Автор:

Диагностика, лечение, разбор клинического случая

Воспаление сердца трудно для диагностики, но и когда диагноз поставлен, мы не лечим в этом случае более эффективно.

Жан-Батист де Сенак,
врач Людовика XV (1693–1770)

Слова французского врача Жан-Батиста де Сенака, вынесенные в качестве эпиграфа и сказанные им в XVIII веке, отчасти справедливы и в наше время. Действительно, миокардит порой непросто распознать, даже несмотря на имеющийся арсенал диагностических средств. Но и после постановки диагноза перед врачом встает вопрос: «А как лечить эту болезнь?» Собственно, основная дилемма состоит в том, назначать или не назначать иммуносупрессивную терапию. С одной стороны, сам факт наличия выраженного воспаления диктует нам необходимость иммуносупрессии и подавления этого воспаления. С другой стороны, не приведет ли подавление иммунитета к пролиферации вируса и ухудшению состояния? Давайте попробуем разобраться в этом вопросе.

Прежде всего стоит задуматься, а частая ли болезнь миокардит? Миокардит по определению Всемирной организации здравоохранения и Международного общества и федерации кардиологов – воспалительное заболевание миокарда, диагностируемое на основании установленных гистологических, иммунологических и иммуногистохимических критериев. Определение довольно расплывчатое, особенно с учетом того, что критерии эти, с одной стороны, сами по себе не слишком четкие, с другой – потому что практическое их использование требует проведения биопсии миокарда или применимо лишь при аутопсии. Кроме того, миокардит – гетерогенное заболевание, вызываемое целым рядом факторов: инфекционных, иммунных, физических и химических. В российских рекомендациях по диагностике и лечению миокардита дается следующее определение: «Миокардит – это групповое понятие (группа самостоятельных нозологических единиц или проявление других заболеваний), поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической (в том числе лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти» [1]. Определение это также весьма широкое, хотя и больше соответствует задачам реальной практики в силу того, что в нем приоритет отдан клиническим проявлениям заболевания. Из-за нечеткости определения самого понятия «миокардит» возникает и значительное расхождение данных по его встречаемости. Если говорить о вирусном миокардите, то он встречается, по данным разным источников, в 10–22 случаях на 100 тыс. населения [2]. Хотя распространенность миокардита не зависит от пола, возраста и этнической принадлежности, все же это заболевание чаще встречается среди лиц молодого и среднего возраста. Средний возраст постановки диагноза «миокардит» – 42 года. Миокардит является причиной внезапной смерти у каждого пятого пациента моложе 40 лет, при необъяснимой хронической сердечной недостаточности его выявляют примерно у 8–10% пациентов, а при аутопсии, согласно разным источникам, он обнаруживался в 1–12% случаев. Истинную встречаемость данного заболевания определить трудно. Например, если в разгар эпидемии острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) или гриппа мы начнем всем подряд переболевшим пациентам регистрировать электрокардиограмму (ЭКГ) или определять в крови уровень маркера повреждения миокарда тропонин, наверняка в достаточно большом числе случаев найдем изменения, характерные для повреждения сердца. Как правило, изменения эти проходят бесследно и в последующем не выявляются, потому и оценить частоту возникновения миокардита непросто. В то же время при использовании более мягких критериев диагноз миокардита ставится чаще.

Так, Благовой О. В. и соавт. [3] предложен диагностический алгоритм, в основу которого помимо клиники положено определение антимиокардиальных антител и антител к проводящей системе сердца, а также собственные гистологические критерии. По данным этих авторов, признаки миокардита, согласно предложенным ими критериям, выявлялись у 75% обследованных пациентов, имевших исходно или идиопатические нарушения ритма, или признаки дилатационной кардиомиопатии. Указанные критерии, в особенности используемые для диагностики антитела, к сожалению, не валидизированы, авторы оценивали их чувствительность и специфичность с помощью ими же предложенных морфологических признаков воспаления, потому истинную точность данного алгоритма определить сложно. Можно лишь отметить, что миокардит авторами диагностировался намного чаще, чем при использовании общепринятых подходов. Частота постановки диагноза «миокардит» сильно варьирует в зависимости от обследуемой популяции. Так, в кардиологических стационарах она составляет 1%, в инфекционных – 10–20%, а в ревматологических возрастает до 30–40%.

Как уже упоминалось, воспалительные изменения в миокарде могут вызывать многие факторы, часть из которых приведена в таблице.

Наиболее часто встречаются миокардиты вирусной этиологии, среди которых выделяют собственно вирусный миокардит, когда имеются гистологические признаки миокардита и в биоптате миокарда с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) обнаруживается вирусный геном, аутоиммунный миокардит, когда имеются гистологические и иммуногистохимические признаки миокардита в сочетании с наличием повышенного титра антимиокардиальных аутоантител или без такового, но вирусный геном не выявляется, и вирусный иммунный миокардит, когда наряду с признаками воспаления выявляют вирусный геном в миокарде и имеется повышение титра антимиокардиальных аутоантител [4]. Следует отметить, границы эти достаточно условны, так как иногда вирусный геном просто не обнаруживают вследствие недостаточной чувствительности применяемых тестовых систем.

Повреждение кардиомиоцитов при миокардите происходит в силу различных патогенетических механизмов. Во-первых, разрушение клеток миокарда наступает вследствие вирусной или микробной инвазии. Во-вторых, кардиомиоциты могут повреждать циркулирующие бактериальные токсины, как, например, при брюшном тифе или дифтерии. В-третьих, может развиваться неспецифическое повреждение клеток при генерализованном воспалении (например, кардиомиопатия при сепсисе) и, наконец, возможно развитие повреждения кардиомиоцитов вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или стимуляцию неоантигенами.

Клинические проявления миокардита сильно варьируются – от легких, малосимптомных форм до тяжелой сердечной недостаточности (вплоть до кардиогенного шока) и возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма. Можно условно выделить несколько клинических сценариев, которые могут перетекать один в другой. Инфарктоподобное течение, характеризующееся появлением болей в груди и наличием характерных изменений ЭКГ (подъем или депрессия сегмента ST, инверсия зубца T). Боли и изменения ЭКГ, как правило, появляются через 1–4 недели после перенесенной ОРВИ или желудочно-кишечной инфекции. Эти изменения нередко сопровождаются повышением уровня тропонина (хотя и не таким высоким, как при инфаркте миокарда), при этом повышенный уровень тропонина сохраняется в течение более долгого времени, чем при инфаркте миокарда, так как повреждение кардиомиоцитов продолжается в течение заболевания. При эхокардиографии (ЭхоКГ) могут выявляться зоны нарушения глобальной сократимости и иногда снижение глобальной сократимости сердца. Другой сценарий характеризуется появлением симптомов сердечной недостаточности, то есть одышки, повышенной утомляемости, отеков. Симптомы обычно развиваются постепенно в течение 2–3 месяцев. При ЭхоКГ выявляется дилатация камер сердца и снижение сократимости левого и иногда правого желудочков. Также могут регистрироваться неспецифические изменения сегмента ST–T ЭКГ, нарушения ритма и проводимости вплоть до тяжелых. Сердечная недостаточность может прогрессировать и перейти в хроническую форму, развивается дилатационная кардиомиопатия. Выраженность воспаления может уменьшаться, вплоть до практически полной нормализации уровня его маркеров. И наконец, может развиваться фульминантный миокардит с развитием острой сердечной недостаточности вплоть до кардиогенного шока и возникновением жизнеугрожающих аритмий и остановки сердца.

Таблица. Этиология миокардитов [2]

Изменения лабораторных показателей при миокардите неспецифичны. Наблюдается повышение маркеров воспаления (C-реактивного белка, фибриногена, СОЭ), повреждение кардиомиоцитов сопровождается повышением уровня сердечных тропонинов T и I, также при развитии сердечной недостаточности повышается уровень натрийуретического пептида. Проведение серологических тестов на вирусы и другие микроорганизмы не рекомендуется в силу их низкой диагностической ценности (проводятся при подозрении на вирусный гепатит С, болезнь Лайма и ВИЧ-инфекцию). Уровень антител ко многим вирусам у большинства людей повышен и указывает лишь на перенесенное когда-то вирусное заболевание.

Использование уровня антимиокардиальных антител для диагностики миокардита в нашей стране затруднено, так как отсутствуют стандартизированные наборы для определения их титров.

Всем пациентам с подозрением на миокардит рекомендуется регистрировать стандартную ЭКГ в 12 отведениях, хотя изменения ЭКГ при миокардите не являются ни чувствительными, ни специфичными. Тем не менее выявление таких изменений, как подъем или депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, частая желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий, вскоре после перенесенной инфекции делает диагноз миокардита весьма вероятным. Кроме этого, регистрируются нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, снижение амплитуды зубцов R, появление новых патологических зубцов Q.

Важным исследованием в диагностике миокардита является ЭхоКГ. При миокардите выявляются нарушения локальной и/или глобальной сократимости, расширение полостей сердца, появление или усиление митральной и/или трикуспидальной регургитации, повышение давления в легочной артерии, нарушение диастолической функции. Иногда в остром периоде можно наблюдать утолщение миокарда за счет его отека (псевдогипертрофия).

В последнее время в крупных городах появилась возможность проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастированием. Данное исследование дает очень много важной информации при подозрении на миокардит. При МРТ хорошо визуализируются многие классические признаки воспаления: rubor – гиперемия, повышение проницаемости сосудов, видимые при раннем контрастном усилении, tumor – то есть отек, который виден на T2-взвешенных изображениях, признаки некроза и фиброза, выявляемые при позднем контрастном усилении и, наконец, function laesa – нарушение сократимости, которое также видно при МРТ. Для постановки диагноза миокардита рекомендованы критерии Lake Louise. МРТ обладает достаточно высокой чувствительностью и специфичностью, особенно когда выявляется несколько признаков миокардита [5].

Пациента следует направить на МРТ сердца при возникновении симптомов, указывающих на возможный миокардит, особенно если они возникли вскоре после перенесенной инфекции или в том случае, когда природа возникших симптомов поражения сердца неизвестна.

Несмотря на высокую диагностическую ценность МРТ, данный метод имеет свои ограничения. Чувствительность метода снижается у пациентов с длительным течением заболевания и хроническим миокардитом, в особенности вне обострения. Отсроченное контрастирование не позволяет дифференцировать острую и хроническую фазы воспаления, то есть интерпретация в значительной степени зависит от клинического состояния пациента [1].

Рабочей группой по заболеваниям миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов предложены диагностические критерии при наличии клинического подозрения на миокардит [4].

Клинические признаки

Острая боль в грудной клетке, перикардитическая или псевдоишемическая.

Появление (от нескольких дней до 3 месяцев) или нарастание симптомов: одышка в покое или при нагрузке, и/или усталость с наличием или без признаков левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности.

Подострое/хроническое (более 3 месяцев) течение или ухудшение состояния: одышка в покое или при нагрузке, и/или усталость с наличием или без признаков левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности.

Сердцебиение, и/или необъяснимые симптомы аритмии, и/или обморок, и/или предотвращенная внезапная сердечная смерть.

Необъяснимый кардиогенный шок.

Данные ЭКГ / мониторирования по Холтеру / стресс-теста

Впервые выявленный на ЭКГ, и/или при холтеровском мониторировании, и/или при нагрузочных тестах любой из следующих признаков: AV-блокада I–III степени, блокада ножек пучка Гиса, изменения ST–T (с/без элевации ST, инверсия зубца T), арест синусового узла, желудочковая тахикардия или фибрилляция и асистолия, фибрилляция предсердий, снижение высоты зубца R, замедление внутрижелудочковой проводимости, патологические зубцы Q, низкий вольтаж, частые экстрасистолы, суправентрикулярная тахикардия.

Маркеры повреждения миокарда

Повышение уровня тропонина T или I.

Функциональные и структурные аномалии при визуализации сердца (ЭхоКГ / ангио / МРТ)

Новые необъяснимые аномалии левого и/или правого желудочка (включая случайные находки у бессимптомных лиц): нарушение очаговой/глобальной сократимости миокарда, нарушение диастолической функции, наличие/отсутствие дилатации желудочков, с/без гипертрофии миокарда, наличие/отсутствие выпота в перикарде, наличие/отсутствие тромбов в полостях сердца.

Характеристика тканей сердца по данным МРТ

Отек и/или классические признаки миокардита при позднем контрастном усилении.

Диагноз миокардита вероятен при наличии 1 и более клинического признака и 1 и более лабораторно-инструментального критерия при отсутствии клинически значимой ИБС (стеноз коронарных артерий ≥50% по данным ангиографии), а также предсуществующих сердечно-сосудистых заболеваний или экстракардиальной патологии. При отсутствии клинических симптомов необходимо наличие 2 и более лабораторно-инструментальных критериев из разных категорий.

Само по себе наличие стенозов коронарных артерий не исключает диагноза миокардита, но врачу следует разобраться, могут ли выявленные изменения в сосудах сердца объяснить нарушения функций сердца и соответствуют ли стенотические изменения зонам нарушения сократимости.

Дополнительными признаками, указывающими на миокардит, служит лихорадка ≥38 °C на момент осмотра или в течение предыдущих 30 дней с наличием или без признаков респираторной или желудочно-кишечной инфекции, семейный или индивидуальный анамнез аллергических реакций, экстракардиальных аутоиммунных заболеваний, воздействия токсических агентов, а также семейный анамнез миокардита.

«Золотым стандартом» в диагностике миокардита принято считать биопсию миокарда. Надо отметить, что даже в центрах, имеющих серьезный опыт проведения этой процедуры, процент ложноотрицательных заключений остается достаточно высоким. В нашей стране число учреждений, выполняющих эту процедуру и имеющих возможность проведения качественной гистологической и иммуногистохимической диагностики, существенно ограничено.

Показания к биопсии миокарда

– Подострая или острая сердечная недостаточность, резистентная к терапии.

– Ухудшение течения сердечной недостаточности, несмотря на оптимальную терапию.

– Возникновение жизнеугрожающих аритмий.

– Сердечная недостаточность в сочетании с зудом, лихорадкой и эозинофилией.

– Системные заболевания соединительной ткани в анамнезе.

– Саркоидоз, амилоидоз или гемохроматоз в анамнезе.

– Подозрение на развитие гигантоклеточного миокардита.

Лечение миокардита в основном сводится к лечению острой и хронической сердечной недостаточности. При развитии тяжелой острой сердечной недостаточности используется весь комплекс мер, включая вспомогательное кровообращение и экстракорпоральную мембранную оксигенацию. Оба метода достаточно эффективны, так как в ряде случаев изменения, возникающие в миокарде, обратимы, и есть надежда на восстановление насосной функции сердца. Лечение хронической сердечной недостаточности принципиально не отличается от лечения сердечной недостаточности со сниженной сократительной функцией любой другой этиологии.

При лечении миокардита, как правило, возникает вопрос, назначать или не назначать иммуносупрессивную терапию? Ответ на него зачастую сложен и должен учитывать данные биопсии, включая наличие или отсутствие вирусного генома в миокарде. Без учета этих данных назначение иммуносупрессоров всем подряд пациентам с миокардитом может принести больше вреда, чем пользы. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов пациентам с миокардитом противопоказано, так как они могут существенно ухудшить течение сердечной недостаточности.

Следует помнить, что гистологические признаки уменьшения воспаления не всегда коррелируют с улучшением сократимости миокарда. У пациентов с миокардитом высока частота спонтанных ремиссий, а инвазия разными вирусными агентами по-разному реагирует на иммуносупрессию. Все вышесказанное говорит о том, что в большинстве случаев при миокардите иммуносупрессивную терапию назначать не следует. Однозначно она показана лишь после исключения активной инфекции в миокарде (когда нет вирусного генома в ткани сердца по данным ПЦР), также терапию используют при аутоиммунных (например, инфекционно негативных) формах миокардита, в том числе для лечения гигантоклеточного миокардита и миокардита, ассоциированного с экстракардиальными аутоиммунными заболеваниями. Хотя количество исследований по лечению миокардита и число включенных в них пациентов невелико, их данные свидетельствуют, что рутинное назначение иммуносупрессантов без учета данных биопсии не приводит к увеличению фракции выброса и снижению смертности [6, 7].

Назначение кортикостероидов и других иммуносупрессантов должно осуществляться исключительно в экспертных центрах с учетом данных эндомиокардиальной биопсии и других особенностей пациента.

Применение иммуноглобулинов, в частности, в высоких дозах при миокардите не приводит к изменению показателей сократимости миокарда и снижению смертности, поэтому не показано [8].

В ряде случаев, при точной идентификации вируса, вызвавшего миокардит, возможно применение антивирусной терапии, в том числе интерферона. Ведутся работы по применению при миокардите иммуномодулирующих агентов, в частности моноклональных антител к рецепторам интерлейкина-1 и антител к интерлейкину-17, а также агонистов интерлейкина-2.

За прошедшие с момента первых описаний и попыток классификации воспалительных кардиомиопатий более чем 100 лет произошел значительный прогресс в их диагностике, однако мы по-прежнему весьма далеки от полного понимания патогенеза миокардита. Значительная неоднородность этой категории пациентов диктует необходимость выделения отдельных групп больных с различными сценариями течения заболевания, что послужит основой индивидуализации лечения. И конечно, требуется проведение хорошо спланированных рандомизированных исследований по оценке эффективности различных лечебных подходов.

Клинический случай

Анамнез: три месяца беспокоят сухой кашель и одышка при физической нагрузке, постепенно снизилась толерантность к физической нагрузке и стала беспокоить выраженная слабость в течение последнего месяца. За последний год ОРВИ не переносил, температура тела не повышалась. За два месяца до настоящего обращения на рентгенографии органов грудной клетки были выявлены изменения, трактовавшиеся как пневмония, в связи с чем был назначен азитромицин без существенного эффекта. Пациент не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Последнее замечание не просто дежурная фраза. Среди возможных причин развития данного состояния следует помнить об алкогольной кардиомиопатии, поэтому указание на злоупотребление алкоголем может быть важным. Сами пациенты склонны недооценивать степень своего пристрастия к алкоголю, поэтому врачу стоит поинтересоваться видом и количеством употребляемого алкоголя. В моей практике был пациент, который, по его словам, употреблял только хорошие вина. При уточнении выяснилось, что он выпивал по 2–3 бутылки вина ежедневно в течение последних пяти лет, что и послужило причиной развития у него фибрилляции предсердий.

При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Отеки голеней и стоп. В легких дыхание жесткое, справа в нижних отделах ослаблено, крепитирующие хрипы в нижних отделах. ЧДД 22–24 в минуту. SPO₂ на атмосферном воздухе – 88%. Тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II тона над легочным стволом. Ритм правильный, ЧСС 115 ударов в минуту, АД 110/70 мм рт. ст. Живот не увеличен, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +1 см из-под края правой реберной дуги.

При осмотре обращают на себя внимание признаки сердечной недостаточности (отеки, акроцианоз, хрипы в легких). Жалобы пациента также укладываются в картину сердечной недостаточности. На этом этапе основной задачей врача является поиск причин ее развития.

На ЭКГ (рис. 1) наблюдаются синусовая тахикардия с ЧСС 115 ударов в минуту, значительное снижение амплитуды комплекса QRS в стандартных отведениях и неспецифические изменения сегмента ST в отведениях V_4–6. Кроме этого, в отведении V₁ отмечается высокий остроконечный зубец Р, который может свидетельствовать о наличии легочной гипертензии (вспомним о наличии акцента II тона над легочным стволом). Снижение амплитуды комплекса QRS может свидетельствовать об уменьшении массы функционирующего миокарда (возможно при дилатационной кардиомиопатии, миокардите и постинфарктном кардиосклерозе, некоторых болезнях накопления) или о наличии выпота в перикарде.

Рис. 1. ЭКГ пациента при поступлении в стационар

Синусовая тахикардия с ЧСС 115 ударов в минуту, значительное снижение амплитуды комплекса QRS в стандартных отведениях и неспецифические изменения сегмента ST в отведениях V_4–6. P-pulmonale в отведении V₁.

При рентгенографии органов грудной клетки в правом плевральном синусе определяется свободная жидкость, которая плащевидно поднимается вверх. Прозрачность средних и базальных отделов правого легкого снижена за счет жидкости, а также неоднородного уплотнения легочной ткани. Слева паракардиально определяется дисковидный ателектаз. Корни легких не очень структурны, в прикорневых отделах обоих легких обогащен сосудистый рисунок. Диафрагма справа обычно расположена, слева – купол приподнят, в синусе также нельзя исключить жидкость. Сердце увеличено в размерах, аорта уплотнена.

Ключевая роль в обследовании пациента с сердечной недостаточностью принадлежит эхокардиографии (рис. 2), при которой выявлено увеличение левого предсердия до 5 см (объем = 102 мл). Правое предсердие также увеличено в объеме до 95 мл. Левый желудочек увеличен (КДР = 6 см, КДО = 117 мл, КСО = 92 мл). Стенки левого желудочка истончены, с диффузным гипокинезом и значительным снижением фракции выброса до 21%. Правый желудочек не расширен.

Рис. 2. Результаты эхокардиографии

Увеличение левого и правого предсердия, а также левого желудочка. Выраженная митральная регургитация (III степени) – зеленый поток, достигающий задней стенки левого предсердия.

Аортальный клапан: уплотнен, не кальцинирован, амплитуда раскрытия не уменьшена – 1,5 см, скорость кровотока – 73 см/сек. Регургитации нет. VTI – 6 см/сек.

Митральный клапан: створки уплотнены, не кальцинированы, подвижность створок не ограничена. Регургитация III степени. Е – 98 см/с, E’ = 7. Dp/dt – 684 мм рт. ст.

Трикуспидальный клапан: створки не уплотнены, подвижность створок не ограничена, регургитация II степени.

Признаки легочной гипертензии: СДЛА – 48 мм рт. ст., ДДЛА – 32 мм рт. ст. Нижняя полая вена не расширена, на вдохе спадается менее 50%.

Минимальное расхождение листков перикарда за задней стенкой (1–2 мм), жидкость в плевральной полости в небольшом количестве.

Таким образом, снижение вольтажа ЭКГ связано со снижением массы функционирующего миокарда, а не с болезнями накопления (нет гипертрофии левого желудочка) или с массивным перикардиальным выпотом (количество жидкости в полости перикарда незначительно). В качестве основной причины значительного гипокинеза и снижения сократимости левого желудочка может быть кардиомиопатия как ишемической, так и неишемической природы.

Учитывая возраст и пол пациента, вероятной причиной развития сердечной недостаточности у него может быть ишемия миокарда, в том числе перенесенный на ногах инфаркт миокарда. Хотя при тщательном расспросе эпизодов, похожих на острую ишемию миокарда (боль в груди, приступ внезапной резкой слабости или потери сознания), пациент не указывал, ему была выполнена коронароангиография, которая не выявила изменений в коронарных артериях.

Таким образом, учитывая малые сроки с момента развития симптоматики (три месяца) и отсутствие патологии коронарных артерий, в качестве причины развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) был заподозрен миокардит (несмотря на отсутствие указаний на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе и относительно большой возраст – 60 лет). Для подтверждения диагноза пациенту была выполнена МРТ сердца, по результатам которой выявлено расширение камер сердца (ЛП – 46×78×53 мм, КДР ЛЖ – 62–64 мм, ПП – 56×63 мм). Устья легочных вен расширены до 18–20 мм.

Миокард левого желудочка равномерно утолщается в систолу, сократимость его диффузно снижена (фракция выброса (ФВ) – около 30%).

После внутривенного введения контрастного препарата (Гадовист, 0,15 ммоль/кг веса) отмечается диффузное контрастирование с более выраженными линейными участками в интрамуральных и субэпикардиальных отделах – признак воспалительного поражения миокарда (рис. 3А и 3Б, стрелки).

Рис. 3. Результаты магнитно-резонансной томографии сердца с контрастным усилением

Расширение обоих предсердий и левого желудочка, а также устьев легочных вен. Диффузное контрастирование с более выраженными линейными участками в интрамуральных и субэпикардиальных отделах (признак воспалительного поражения миокарда) – стрелки на рис. 3А и 3Б. Выраженный поток митральной регургитации, доходящий до задней стенки левого предсердия, – III–IV степень (рис. 3В, стрелки).

Определяется мощный поток митральной регургитации, доходящий до задней стенки левого предсердия (III–IV степень) (рис. 3В, стрелки.) Трикуспидальная регургитация II степени.

В полости перикарда определяется небольшое количество жидкости (4–6 мм).

Заключение: признаки миокардита (в подострой стадии). Расширение камер сердца. Митральная регургитация III–IV степени. Трикуспидальная регургитация II степени.

Таким образом, при МРТ диагноз миокардита подтвержден. Было начато лечение ХСН: фуросемид 80 мг/сут, спиронолактон 25 мг/сут, периндоприл 1,25 мг/сут, затем 2,5 мг/сут (дальнейшее увеличение дозы в стационаре не удавалось в связи с выраженным снижением АД), бисопролол 1,25 мг/сут, затем 2,5 мг/сут (также не удалось достичь большей дозы в связи с гипотензией). Учитывая сохраняющуюся синусовую тахикардию до 100 ударов в минуту, к терапии был добавлен ивабрадин 10 мг/сут. На тот период времени глифлозины и валсартан/сакубитрил отсутствовали в клинической практике и потому не назначались. Несмотря на проводимую терапию, состояние пациента оставалось без значительного улучшения, в связи с чем встал вопрос о присоединении противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии.

Для этого пациенту была выполнена биопсия миокарда (рис. 4). В биоптатах эндокард утолщен, склерозирован и с незначительно утолщенной базальной мембраной. Кардиомиоциты неравномерно гипертрофированы, с исчезновением поперечной исчерченности. Ядра сохранны. Интерстиций неравномерно расширен, набухший, отмечается периваскулярный склероз. Лимфогистиоцитарные элементы (10–15 лимфоцитов при большом увеличении, скоплениями до 20) расположены периваскулярно и диффузно в интерстиции. Микрососуды с набухшим эндотелием.

Рис. 4. Результаты биопсии миокарда

Кардиомиоциты неравномерно гипертрофированы, с исчезновением поперечной исчерченности. Ядра сохранны. Лимфо-гистиоцитарные элементы, расположенные периваскулярно и диффузно в интерстиции (темно-синие включения).

При ПЦР в биоптатах миокарда геномы CMV, HSV-1, HSV-2, HHV-6, EBV, VZV, Parvovirus B19 не выявлены.

Биопсия миокарда подтвердила наличие воспаления (хотя и не очень выраженного), а ПЦР не обнаружила присутствия вирусного генома, что позволило добавить к терапии преднизолон 40 мг/сут с последующим снижением до 10 мг/сут и азатиоприн 75 мг/сут.

На фоне проводимого лечения состояние пациента значительно улучшилось, симптоматика сердечной недостаточности регрессировала. Через 6 месяцев иммуносупрессивная терапия была отменена. При контрольной эхокардиографии отмечено полное восстановление сократимости (ФВ 54%), а также нормализация ЭКГ, в том числе увеличение амплитуды комплекса QRS (рис. 5). В течение последующих нескольких месяцев вся терапия была постепенно отменена, через год от момента обращения клинические симптомы сердечной недостаточности отсутствуют и сократимость миокарда по данным ЭхоКГ нормальная.

Рис. 5. ЭКГ пациента исходно и через 6 месяцев лечения

На ЭКГ через 6 месяцев – синусовый ритм, нормализация амплитуды комплекса QRS в стандартных отведениях, положительные зубцы T в отведениях V_5–6, исчезновение высокого остроконечного зубца Р в отведении V₁.

Приведенный клинический пример демонстрирует то, что в типичных случаях заподозрить миокардит не так уж сложно, однако подтверждение диагноза и лечение должно осуществляться в хорошо оснащенных специализированных центрах. Назначение же иммуносупрессивной терапии оправдано лишь в случае упорного течения сердечной недостаточности и возможно только после получения результатов биопсии миокарда, подтверждающей наличие воспаления и исключающей вирус в миокарде.