Авторы:

КТактика ведения пациентов с ОКИ

Традиционно острые кишечные инфекции (наравне с острыми респираторными заболеваниями) являются одними из наиболее частых нозологий в клинической практике врачей-инфекционистов. Данные заболевания, несмотря на их кажущуюся и порой весьма обманчивую простоту, в реальной работе могут вызывать существенные сложности у врачей-интернистов, особенно в вопросах правильной диагностики, дифференциальной диагностики и лечения. В данной публикации мы постараемся осветить ключевые моменты ведения пациентов с острыми кишечными инфекциями (ОКИ) на основе нашего многолетнего практического опыта в Городской клинической инфекционной больнице г. Минска.

Согласно общепринятому определению, диарея – ключевое проявление большинства ОКИ – это патологическое состояние, при котором имеется изменение нормальной характеристики фекалий, проявляющееся увеличением содержания в них жидкости, а также увеличением частоты дефекаций (как правило, 3 раза и более в течение суток для взрослого человека). И здесь следует сразу осознать, что далеко не только инфекционные агенты являются причиной диареи у наших пациентов (см. табл.) [1, 2].

Таблица. Основные причины диареи в клинической практике

Но что же позволяет предположить наличие у пациента именно диареи инфекционного происхождения? Как и при многих других инфекциях, конечно же, острое начало среди полного здоровья и наличие лихорадочно-интоксикационного синдрома, а также явные эпидемиологические предпосылки. Внезапное начало, лихорадка и интоксикация наряду с признаками дисфункции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и обезвоживания; групповой характер заболевания или употребление в пищу «неблагонадежного» продукта существенно повышают вероятность ОКИ. В то же время подостро развивающаяся диарея на протяжении многих недель и тем более месяцев без повышения температуры заставляет думать о других более вероятных терапевтических причинах данного состояния. Как часто говорят инфекционисты, большинство ОКИ проходит самостоятельно даже без лечения за 3–5 дней (за некоторым исключением, касающегося, прежде всего, пациентов с иммунодефицитными состояниями и пациентов с C. difficile-ассоциированной инфекцией). ОКИ – это практически всегда клинический диагноз, поэтому залогом успеха их правильного выявления является детальный сбор анамнеза, в том числе эпидемиологического, и клинический осмотр. Лабораторно-инструментальные исследования необходимы чаще всего лишь для дифференциальной диагностики или оценки тяжести состояния пациента в сомнительных случаях.

Таким образом, диагноз инфекционной диареи подразумевает наличие у пациента определенного анамнеза и эпидемиологических предпосылок, а также сочетания лихорадочно-интоксикационного синдрома, симптомов поражения ЖКТ (в виде гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита и т. д.) и дегидратации. При сборе анамнеза особое внимание рекомендуется уделять следующим моментам.

1. Когда и как началось заболевание (внезапно или постепенно), состояние пациента остается относительно стабильным, улучшается или прогрессивно ухудшается.

2.Очередность появления болей в животе, тошноты/рвоты и диареи (что было вначале, что появилось потом и в какой последовательности?), примерный объем и частота рвоты и диареи за единицу времени (в историях пациентов часто встречаются фразы типа «диарея 10 раз»: 10 раз с момента дебюта инфекции, за прошедший день или за несколько часов? Все это очень важно в дальнейшем для определения степени обезвоживания пациента).

3. Детальная характеристика испражнений (стул кашицеобразный, водянистый, с примесью «зелени», крови, слизи и т. д.). Недопустимо писать в дневниках «жидкий стул», так как каждый под этой фразой может подразумевать очень сильно различающиеся характеристики фекалий.

4. Подробное описание абдоминального болевого синдрома (как остро возникли боли, где локализовались первично и изменили ли свою локализацию в последующем, какой характер имеют – спастические или постоянные, нарастают ли по интенсивности или, наоборот, становятся менее выраженными, купируются ли спазмолитиками, если пациент уже их принимал, и т. д.). Детальная характеристика болей в животе – основа дифференциального диагноза с острой хирургической патологией, часто проявляющейся в своем дебюте в том числе водянистой диареей.

5. Наличие симптомов колита (боли в гипогастрии, тенезмы, ложные позывы, скудный стул с примесью слизи, гноя или крови в испражнениях).

6. Симптомы обезвоживания, на которых подробнее мы остановимся ниже.

При сборе эпидемиологического анамнеза часто ограничиваются только уточнением продуктов, которые пациент употреблял в пищу в течение 12–36 часов до развития заболевания. Практически всегда спрашивают про сырые яйца (ключевая причина сальмонеллеза во многих странах), недостаточно термически обработанное мясо (нередко шашлыки!), о продуктах из полусырой рыбы (включая суши), непастеризованных молочных продуктах, салатах и кремовых изделиях. На самом деле не менее важно получить следующую информацию:

— принадлежность к декретированным группам населения (влияет на допуск заболевших ОКИ лиц в последующем к работе);

— наличие в окружении лиц, имеющих схожие симптомы (например, в семье, общежитии, на работе), – повышает вероятность вирусного генеза ОКИ или употребления одного и того же источника инфекции в пищу;

— купание в загрязненных водоемах или использование для питья некипяченой воды (летние месяцы!);

— выезд в страны с неблагополучными санитарными условиями в пределах 1 недели до начала заболевания (диарея путешественников);

— посещение ферм и зоопарков, прямой контакт с дикими или домашними животными (контактные зоопарки);

— регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, иммуносупрессантов, антацидных препаратов, НПВС, слабительных – предрасполагают к более легкому развитию инфекционной диареи или могут быть причиной неинфекционной диареи).

С клинических позиций для определения тактики ведения ОКИ, в частности необходимости назначения антибактериальной терапии, принципиально понять, какой тип диареи имеется у пациента. Условно можно выделить водянистую диарею (по патогенезу она может быть секреторной или гиперосмолярной) – в настоящее время это до 95% всех пациентов с кишечными инфекциями, и кровянистую (инвазивную, или гиперэкссудативную) диарею, встречающуюся относительно редко.

Классическими возбудителями водянистой диареи могут быть бактерии (Salmonella spp., энтеротоксигенные и энтеропатогенные варианты E. coli, нехолерный (Vibrio parahaemolyticus) и холерный вибрионы), вирусы (норовирусы – превалируют у взрослых, ротавирусы – лидеры ОКИ среди детей, аденовирусы, астровирусы, энтеровирусы и т. д.), некоторые токсины микроорганизмов (в частности, токсины золотистого стафилококка, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, энтеротоксин C. difficile) и в редких случаях паразиты (лямблии – при попадании в организм в большом количестве, изоспоры, циклоспоры, криптоспоридии – у иммунодефицитных пациентов, например в 4-й клинической стадии ВИЧ-инфекции). Клинически водянистой диареей проявляется гастроэнтерит: тошнота, рвота, спастические абдоминальные боли без четкой локализации, обильный водянистый стул без патологических примесей, быстрое развитие дегидратации.

Кровянистую диарею могут вызывать некоторые бактерии (Shigella spp. – возбудитель дизентерии, энтероинвазивные и энтерогеморрагические варианты E. coli, энтероинвазивные варианты сальмонелл, Campylobacter spp., цитотоксин C. difficile), а также встречающиеся в определенных регионах мира паразиты (Entamoeba histolytica, Balantidium coli). Клинически данный вариант диареи часто проявляется признаками дистального гемоколита: боли в гипогастрии, преимущественно слева, тенезмы, ложные позывы, чувство неполного опорожнения прямой кишки после дефекации, скудный стул с примесью слизи и иногда крови и гноя. Инвазивной диарее обычно сопутствует выраженный лихорадочно-интоксикационный синдром, как правило, тяжелая дегидратация не развивается. Иногда при стертой симптоматике колита окончательно убедиться в его наличии позволяет копрограмма (обилие лейкоцитов и эритроцитов, слизи в образце испражнений), а также высокие уровни фекального кальпротектина и лактоферрина.

Отдельную настороженность необходимо проявлять к возможному наличию у пациента острой хирургической патологии, способной в дебюте симулировать клинику ОКИ. В настоящее время крайне сложно погибнуть от инфекционной диареи, но по-прежнему нередки неблагоприятные исходы в случае несвоевременно диагностированного «острого живота». Наиболее часто дифференциальный диагноз проводится с острой интестинальной ишемией (мезотромбозом), острым аппендицитом, перфорацией язвы желудка или 12-перстной кишки, острым или обострением хронического панкреатита, острым холециститом. Конечно, наиболее коварным и стремительно развивающимся состоянием является мезотромбоз, который имеет либо эмболический генез (у 2/3 пациентов), либо связан с прогрессирующим атеротромбозом мезентериальных сосудов. При поздней диагностике летальность при данной патологии достигает 60–80%, а выполнение хирургического вмешательства спустя 12–24 часа от первых симптомов не позволяет сохранить пораженный участок кишечника у большинства пациентов. Мезотромбоз должен всегда предполагаться на основе сочетания предрасполагающих факторов риска (мерцательная аритмия, гипокинезы миокарда после инфарктов, инфекционный эндокардит, системный атеросклероз, искусственные сосудистые импланты, состояние гиперкоагуляции или тромбозы в анамнезе, эмболические события в прошлом, обезвоживание, возраст старше 60 лет) и часто внезапно возникших болей в животе с постепенным нарастанием по интенсивности при отсутствующей в начале заболевания объективной перитонеальной симптоматики (диссонанс между выраженностью болей и объективными признаками «острого живота»). У части пациентов с мезотромбозом в дебюте заболевания отмечалась тошнота, рвота, водянистая диарея (до 50%), лихорадочно-интоксикационный синдром, как при обычной ОКИ, но абдоминальные боли не купировались анальгетиками и спазмолитиками и быстро выходили на первый план, причиняя существенные страдания пациентам уже в первые часы болезни. Нередкой диагностической ошибкой является исключение мезотромбоза по отсутствию неизмененной крови в каловых массах при исследовании per rectum. На самом деле кровь в испражнениях появляется на поздних стадиях заболевания и свидетельствует о развивающемся некрозе кишечной стенки. В случае любых сомнений при подозрении на мезотромбоз следует выполнять визуализационные исследования (ультразвуковое с оценкой мезентериального кровотока, КТ-ангиографию брюшной полости).

Многими клиницистами предложены своеобразные «красные флаги» абдоминальной боли, которые нетипичны для ОКИ и всегда должны настораживать в плане подозрения на острую хирургическую патологию:

— очень сильные боли в животе;

— боль в животе, заставляющая пациента проснуться ночью;

— внезапно появившаяся и сразу сильная боль в животе;

— боль, предшествующая появлению тошноты и рвоты (при ОКИ характерно обратное);

— боль в животе, не отвечающая на прием спазмолитиков и анальгетиков;

— боль в животе, неуклонно нарастающая по интенсивности;

— боль в животе, сопровождающаяся появлением неизмененной крови в испражнениях либо рвотой с примесью крови.

Как уже отмечалось выше, лабораторно-инструментальные исследования имеют ограниченную роль в ведении большинства пациентов с ОКИ. Так, минимально полезным стандартом может считаться: общеклинический анализ крови (для ОКИ характерен нормальный или слегка повышенный уровень лейкоцитов с выраженным сдвигом формулы влево вплоть до молодых и юных форм нейтрофилов, признаки гемоконцентрации в виде повышения гематокрита и гемоглобина), общеклинический анализ мочи (высокий удельный вес при дегидратации, токсические изменения при развитии острого почечного повреждения), биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, Na+, K+, Cl- для оценки функции почек и дисэлектролитных нарушений) и копрограмма (для уточнения преимущественно пораженного отдела кишечника в случае неявной клинической симптоматики колита). У тяжелых пациентов дополнительно определяются параметры кислотно-щелочного состояния.

Лабораторная верификация кишечных инфекций осуществляется чаще всего путем бактериологического посева мазка из прямой кишки. Следует понимать, что микробиологическая лаборатория рутинно выделяет лишь грамотрицательные микроорганизмы, прежде всего, сальмонеллы и шигеллы, определение других патогенных микроорганизмов часто выполняется лишь при запросе со стороны клиницистов, так как требует использования селективных сред и является достаточно трудоемким. От момента забора материала до получения результатов бактериологического исследования проходит не менее 3–5 дней. Все чаще в клинической практике используют методы детекции антигенов (экспресс-тесты) или генетического материала (методом ПЦР) возбудителей в фекалиях. Данные тесты особенно незаменимы для верификации ОКИ вирусного генеза, где невозможно выделить возбудитель иным путем, либо трудно культивируемых или редко встречающихся диареегенных бактерий. Также иногда для доказательств перенесенной в недавнем прошлом кишечной инфекции может использоваться серологическое исследование с детекцией нарастания титра антител в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 10–14 дней. Следует отметить, что точная расшифровка этиологии ОКИ крайне редко влияет на ведение конкретного пациента и играет большую роль для эпидемиологического расследования пищевых вспышек и изучения эпидемиологии ОКИ в регионе в целом.

Тактика ведения пациентов с ОКИ

Первый вопрос, который необходимо обычно решить: нуждается ли пациент в госпитализации или может лечиться в амбулаторных условиях? Выделяют клинические и эпидемиологические показания для госпитализации. По клиническим показаниям в стационар направляются пациенты с тяжелой формой заболевания (например, с выраженным обезвоживанием), а также среднетяжелые пациенты старше 60 лет и/или с коморбидной патологией, которая может осложнять течение кишечной инфекции. Безусловно, не только лихорадочно-интоксикационный синдром и степень обезвоживания оказывают влияние на пациентов с ОКИ. Например, молодой человек 18 лет с лихорадкой до 39 °C, рвотой до 5 раз и водянистой диареей до 10 раз может вполне продолжить лечение амбулаторно. Но если перед нами пациент 65 лет с точно такой же лихорадкой и патологическими потерями, у которого инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет и хроническая болезнь почек, то это совершенно иная клиническая ситуация, требующая лечения пациента в условиях стационара (и иногда даже в условиях реанимационного отделения). К эпидемиологическим показаниям для госпитализации при ОКИ относятся нахождение заболевшего в домах-интернатах и иных стационарных учреждениях социального обслуживания, а также проживание в условиях, где по каким-либо причинам невозможно обеспечить соответствующий санитарно-противоэпидемический режим, следствием чего может быть дальнейшее распространение кишечной инфекции среди контактных лиц.

Всем пациентам с ОКИ рекомендуется соблюдать диету не только в период болезни, но и после выздоровления, так как для полного восстановления нормальной функции ЖКТ необходимо определенное время. В острый период заболевания необходимо максимально исключить острые, жирные, жареные продукты, овощи и фрукты, молочные изделия. Допустима пища в отварном, паровом или запеченном виде, различные сухари, сушки, печенье, щадящие супы.

Но самым важным аспектом лечения большинства ОКИ является правильно проводимая регидратационная терапия, направленная на устранение последствий патологических потерь жидкости и электролитов из-за рвоты и диареи, а также лихорадки с потоотделением, повышенной частоты дыхания и т. д. С практических позиций удобно выделить 3 степени дегидратации:

1-я степень — компенсированная, потери жидкости ≤5% от массы тела пациента. Как правило, четких объективных клинических проявлений данного состояния выделить невозможно, человека иногда может беспокоить чувство сухости во рту или легкая жажда, но в целом данная степень обезвоживания предполагает указание на патологические потери жидкости со слов пациента без объективно выявляемых врачом симптомов и признаков;

2-я степень — субкомпенсированная, потери жидкости составляют 6–9% от массы тела. Данную степень дегидратации имеет большинство пациентов, нуждающихся в госпитализации с ОКИ. Врач легко видит объективные признаки обезвоживания (сухость слизистых, снижение тургора кожи, тахикардию, глухость тонов сердца, тенденцию к артериальной гипотензии, олигурию, бледность кожи и т. д.), которые, однако, не достигают крайней степени выраженности;

3-я степень — декомпенсированная, потери жидкости составляют 10% и более от массы тела, является жизнеугрожающим состоянием – гиповолемический шок. Это однозначно реанимационные пациенты, требующие больших объемов инфузии через центральный венозный доступ или в несколько периферических вен струйно. Сложно не распознать данную степень обезвоживания, ведь такие пациенты имеют резчайшую сухость слизистых (вплоть до невозможности говорить), не закрывающиеся впавшие глаза, сухую морщинистую кожу («руки прачки»), выраженную тахикардию, глухие сердечные тоны, нитевидный пульс на периферических сосудах и артериальную гипотензию <90/60 мм рт. ст. (иногда артериальное давление даже не определяется при стандартном способе измерения), тахипноэ, анурию, нарушение уровня сознания и судороги конечностей, связанные с тяжелыми электролитными расстройствами и нарушением кислотно-щелочного состояния.

И все же, несмотря на явные причины для развития обезвоживания у пациентов с ОКИ, всегда следует помнить о дифференциальном диагнозе. Например, нельзя объяснить быстрое развитие гемодинамических нарушений вплоть до шока у пациента с относительно небольшими патологическими потерями жидкости с рвотой и диареей и короткой длительностью заболевания. Сегодня гиповолемический шок вследствие дегидратации встречается достаточно редко, в то время как имитирующие ОКИ состояния достаточно часто. Клебсиеллезный, менингококковый, пневмококковый, стафилококковый сепсис и септический шок в своем дебюте могут сопровождаться гастроинтестинальными симптомами и вводить в заблуждение даже очень опытных клиницистов.

Коррекция дегидратации предполагает 2 ключевых этапа. Первый этап – восполнение жидкость возмещающего объема (ЖВО). По сути, это совокупность патологических потерь жидкости от момента заболевания пациента ОКИ до момента его обращения за медицинской помощью. Расчет ведется по формуле:

ЖВО (в мл) = Р × Д × 10,

где Р – фактическая масса тела в кг к началу лечения, Д – дефицит массы тела в %, 10 – коэффициент пересчета. Например, если пациент имеет массу тела 70 кг и мы расценили, что у него 6% потери жидкости, то его ЖВО составит: 70 × 6 × 10 = 4200 мл. Данный объем жидкости может вводиться за несколько часов или в течение суток, только внутривенно или внутривенно и перорально в различных пропорциях в зависимости от исходной тяжести состояния пациента. Второй этап регидратации – это коррекция текущих патологических потерь. Он может продолжаться несколько дней, при этом врач ориентировочно оценивает количество жидкости, которое мог потерять пациент с момента его предыдущего осмотра с продолжающимися рвотой, диареей, лихорадкой до текущего осмотра, и в зависимости от этого назначает дополнительный объем жидкости внутривенно или перорально. Если восполнение ЖВО чаще всего хотя бы в каком-то объеме предполагает введение жидкости внутривенно, то коррекция текущих патологических потерь чаще производится перорально.

Вопросы терапии

Решение вопроса, каким именно образом осуществлять регидратационную терапию, определяется целым комплексом факторов. В целом можно сказать, что без внутривенной регидратации не обойтись в следующих ситуациях:

— при развитии гиповолемического шока;

— наличии признаков острого почечного повреждения;

— сочетании выраженного лихорадочно-интоксикационного синдрома и дегидратации любой степени;

— некупируемой рвоте (пероральный прием жидкости, естественно, невозможен);

— субкомпенсированном и особенно декомпенсированном сахарном диабете;

— в случаях, когда состояние пациента не позволяет провести пероральную регидратационную терапию (например, пациент не сможет правильно пить жидкость вследствие когнитивных нарушений, тяжелой сопутствующей патологии и т. д.).

В других случаях большинство пациентов с ОКИ смогут успешно восстановить потери жидкости путем ее приема внутрь.

Из препаратов, широко используемых для внутривенной регидратационной терапии при ОКИ, наиболее известны содержащие калия хлорид растворы – Рингера, Ацесоль, Трисоль, Хлосоль. Гипокалиемия является частым отклонением у пациентов с ОКИ, особенно с превалированием рвоты. Раствор Рингера содержит наименьшее количество калия хлорида (0,3 г на 1 л), однако он хорош тем, что его можно вводить при необходимости даже струйно в периферическую вену без риска развития флебитов. Трисоль и Ацесоль содержат 1 г калия хлорида на 1 л раствора, а Хлосоль – 1,5 г на литр и вводятся более медленно. В большинстве случаев при коррекции ЖВО предпочтение должно отдаваться калийсодержащим растворам (кроме случаев, когда у пациента имеется по какой-либо причине фоновая гиперкалиемия).

Для пероральной регидратации сегодня чаще всего используют растворы ВОЗ второго поколения с уменьшенной осмолярностью, которые не только восполняют потери жидкости и электролитов, но и увеличивают абсорбцию жидкости из просвета кишечника у пациентов с острой диареей. В Беларуси среди таких растворов наиболее известны Гастролит, Регидрон Био, Нормогидрон, Адиарин, продающиеся в порошках для растворения в кипяченой воде и содержащие в разных сочетаниях натрия хлорид, калия хлорид, натрия бикарбонат, глюкозу, иногда пробиотические микроорганизмы. Альтернативой аптечным вариантам растворов для пероральной регидратации может служить негазированная минеральная вода и (при отсутствии всех других альтернатив) раствор для оральной регидратации по рецепту ВОЗ (на 1 литр кипяченой воды добавляют 6 чайных ложек сахара и 1/2 чайной ложки соли, к сожалению, калий в состав такого раствора не входит, следовательно, его состав субоптимален). При проведении пероральной регидратации жидкость всасывается наилучшим образом через слизистые ЖКТ, не провоцирует рвоту и диарею, если поступает в организм дозированно малыми порциями через регулярные промежутки времени. В среднем взрослый пациент без труда может пить по трети стакана каждые 15–20 минут.

Мы не случайно начали разбор лечения пациентов с ОКИ с регидратационной терапии, а не с антимикробной. Ведь именно восполнение потерь жидкости и электролитов – краеугольный камень в лечении пациентов с водянистой диареей, абсолютному большинству которых в принципе не нужны антибиотики. И если наличие у пациента кровянистой диареи всегда требует использования антибиотиков, то этиотропная терапия при водянистой диареи (а это, напомним еще раз, по меньшей мере 95% пациентов с ОКИ сегодня) показана лишь в следующих случаях:

— тяжелое течение кишечной инфекции (пациенты реанимационных отделений);

— пациенты в возрасте до 6 месяцев и старше 65 лет (связано с незрелостью и старением иммунной системы, соответственно, и большим риском инвазивных форм заболевания);

— лица с иммуносупрессией (терапия цитостатиками, глюкокортикостероидами и другими иммуносупрессантами, онкогематологическое заболевание, декомпенсированный сахарный диабет, терминальные стадии хронической болезни почек и цирроза печени);

— наличие активного воспалительного заболевания кишечника (выше риск транслокации микроорганизмов через кишечную стенку);

— наличие в организме искусственных имплантов (протезированные суставы, сосудистые шунты, искусственные клапаны сердца, имплантированный электрокардиостимулятор и т. д.), в данном случае антибиотики снижают риск развития бактериемии и инфекции инородного тела.

Необоснованное назначение антибиотиков пациентам с нетяжелыми формами водянистой инфекционной диареи не только не сокращает длительность заболевания, но и приводит к ряду неблагоприятных эффектов, в частности пролонгирует длительность госпитализации [3], замедляет элиминацию энтеропатогенов, увеличивая, например, выделение сальмонелл из ЖКТ практически в 2 раза (результаты систематического обзора и метаанализа Кокрановской группы 2012 года) [4], приводит к тяжелым нежелательным эффектам (аллергическим реакциям, антибиотикоассоциированной диареи, кандидозу слизистых и т. д.) и, конечно же, вносит свою лепту в дальнейшее распространение антибиотикорезистентности.

Если все же принято решение инициировать антимикробную терапию ОКИ, препаратами выбора являются пероральные фторхинолоны II поколения (ципрофлоксацин по 500 мг каждые 12 часов, или офлоксацин по 400 мг каждые 12 часов, или норфлоксацин по 400 мг каждые 12 часов внутрь) или парентеральные цефалоспорины III поколения (чаще цефтриаксон 2 г/сут внутривенно). У детей альтернативой фторхинолонам может быть азитромицин 10 мг/кг каждые 24 часа внутрь. Длительность лечения антибиотиками водянистой диареи составляет в среднем до 3 дней, кровянистых – 3–5 дней. Следует навсегда забыть об использовании для лечения ОКИ перорального хлорамфеникола (левомицетина). К данному антибиотику высокий уровень приобретенной устойчивости ключевых энтеропатогенов был продемонстрирован еще в исследованиях начала 2000-х (в Российской Федерации, Республике Беларусь, Казахстане), к тому же этот антибиотик оказывает серьезные нежелательные эффекты.

Но если польза антибиотиков при лечении ОКИ чаще всего сомнительна, то пробиотики, наоборот, уверенно доказали свою эффективность. Напомним, что данная группа средств содержит полезные живые микроорганизмы, которые при введении в адекватном количестве оказывают положительный эффект на здоровье человека. Пробиотических микроорганизмов существует большое множество (бифидобактерии – B. bifidum, B. infantis, B. longum, B. lactis, B. thermophilum, лактобактерии – L. rhamnosus, L. casei, L. reuteri, L. acidophilus, L. plantarum, кишечная палочка Nissle, грамположительные спорообразующие бациллы – B. clausii, дрожжеподобные грибки – Saccharomyces boulardii, некоторые виды стрептококков и энтерококков). И практически все они эффективны для уменьшения выраженности симптомов и длительности клинических проявлений острых вирусных и бактериальных диарей, что продемонстрировано не только отдельными исследованиями, но и метаанализами [5, 6]. В 2017 году Американское общество инфекционных болезней (IDSA) впервые за 15 лет опубликовало обновленные рекомендации по диагностике и лечению острой инфекционной диареи, где указало и на роль пробиотиков: «Пробиотики могут назначаться для снижения тяжести и продолжительности симптомов у иммунокомпетентных взрослых и детей с инфекционными или антибиотикоассоциированными диареями. Конкретные рекомендации относительно выбора пробиотических микроорганизмов, путей их введения и режимов дозирования могут быть найдены в опубликованных исследованиях и соответствующих инструкциях по применению» [7].

Среди других средств, имеющих определенную роль в лечении ОКИ, конечно же, следует упомянуть энтеросорбенты (их польза максимальна в первые часы болезни, наибольшая доказательная база при инфекционных диареях накоплена для смектита диоктаэдрического), а также средства с противорвотным эффектом (метоклопрамид, домперидон). А вот что ни в коем случае нельзя рекомендовать при острых инфекционных диареях, особенно с токсинообразующими бактериальными возбудителями типа сальмонелл и C. difficile, так это лоперамид. Данный агонист опиатных рецепторов кишечника замедляет его перистальтику, что нарушает естественный механизм элиминации энтеропатогенов и их токсинов, способствует воздействию энтеротоксинов на большую рецепторную площадь и существенно усугубляет клиническое течение инфекции. В практике инфекционной клиники г. Минска пациенты с сальмонеллезом, применявшие в течение нескольких дней лоперамид, болеют значительно дольше и тяжелее. Использование лоперамида при C. difficile-ассоциированной инфекции может способствовать развитию кишечной непроходимости и токсического мегаколона, зачастую приводящих пациента к гибели. Именно поэтому следует внимательно читать в инструкции по применению противопоказания к назначению лоперамида, где указаны в том числе кишечные инфекции, и не назначать его пациентам с диареей и лихорадкой, а также при подозрении на C. difficile-ассоциированное заболевание.

Алгоритм лечения

В заключение мы можем привести один из вариантов рекомендаций по лечению острых инфекционных диарей, используемых на амбулаторном этапе, который, безусловно, должен модифицироваться в зависимости от особенностей каждого пациента и определенной клинической ситуации:

— диета – исключить острое, жирное, жареное, овощи, фрукты (допустимы бананы), молочные продукты, алкоголь на весь острый период заболевания + 3 дня после выздоровления;

— негазированная минеральная вода или растворы для оральной регидратации (Нормогидрон / Регидрон Био / Гастролит / Адиарин) до 2,5–3 л/сут по 1/3 стакана каждые 15–20 минут внутрь;

— пробиотики: Линекс форте по 1 капсуле 3 раза в день, или Пробакто Энзим по 1 капсуле 3 раза в день, или Энтерожермина по 2 млрд ЕД 2 раза в день, или ПробиоЛог форте по 1 капсуле 2 раза в день, или Энтерол по 250 мг каждые 12 часов внутрь, или другой пробиотик, оптимальная длительность приема до 14 дней;

— смектит диоктаэдрический (Смекта, Диоктит, Смектика, Смектосорб, Смектит Э) по 1 пакетику на 100 мл воды до 3 раз в день в течение 2 дней;

— при болях в животе – алверин/симетикон (Метеоспазмил) по 1 капсуле 2–3 раза в день перед едой, или мебеверин (Мебеверин-ЛФ, Дюспаталин) по 1 капсуле 2 раза в день, или дротаверин (Но-шпа) по 40 мг 3 раза в день перорально;

— при рвоте – домперидон по 10 мг до 3 раз в день в течение 2–3 дней;

— при температуре выше 38,5 °C – парацетамол по 500 мг или ибупрофен по 400 мг перорально.

Таким образом, анализ анамнеза, эпидемиологических предпосылок и клинических симптомов в большинстве случаев позволяет правильно поставить диагноз ОКИ без дополнительных лабораторно-инструментальных методов обследования. У каждого пациента с предполагаемой ОКИ важен дифференциальный диагноз с острой хирургической патологией; в случае сомнений вначале исключаем ее, а уже затем ОКИ (принцип: «угрожающее жизни диагностируем и лечим прежде всего!»). Основой терапии большинства ОКИ остается диета, адекватная регидратационная терапия и пробиотики, которые имеют убедительную доказательную базу для лечения и профилактики ОКИ вне зависимости от их этиологии и могут существенно сократить выраженность симптомов и длительность заболевания. Следует избегать применения лоперамида у пациентов с инфекционной диареей предположительно бактериального генеза, в том числе ассоциированной с C. difficile.