особенности ответа нашей иммунной системы на простудные заболевания – от неандертальцев. В последнем исследовании, опубликованном в журнале Life, ученые изучили данные генетической базы UK Biobank, содержащей информацию о почти 300 000 британцев. По результатам анализа свыше 235 000 генетических вариантов имеют неандертальское происхождение. Из них 4303 играют ключевую роль в формировании у современного человека 47 отдельных признаков, среди которых скорость сжигания калорий или природный иммунитет к определенным заболеваниям. И хотя влияние на иммунную систему оказывают многие из определяемых неандертальскими генами признаков, новое исследование показывает, что в итоге преимущество в последующих поколениях имели генные варианты человека современного анатомического облика.
Расти, коса!
Обнаружен ранее неизвестный молекулярный механизм стимуляции роста волос.
Группа исследователей из Калифорнийского университета выявила процесс, в котором состарившиеся или стареющие клетки кожи, производящие пигмент, вызывают значительный рост волос внутри родинок на коже – невусов. Как пишет SciTechDaily.Это открытие может проложить путь совершенно новому поколению молекулярной терапии андрогенетической алопеции. «Мы обнаружили, что стареющие пигментные клетки производят большое количество специфической сигнальной молекулы, называемой остеопонтином, которая заставляет обычно спящие волосяные фолликулы активировать свои стволовые клетки для устойчивого роста длинных и густых волос», – цитирует руководителя исследования Максима Пликуса SciTechDaily. «Сенесцентные клетки имеют репутацию вредных для регенерации и, как считается, запускают процесс старения, поскольку они накапливаются в тканях по всему телу, но наше исследование ясно показывает, что клеточное старение имеет положительную сторону», – добавил он. В эксперименте применили мышиные модели с пигментированными пятнами на коже, имеющие гиперактивированные стволовые клетки волос и демонстрирующие их ускоренный рост, что соответствует клиническим наблюдениям, зарегистрированным в невусах волосистой кожи человека. Дальнейший анализ стареющих пигментных клеток и близлежащих стволовых клеток волос показал, что первые продуцируют высокие уровни остеопонтина, для которого стволовые клетки волос имеют соответствующую молекулу рецептора, называемую CD44. При взаимодействии между остеопонтином и CD44 стволовые клетки волос активировались, что приводило к устойчивому росту волос. Для подтверждения ведущей роли в этом процессе остеопонтина и CD44 были изучены мышиные модели, лишенные одного из этих генов. У таких грызунов наблюдался значительно более медленный рост волос. Влияние остеопонтина на рост волос также было подтверждено в образцах волосяных невусов кожи, взятых у людей.
Знать заранее
Выявлен первый генетический маркер степени тяжести и прогрессирования рассеянного склероза.
Полногеномное ассоциативное исследование, включающее более 22 000 человек с рассеянным склерозом (РС), выявило первый генетический вариант, связанный с быстрым прогрессированием заболевания. Исследование проведено Международным консорциумом генетики рассеянного склероза (IMSGC) совместно с консорциумом MultipleMS и опубликовано в Nature. «Понимание того, как этот вариант влияет на тяжесть рассеянного склероза, проложит путь к новому поколению методов лечения, способных затормозить развитие заболевания», – отмечает один из соавторов исследования, Стивен Сосер. Чтобы выявить генетические варианты, связанные с тяжестью РС, включая количество лет от диагноза до инвалидности, авторы использовали статистические методы. Проанализировав более 7 млн генетических вариантов, ученые выявили один, известный как rs10191329. Этот вариант находится между двумя генами – DYSF и ZNF638, которые ранее не были связаны с РС.DYSF участвует в восстановлении поврежденных клеток, а ZNF638 помогает контролировать вирусные инфекции. Близость идентифицированного сейчас варианта к этим генам предполагает, что они могут быть вовлечены в прогрессирование заболевания. «Мы выявили значительную ассоциацию с rs10191329 в локусе DYSF – ZNF638, аллель риска которого связана с укорочением медианы времени до потребности в помощи при ходьбе в среднем на 3,7 года у гомозиготных носителей и с усилением стволовой и корковой патологии в тканях головного мозга», – пишут авторы.
Есть риск
Заместительная гормональная терапия в постменопаузе ассоциирована с повышенным риском развития деменции.
Группа ученых и врачей из разных научных и клинических центров Дании проанализировала данные, которые могут указать на предполагаемую ранее связь между использованием в постменопаузе заместительной гормональной терапии (ЗГТ) – комбинированного приема эстрогена и прогестина – и развитием деменции, сообщает Medical Xpress. Анализируя данные национального реестра, авторы исследования выделили 5589 случаев деменции и 55 890 контрольных лиц того же возраста без деменции в период с 2000 по 2018 год из популяции всех датских женщин в возрасте 50–60 лет без истории деменции и без каких-либо противопоказаний к заместительной гормональной терапии в 2000 году. Средний возраст женщин на момент постановки диагноза составил 70 лет. До постановки диагноза 1782 (32%) больных и 16 154 (29%) контрольных пациенток получали эстроген-прогестиновую терапию (средний возраст начала терапии – 53 года). Средняя продолжительность лечения составила 3,8 года для лиц с деменцией и 3,6 года для контрольной группы. Результаты показывают, что по сравнению с никогда не лечившимися женщинами, у женщин, получавших эстроген-гестагенную терапию, частота развития деменции, независимо от ее причины, и болезни Альцгеймера оказалась выше на 24%. Показатели были выше при более длительном применении ЗГТ, в диапазоне от 21% в течение одного года или менее до 74% в течение более 12 лет использования. Повышенная частота деменции была одинаковой при непрерывном (ежедневный прием эстрогена и прогестина) и циклическом (ежедневный прием эстрогена с прогестином 10–14 дней в месяц) режимах лечения. Связь между использованием только прогестина и только вагинального эстрогена и развитием деменции не обнаружена.
Одну секундочку
FDA предоставило экспериментальной вакцине против гонореи статус ускоренного рассмотрения.
Вакцина – кандидат против инфекции Neisseria gonorrhoeae в настоящее время проходит испытания фазы II, в которой оценивается эффективность препарата NgG у здоровых взрослых в возрасте от 18 до 50 лет, считающихся подверженными риску заболевания гонореей. О предоставлении этой вакцине статуса ускоренного рассмотрения (Fast Track designation) сообщает компания-разработчик GSK.
Испытание началось в ноябре 2022 года, планируется, что до завершения II фазы в нем примут участие около 750 человек из восьми стран (США, Великобритании, Франции, Германии, Испании, Бразилии, Филиппин и Южной Африки). Присвоение статуса обосновано облегчением разработки и ускоренным рассмотрением потенциально важных новых лекарств и вакцин для лечения или предотвращения серьезных заболеваний. Гонорея – вторая по распространенности бактериальная инфекция, передающаяся половым путем (ИППП), в мире ежегодно регистрируется около 82 млн новых случаев заболевания. Всемирная организация здравоохранения признала ее «высокоприоритетным патогеном».
Устойчивость гонореи к противомикробным препаратам (УПП) возросла за последние 80 лет, что сделало многие классы антибиотиков, используемых для лечения этого заболевания, неэффективными. Вакцины могут играть решающую роль в борьбе с УПП, помогая предотвратить бактериальные, вирусные и другие инфекции. В настоящее время в мире нет одобренных вакцин против гонореи, отмечает Labiotech.
Как вариант
FDA одобрило клеточную терапию для лечения САХАРНОГО диабета 1-го типа.
Лантидра (донислецел) – препарат клеточной терапии, который помогает восстановлению функциональных клеток островков поджелудочной железы у пациентов, неспособных вырабатывать инсулин. Это первая клеточная терапия, когда-либо одобренная FDA для людей с сахарным диабетом 1-го типа (СД 1-го типа), отмечает diatribe.org. Донислецел, разработанный стартапом CellTrans под торговой маркой «Лантидра», предполагает введение инсулин-продуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы от доноров. Лечение было одобрено для людей с СД 1-го типа, борющихся с тяжелой гипогликемией. Лантидру производят из клеток поджелудочной железы, полученных от умерших людей. Эти клетки, известные как бета-клетки аллогенных островков, способны продуцировать и секретировать инсулин. Когда Лантидру вводят в организм, особенно в портальную вену печени, бета-клетки островков проникают в кровоток и достигают печени. Для поддержания жизнеспособности трансплантированных островковых клеток необходимы иммунодепрессанты. Оказавшись внутри печени, новые бета-клетки островков начинают секретировать инсулин. Если введенные клетки производят достаточно инсулина для организма, они могут регулировать уровень глюкозы в крови без необходимости дополнительных инъекций инсулина или насосов. В клиническом исследовании с участием 30 пациентов с СД 1-го типа и нечувствительностью к развитию гипогликемии 21 участник не должен был использовать внешний инсулин в течение одного года или дольше. Среди них 11 человек сохраняли независимость от одного года до пяти лет, а 10 пациентов продержались без инсулина более пяти лет. Однако важно отметить, что не все участники добились одинакового уровня успеха, а кто-то не смог продержаться без инсулина и одного дня. Среди побочных эффектов Лантидры FDA отмечает тошноту, утомляемость, анемию, диарею и боль в животе. У некоторых участников наблюдались серьезные побочные реакции, в первую очередь связанные с процедурой инфузии и использованием иммунодепрессантов.
Гадание на крови
FDA одобрило анализ крови для предсказания преэклампсии у беременных женщин.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило тест для беременных женщин, госпитализированных по поводу повышенного артериального давления в период с 23-й по 35-ю неделю беременности. В Европе этот тест, разработанный компанией Thermo Fisher Scientific, доступен уже несколько лет.
Как сообщает Thermo Fisher Scientific, тест, в основе которого лежит иммунохимический метод, позволяет предсказать развитие преэклампсии в течение следующих двух недель.
«Это новаторский подход. Это революционно», – сказал о тесте эксперт The New York Times Даг Велкерс, профессор акушерства и гинекологии Калифорнийского университета в Сан-Диего. «Мы наконец-то делаем шаг вперед в диагностике преэклампсии с 1900 года, когда это состояние было впервые определено», – добавил он.
Предлагаемый тест измеряет соотношение двух белков, вырабатываемых плацентой. В исследовании, опубликованном в NEJM Evidence, отследили 1014 беременных женщин, госпитализированных с гипертоническим расстройством беременности в 18 медицинских центрах США с 2019 по 2021 год. Авторы исследования обнаружили, что баланс двух белков в крови женщин, у которых развилась тяжелая преэклампсия, оказался сильно нарушен. У женщин с самым широким соотношением был 65% -й шанс развития тяжелой преэклампсии и рождения ребенка в течение двух недель либо спонтанно, либо посредством стимуляции.
Как отмечали исследователи, женщин с симптомами, указывающими на преэклампсию, но с отрицательным результатом теста, можно успокоить и отправить домой, однако им, скорее всего, потребуется повторное тестирование каждые две недели.
Преэклампсия развивается примерно у 1 из 25 беременных, и в последние годы в Соединенных Штатах заболеваемость растет. Проблема обычно начинается где-то в середине беременности, хотя может возникнуть и после родов, когда эклампсия приводит к судорогам и смерти.
Найти и убрать
Выявлен белок, способствующий распространению коронавируса SARS-CoV-2.
Ученые Университета Миссури обнаружили, что белок окклюдин играет решающую роль в передаче вируса – возбудителя COVID-19 от клетки к клетке в организме человека.
«Несмотря на все стратегии смягчения последствий, реализованные с начала пандемии, включая вакцины и противовирусные препараты, мы все еще работаем над тем, чтобы эффективно контролировать распространение этой болезни, которая продолжает заражать людей каждый день, в том числе тех, кто был вакцинирован и подвергался воздействию вируса раньше», – цитирует ведущего автора исследования Вэньцзюнь Ма, доцента Колледжа ветеринарной медицины и медицинского факультета Университета Миссури, SciTechDaily. Ма с коллегами изучали распространение коронавируса, анализируя образцы клеток в университетской лаборатории исследований инфекционных заболеваний. В ходе исследования ученые обнаружили, что, повредив белок окклюдин в одной клетке, коронавирус быстрее размножается и распространяется на соседние клетки, что усугубляет инфекцию и ее симптомы. По мнению Ма, это открытие будет полезным разработчикам противовирусных лекарств. Статья о влиянии коронавируса на окклюдин опубликована в Proceedings National Academy of Sciences. В будущем Ма с коллегами планируют изучить, влияют ли другие вирусные инфекции на белок окклюдин, чтобы лучше понять, как вирусы взаимодействуют с заражаемыми ими хозяевами на клеточном уровне.
Оно есть!
Первое лекарство от болезни Альцгеймера получило в США одобрение главного регулятора.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) выдало полное одобрение препарату «Лекемби» (Leqembi), несмотря на некоторые риски, связанные с безопасностью его применения. Большую часть высокой стоимости этого препарата, способного замедлить снижение когнитивных способностей на ранней стадии болезни Альцгеймера, покроет Medicare, правительственная программа медицинского страхования в США для лиц от 65 лет и старше. Годовой курс Лекемби стоит 26 500 долларов США, программа страхования берет на себя 80% стоимости. Как отмечает The New York Times, решение FDA – первое за два десятилетия полное одобрение лекарства от болезни Альцгеймера, что свидетельствует об убедительных доказательствах его потенциальной пользы. В то же время агентство внесло в инструкцию по применению препарата так называемое предупреждение в черной рамке, предостережение о серьезных и угрожающих жизни осложнениях, которые могут иметь место в редких случаях, одно из них – кровоизлияние в головной мозг. Лекемби не может восстановить нарушенные когнитивные функции, обратить заболевание вспять или остановить прогрессирование. Но данные большого клинического исследования указывают на способность лекарства, вводимого раз в две недели внутривенно, замедлить снижение когнитивных способностей у людей с умеренными симптомами на время от 5 до 18 месяцев. После 18 месяцев лечения в группе испытуемых снижение когнитивных функций, включая память, замедлялось на 27% по сравнению с группой плацебо.